1—（2,6二甲苯氧基）—2—（3,4二甲基苯乙胺基）丙烷酸盐（DDPH …

目的：研究ＤＤＰＨ对多种物质诱导大鼠离体子宫平滑肌收缩的抑制作用。方法：离体子宫平滑肌实验方法。结果：ＤＤＰＨ和维拉帕米对ＫＣｌ,缩宫素,高Ｋ＾＋除极化后Ｃａ＾２＋诱导大鼠离体子宫平滑肌收缩均产生抑制作用。对ＣａＣｌ２累积量效曲线均呈非竞争性拮抗效应,ｐＤ′２值分别为４．３２和７．４３。ＤＤＰＨ入维拉帕米均能抑制缩宫素诱导依赖细胞内Ｃａ＾２＋收缩反映,对依赖细胞外Ｃａ＾２＋的收缩均无明显影响。结论     

烟酸对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响

烟酸0．5mmol／L可促进大鼠离体子宫平滑肌的自发性收缩，并能增强由氯化钙诱发的大鼠离体子宫平滑肌收缩，还可使氯化钙的剂量效应曲线左移并增大其最大收缩反应，EC(50)值分别为31．83（烟酸）和48．13（无烟酸）。烟酸对由高钾去极化引起的大鼠离体子宫肌收缩和依赖细胞内钙的收缩均有促进作用，提示其对子宫收缩的作用可能与钙离子作用有关。     

DDPH对多种物质所致豚鼠离体胆囊平滑肌收缩的抑制作用

目的:研究DDPH对多种物质所致离体胆囊平滑肌收缩的抑制作用。方法:离体胆囊平滑肌实验方法。结果:组胺、乙酰胆碱、CaCl_2均可引起胆囊收缩,其收缩量效曲线的pD_2值分别为5.35、7.22和3.04,不同浓度的DDPH可压低这些物质引起的胆囊收缩量效曲线,其pD值分别为3.70、4.31和4.03。DDPH和维拉帕米均能抑制K~ 所致胆囊平滑肌收缩,它们的IC_(50)值分别为11.22和3.16pmol·L~(-1)。结论:DDPH对胆囊平滑肌有较好的松驰作用。     

三种白术倍半萜烯内酯拮抗大鼠离体子宫收缩(英文)

目的:研究白术内酯Ⅰ(B),4,15-环氧羟基白术内 酯(C),白术内酯Ⅱ(D)对子宫平滑肌活动的影响。方法:离体大鼠子宫模型。结果:B,C,D28,56μmol·L~(-1)能明显降低子宫平滑肌的静息张力、收缩力和运动能力;抑制由Oxy、ACh介导的子宫痉挛;抑制高钾去极化下CaCl_2引起的子宫收缩,但对子宫的最大反应没有明显的影响;抑制无Ca~(2 )溶液中催产素引起的子宫收缩,但对胞外Ca~(2 )的内流没有显著抑制;B可降低子宫自发运动的发放频率,但C和D没有显著作用(P>0.05)。结论:B、C和D可显著地抑制大鼠离体子宫平滑肌运动,其作用与胆碱能系统的抑制及Ca~(2 )的运动有关。     

镇痛经对大鼠离体子宫平滑肌的松弛作用

镇痛经２６．３、３１．５ｍｇ／ｍｌ对大鼠离体子宫平滑肌自发性收缩均有明显抑制作用，剂量５．３、１０．５及１５．８ｍｇ／ｍｌ的镇痛经对缩宫素诱发的大鼠离体子宫平滑肌亦明显抑制，并都呈剂量依赖性，随浴槽内的浓度增加，其抑制作用加强。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

用氚 胸腺嘧啶核苷(³H-TdR)掺入法,电镜,免疫组化,原位杂交方法,在自发性高血压大鼠(SHR)观察了1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐(DDPH)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对生长因子PDGF-B,bFGF及其相关癌基因c-sis与c-myc表达的影响。结果发现:DDPH在降低SHR血压同时,能减少肾动脉VSMC的线粒体,粗面内质网和³H-TdR掺入量,并能逆转VSMC增殖时PDGF-B,bFGF抗原及c-sis与c-mycmRNA的表达增强。提示:DDPH能抑制SHR的VSMC增殖,与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃ表达的影响。结果发现：ＤＤＰＨ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少肾动脉ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。提示：ＤＤＰＨ能抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体回肠收缩的影响

