兔缺血再灌注脊髓组织中中性粒细胞的浸润变化

目的：脊髓缺血再灌注可使组织自身产生炎症反应，中性粒细胞(PMNL)的浸润加重组织损伤。观察缺血再灌注脊髓组织中24h内不同阶段PMNL的黏附、聚集及浸润情况。方法：采用腰动脉阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型，分别缺血40，60min后再灌注，对不同时间段损伤脊髓节段行光镜观察。结果：在缺血期均未观察到PMNL的黏附、浸润，随着再灌注的进程，病理改变的加重，组织中PMNL数量逐渐增多；6h时：PMNL主要黏附、聚集在血管中，甚至堵塞血管腔部；同时可见其穿透血管壁向外游出，实质中可见少量的PMNL,浸润；12，24h时大量PMNL浸润在实质中，并形成“噬神经元”现象。此外，不同的缺血时间，其各自再灌注后PMNL聚集、浸润程度不同；在同一时间点上，缺血时间长、损伤重的，PMNL出现数量多。结论：脊髓缺血再灌注早期(24h内)，PMNL最初聚集并阻塞血管,然后浸润到组织实质中，从而加重损伤；进一步阐明中性粒细胞参与脊髓缺血再灌注损伤的作用过程。     

超长时间热缺血对大鼠提睾肌损伤的组织及形态学变化观察

目的:探讨肌瓣超长时间热缺血后,再灌注期微静脉的形态学和组织学变化,及其对微循环和组织细胞的影响,以期了解超长时间缺血肌肉组织严重损伤的原因。方法:以体质量180～220g雄性SD大鼠,制成大鼠提睾肌缺血-再灌注模型(热缺血5h,再灌注2h),观察缺血-再灌注期肌瓣微循环形态学和组织学的变化。结果:①缺血5h后,微动脉于再灌注期出现明显痉挛并伴随血流速度的减缓;而伴行的微静脉扩张,流速明显变缓,局部形成附壁血栓,部分微静脉出现原发或继发性无复流现象,局部微静脉回流障碍。②组织学检查提示,再灌注期微静脉内壁可见大量的中性粒细胞黏附,而动脉内未见明显的附壁白细胞;局部可见附壁血栓,血管周围组织内可见游出的中性粒细胞;透射电镜检查也提示血管内皮细胞明显受损伤。③再灌注期微静脉回流障碍,局部形成一种“只灌不流”的病理现象,出现继发性静脉缺血,使肌瓣组织出现大片明显的漏出性出血,加重组织细胞的损伤。结论:再灌注期微静脉继发性缺血和随即形成的漏出性出血可能是肌肉组织超长时间缺血后严重损伤的重要因素。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I/R)后表达变化及其意义。方法:采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果:正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达,组织中未见PMN浸润,单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区I-CAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注4h,ICAM-1mRNA表达量明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一,再灌注9～12h,脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发,其后延迟递增表达增强,并相伴有PMN向脊髓内浸润,说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论:ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。     

甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组。A组(实验组):缺血5h后再灌注前5min,颈外静脉注射甲泼尼龙(甲强龙)30mg/kg;B组(对照组):再灌注前注射生理盐水10ml。分别于缺血前、缺血5h、再灌注2h、再灌注4h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化。结果对照组5只兔子缺血-再灌注2h后出现呼吸困难,而实验组无。实验组再灌注2h、4hMDA值明显低于同期对照组(P<0.05),SOD值明显高于对照组(P<0.05);对照组再灌注2、4h较缺血5hSOD值低、MDA值高(P<0.05)。组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4h顺序,组织损伤程度渐渐加重。实验组再灌注4h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附。结论大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的:观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法:实验于2005-06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化,脑梗死体积,行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果:实验中假手术组未见动物死亡,缺血再灌注组2只动物死亡,还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损,且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善眼(2.04±0.47),(2.71±0.29),分(P<0.05)演;还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组眼(20.21±1.55),(29.57±4.40)%,P<0.05演,假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁,于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少眼(11.29±1.11),(17.14±1.77),P<0.05演。③假手术组细胞形态正常;缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显,神经细胞外周隙扩大,毛细血管周隙增宽,血管内血栓形成,在皮质和纹状体可见大量死亡神经元,可见筛状坏死灶,间质水肿呈松网状,有大量中性粒细胞的浸润;还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰,未见明显坏死灶,神经细胞及毛细血管周围间隙稍大,但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论:外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达,抑制中性粒细胞的浸润,从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应,而发挥对脑缺血后的保护作用。     

