大鼠心肌再灌注白介素-8的变化及激素干预的影响

目的　探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清IL 8和CK MB的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法　将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注对照组、空白治疗组、缺血 /再灌注治疗组四组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血0、 0 5h和再灌注 1、 2、 3h血清中IL 8和CK MB的含量。结果　CK MB从再灌注 1h开始逐渐升高 ,且在 2、 3h升高明显 (P <0 0 1) ;而IL 8从再灌注 2h开始显著性逐渐升高 (P <0 0 1)。治疗组CK MB、IL 8表现为升高延迟 ,即CK MB和IL 8均延迟至再灌注 3h开始升高 ,同时在再灌 2、 3h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。另外IL 8、CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 0 1)。结论　大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 8,并有逐渐递增的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 8的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

急性心肌梗死患者血清肌红蛋白水平在早期冠脉再灌流中的意义

目的　探讨急性心肌梗死患者尿激酶溶栓治疗过程中血清肌红蛋白 (Mb)的变化 ,判断其是否可以作为早期、非侵入性判断冠脉再灌流的指标。方法　对 2 2例尿激酶溶栓治疗和2 2例保守治疗的AMI患者治疗前后的 1h、2h、4h、8h、12h、14h、15h、18h和 2 4h的血清Mb进行测定 ,同时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶 (CK MB) ,比较再灌流组和未再灌流组血清Mb的峰浓度和达峰时间 ,并同CK MB进行比较。结果　再灌流组血清Mb和CK MB的峰浓度分别为 6 19 5 9±198 5 5ng/ml和 15 7 10± 36 19u/L ,均显著高于未再灌流组 (487 31± 6 0 87ng/ml和 141 80± 2 2 18u/L) ;再灌流组较未再灌流组血清Mb达峰时间明显提前 (192min对 480min ,P <0 0 1) ,再灌流组血清Mb达峰时间显著早于血清CK MB达峰时间 (192min对 72 0min ,P <0 0 1) ,而且Mb的 2h出现率 (Mb2 /Mb0 )较未再灌流组也显著增高 (4 2 4对 2 12 ,P <0 0 1)。结论　血清Mb值早期上升、快速达峰是一种可靠、简便的非侵入性判断AMI再灌流治疗成功与否的指标。     

动态观察心肌梗死溶栓后细胞因子变化的意义

目的　探讨心肌梗死病人溶栓后血清细胞因子的变化。方法　 6 0例急性心肌梗死 (AMI)病人溶栓治疗。于发病后 2d～ 6个月进行超声心动仪测定LVRM发生情况。健康对照组 6 0例。测定血清白细胞介素 8(IL - 8)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)。结果　 6 0例AMI病人LVRM总发生率 48 3%。溶栓再通组LVRM发生率显著低于非再通组 (P <0 0 5 )。IL - 8和TNF -α显著高于对照组 (P <0 0 1)。IL - 8溶栓后 9 6h达到高峰 ,13 5h迅速下降 ;TNF -α于溶栓后 11 9h达高峰 ,2 4 4h后迅速下降。LVRM组IL - 8和TNF -α再度升高。结论　IL - 8和TNF -α参与心肌缺血再灌注损伤过程。冠脉再通可明显降低IL - 8和TNF -α的水平和减少LVRM的发生。IL - 8和TNF -α水平再度增高是LVRM发生的一个标志。     

心肌缺血/再灌注IL-18变化及甲基强地松龙对其影响

目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血 3 0min、再灌注 3 0min及 2h血清中IL 18和CK MB的含量。结果 :CK MB从缺血 3 0min即开始升高 ,在再灌注 2h明显升高 (P <0 0 1) ;而IL 18从再灌注2h始显著性升高 (P <0 0 1)。治疗组IL 18、CK MB表现为升高延迟 ,再灌注 2h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。IL 18和CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 1)。结论 :大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 18,并有逐渐升高的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 18的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