ＤＤＰＨ是根据抗心律失常药“美西律”的结构特点合成的新型化合物,其主要药理作用是降血压〔１〕。本文通过观察ＤＤＰＨ对磷酸组胺,Ａｃｈ,Ｃａ２＋致回肠收缩的影响,并比较Ｖｅｒ对高Ｋ＋所致回肠收缩的影响,以初步探讨ＤＤＰＨ对回肠平滑肌的作用及作用原理。１...     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐对实验性高血压大鼠的降压作用

DDPH 3～10 mg/kg iv降低DOCA—盐型及自发性高血压(SH)大鼠的MAP及HR;50,100mg/kg ig降低清醒正常血压及SH大鼠MAP及HR·心率减慢较降压作用持续时间短。DDPH(10,100μmol/L)对犬乳头状肌收缩力及静息30 s后第一次收缩(PRC_(30))有抑制作用。小鼠ig DDPH的LD_(50)为640 mg/kg,95％可信限为567～713mg/kg。麻醉大鼠静脉恒速灌注DDPH的致死量为47±SD 4 mg/kg。表明DDPH对实验性高血压大鼠有降压作用,并对心肌收缩力及肌浆网Ca~(2+)的释放有轻度抑制作用。     

1-(2,6-二甲氧基)-2-(3,4-二甲基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)拮抗α1肾上腺素受体的特性

目的　研究DDPH对α1 肾上腺素受体 (α1 AR)及其亚型的拮抗作用。方法　放射配体结合实验和离体血管收缩功能实验。结果　DDPH对12 5I BE2 2 5 4与大鼠脑皮质和脾脏α1 AR结合呈竞争性拮抗作用。pKI 值在两者间无显著性差别 ,Hill系数均接近于 1 0。在分别稳定表达α1A,α1B或α1D AR的克隆HEK2 93细胞中 ,其拮抗的pKI 值α1A和α1D比α1B AR高约 2倍 ,Hill系数均接近于 1 0。并拮抗去甲肾上腺素 (NE)介导大鼠主动脉 ,肾动脉和脾脏收缩的 pA2 值 ,在三者间无显著差别 ,斜率接近 1 0。结论　DDPH对α1 AR有竞争性拮抗作用 ,但其作用对α1 AR亚型无选择性。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响

目的：研究ＤＤＰＨ对多种介质引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法：离体器官平滑肌实验法。结果：不同剂量的ＤＤＰＨ可非竞争性抑制Ｈｉｓｔ，ＡＣｈ及Ｃａ＾２＋的作用，使它们的量效曲线非平行右移，最大反应变低，其ｐＤ’２值分别为４．０９，３．９５，３．９５。ＤＤＰＨ还抑制Ｋ＾＋所致气管平滑肌收缩，但作用较维拉帕米弱，它们的ＩＣ５０值分别为１１．７５和１．５８μｍｏｌ／Ｌ。结论：ＤＤＰＨ通过非竞争性Ｃ     

1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

研究1-（2,6-二甲基苯氧基）-2-（3,4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（DDPH）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术,结扎冠状动脉前降支（LAD）40min,复灌120min后复制出大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察DDPH对大鼠离体心脏左心室功能、心肌梗死范围、脂质过氧化及超微结构损伤的影响。结果：DDPH能显著改善大鼠离体心脏左心室功能,明显缩小心肌梗死范围,能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性,降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量,减少心肌超微结构损伤。结论：DDPH对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制氧自由基的生成和脂质过氧化作用有关。     