超长时间热缺血对大鼠提睾肌损伤的组织及形态学变化观察

目的：探讨肌瓣超长时间热缺血后，再灌注期微静脉的形态学和组织学变化，及其对微循环和组织细胞的影响，以期了解超长时间缺血肌肉组织严重损伤的原因。方法：以体质量180-220g雄性SD大鼠，制成大鼠提睾肌缺血-再灌注模型(热缺血5h，再灌注2h)，观察缺血-再灌注期肌瓣微循环形态学和组织学的变化。结果：①缺血5h后，微动脉于再灌注期出现明显痉挛并伴随血流速度的减缓；而伴行的微静脉扩张，流速明显变缓，局部形成附壁血栓，部分微静脉出现原发或继发性无复流现象，局部微静脉回流障碍。②组织学检查提示，再灌注期微静脉内壁可见大量的中性粒细胞黏附，而动脉内未见明显的附壁白细胞；局部可见附壁血栓，血管周围组织内可见游出的中性粒细胞；透射电镜检查也提示血管内皮细胞明显受损伤。③再灌注期微静脉回流障碍，局部形成一种“只灌不流”的病理现象，出现继发性静脉缺血，使肌瓣组织出现大片明显的漏出性出血，加重组织细胞的损伤。结论：再灌注期微静脉继发性缺血和随即形成的漏出性出血可能是肌肉组织超长时间缺血后严重损伤的重要因素。     

肝脏缺血—再灌注损伤时中性粒细胞的聚积及海风藤酮的…

探讨肝脏缺血－再灌注损伤时中性粒细胞的聚积及海风藤酮的保肝作用。应用大鼠肝脏局部抽血－再灌注损伤模型，观察肝脏缺血－再灌注损伤过程中ＰＭＮ的浸润及海风藤酮的保护作用。结果：随着肝脏缺血－再灌注时间的延长，肝组织中ＰＭＮ浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的：探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I／R)后表达变化及其意义。方法：采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1 mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果：正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达，组织中未见PMN浸润，单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1 mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一，再灌注9～12h，脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增表达增强，并相伴有。PMN向脊髓内浸润，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论：ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I／R后炎症反应程度的监测指标。     

细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究

目的研究细胞间粘附分子(ICAM1)在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加(P>0.05)。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为(0.94±0.12)V,约为对照组2倍(P<0.05)。再灌注6h达到高峰,并持续到12h达高峰。再灌注12h,其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2(P<0.01)。结论细胞间黏附分子1在脊髓再灌注损伤过程中递增规律性表达,可能是促进脊髓再灌注损伤炎症进展重要病理因素。     

高血糖促使心肺复苏后大鼠脑组织大量中性粒细胞浸润

目的 探讨高血糖加重大鼠全脑缺血-再灌注损伤的可能机制。方法 建立大鼠心肺复苏模型,以髓过氧化物酶作为中性粒细胞活性的观察指标,观测高血糖对心肺复苏后大鼠24h及72h脑组织中的中性粒细胞活性影响。结果 正常血糖组大鼠脑组织中几乎无髓过氧化物酶阳性细胞表达,而高血糖组大鼠在复苏后24、72h的中性粒细胞活性明显增高。结论 高血糖促使中性粒细胞在缺血后的全脑中早期大量浸润,是加重全脑缺血一再灌注损伤的重要因素。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.