急性心肌梗死患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及尿激酶溶栓治疗对其影响的观察

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)在急性心肌梗死 (AMI)中的临床意义以及尿激酶溶栓治疗对其的影响。方法 :采用放免法测定 2 0例 AMI、30例稳定型心绞痛 (SAP)患者和 2 0例正常对照组的血浆 CGRP浓度。结果 :AMI患者入院时的血浆 CGRP平均浓度为 (45 .8± 7.1 ) ng/L,SAP患者为 (42 .9± 9.9) ng/L,正常对照组为 (5 2 .1± 1 6 .0 ) ng/L ,SAP患者的血浆 CGRP浓度较正常对照组明显减低 (P<0 .0 1 )。AMI合并心力衰竭、心源性休克和严重心律失常及梗死面积较大者的血浆 CGRP浓度〔分别为 (6 1 .1± 1 7.4) ng/L、(6 7.7±2 4.1 ) ng/L和 (1 5 5 .7± 46 .5 ) ng/L〕较无并发症者 (1 99.4± 5 2 .1 ) ng/L显著减低 ;CGRP与 CK MB呈显著正相关 (r=0 .42 ,P<0 .0 0 1 ) ;AMI溶栓后梗死相关动脉 (IRA )再通者的血浆 CGRP和 CK MB浓度较溶栓前明显升高 ,分别是溶栓前的 6倍和 2～ 3倍。结论 :检测血浆 CGRP浓度对 AMI病情和预后的判断可提供有益的帮助。 AMI溶栓后早期出现 CGRP和 CK MB浓度明显升高提示 IRA再通。     

血清cTnT和CK—MB质量在AMI溶栓治疗中的临床应用

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗后血清cTnT和CK—MB质量峰值出现时间及峰值浓度在预测冠脉再通方面的临床价值。[方法]应用电化学发光免疫分析法检测34例AMI患者溶栓后血清cTnT及CK—MB质量，实验数据采用t检验进行统计分析。[结果]溶栓再通组cTnT和CK—MB质量峰值出现时间明显早于未通组，与未通组比较有显著差异；而再通组与未通组cTnT和CK—MB质量峰值浓度无显著差异。[结论]cTnT和CK—MB质量可以作为判断溶栓治疗后冠脉是否再通的检测指标，cTnT和CK—MB质量二者预测冠脉再通价值相近。     

内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法　将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果　对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论　在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清sICAM-1、sVCAM-1、IL-6及IL-8的动态观察

目的探讨急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)的动态变化。方法采用ELISA法观察 2 6例经尿激酶溶栓治疗及 2 2例常规治疗的AMI患者治疗前及治疗后 1、2、5、7、14天血清sICAM 1、sVCAM 1、IL 6、IL 8的动态变化并进行比较分析。结果治疗前两组间sICAM 1、sVCAM 1、IL 6、IL 8无差异 ,治疗后各指标变化趋势相似 ,但溶栓组sVCAM 1在治疗后第 5、7、14天显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;而sICAM 1在第 5、7天明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 6在治疗后第 1、2、7天显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 8在治疗后第 1、7天明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论sICAM 1、sVCAM 1、IL 6、IL 8均可作为溶栓监测指标 ,其动态改变及作用影响AMI的发生、发展变化。溶栓治疗可减轻AMI的病理损伤 ,缩短病程。     

急性心肌梗死与再灌注后血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）浓度的动态变化评价其意义，方法：对发病6h内AMI患者48例进行溶栓治疗。测定患者溶栓前、溶栓后0．5、1、2、4、12、48h及1周血浆TNF－α、IL－6浓度。结果：36例再通，12例未通。溶栓前TNF－α、IL－6浓度都升高。溶栓后未通组TNF－α、IL－6均于48h达高峰。峰值都大于再通组。再通组TNF－α高峰不明显。IL－6于12h达峰后回落。结论：AMI患者血浆TNF－α、IL－6动态变化反映AMI炎性反应。再灌注挽救心肌而减轻的炎症足以抵消再灌注损伤。     

用心肌钙蛋白T判断急性心肌梗塞溶栓疗效的观察

目的动态观察急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗后肌酸激酶（CK）,肌酸激酶MB同功酶（CK－MB）活性及心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度变化规律,探讨cTnT对判断冠脉再通的临床价值。方法选择AMI并接受溶栓治疗患者37例,将其分为再灌注组与未再灌注组,于溶栓前和发病后间隔一定时间分别采血。同时检测CK、CK－MB、cTnT,并绘制曲线加以分析比较。结果再灌注组CK、CK－MB、cTnT峰值出现时间提前,与未再灌注组之间有显著性差异。AMI发病12小时（h）以内再灌注组的CK、CK－MB、cTnT浓度分别大于未再灌注组,尤以发病后10h,12h为著。cTnT峰值浓度的升高明显高于CK、CK－MB者。结论动态观察cTnT浓度曲线变化显示与CK、CK－MB浓度曲线变化相似,且更特异、更灵敏,可作为判断溶栓再灌注的又一重要参考指标。