钩藤碱对大鼠离体子宫收缩反应的影响

本文观察到Rhy对催产素和高K~+去极化后Ca~(2+)引起的大鼠离体子宫收缩均有抑制作用,前一作用可被Ca~(2+)所对抗。CaCl_2量效曲线显示,Rhy对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+液中,Rhy10μM抑制催产素依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而Rhy 40μM除加强这一作用外,对催产素依赖细胞外Ca~(2+)的收缩亦有抑制作用。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体肠道平滑肌收缩的影响

目的研究1_(2,6_二甲基苯氧基)_2_(3,4_二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对多种介质引起的豚鼠离体肠道平滑肌收缩的影响。方法肠道平滑肌实验法。结果不同剂量的DDPH可非竞争性抑制磷酸组胺、氯化乙酰胆碱及Ca2 的作用,使量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,其 pD2’值分别为4 0、3 8、3.9。DDPH还可抑制K 所致肠道平滑肌收缩 ,但作用较维拉帕米弱 ,IC50 值分别为2 7μmol·L-1 和0 7μmol·L-1。结论DDPH通过非竞争性Ca2 拮抗作用使豚鼠回肠平滑肌松弛。     

盐酸非洛普对人和兔血小板聚集的影响

用比浊法和放射免疫法分别测定盐酸非洛普对兔和人血小板聚集及兔血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和动脉壁前列环素（ＰＧＩ２）含量的影响。盐酸非洛普呈剂量依赖性抑制ＡＤＰ（ＩＣ５０＝５．８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）和ＡＡ诱导的兔血小板聚集。对ＡＤＰ和Ａｄｒ诱导的人血小板聚集亦有明显抑制作用且呈剂量依赖性，ＩＣ５０值分别为１．２和１．３×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１。盐酸非洛普短期应用（８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖｔｉｄ×２ｄ）明显抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２的产生和释放，对兔动脉壁和血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无显著影响。研究结果表明，盐酸非洛普抗血小板聚集作用与其抑制血小板ＴＸＡ２合成和释放有关，亦可能与其α２受体阻断作用有关。     

低氧内皮细胞条件培养液和DDPH对肺动脉平滑肌细胞骨桥蛋白基因及α平滑肌肌蛋白表达的影响

目的：研究低氧内皮细胞条件培养液（HEC-CM）和DDPH对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）骨桥蛋白（OPN）基因表达和α平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）的影响,进而探讨DDPH对增殖后PASMC的逆转效应。方法：利用HECCM建立猪PASMC的增殖模型;采用细胞培养、改良的四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、免疫细胞化学染色测定α-SM-actin、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测OPN基因表达等方法观察HECCM的促PASMC增殖作用,以及DDPH对增殖后PASMCα-SM-actin和OPN表达的影响。结果：（1）HECCM促PASMC增殖后,PASMC的α-SM-actin含量降低而其OPN基因表达上调;（2）HECCM促PASMC增殖后,加入DDPH可使PASMC的α-SM-actin含量回升,OPN表达下调。结论：DDPH对HECCM促PASMC增殖有逆转效应,可使增殖后PASMC由合成表型逆转为正常收缩表型。     

DDPH对大鼠弥漫性不完全性脑缺血的保护作用

目的　为研究 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对脑缺血的保护作用。方法　采用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察其对海马血流量 ,皮层与海马MDA、SOD含量 ,及病理性改变的影响。结果　DDPH 10mg·kg-1iv可显著提高大鼠缺血 10min、30min时的海马血流量 ,降低MDA含量且提高SOD活力 ,减轻病理性损伤。结论　DDPH可增加大鼠脑缺血时海马部位的血流量 ,提示该药对缺血性脑损伤具体一定的保护作用。     

DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开始，ｉｇ不同剂量的ＤＤＰＨ（２５和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），持续８ｗｋ。用ＲＮＡ狭缝杂交及免疫组化的方法检测Ｎ－ｒａｓｍＲ－ＮＡ及蛋白质表达的变化。结果：术后１２ｗｋ，发现肥厚组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达是对照组的３．１倍，蛋白质表达是对照组的２．９倍，而二个给药组ｍＲＮＡ及蛋白质的表达明显低于肥厚组，但仍高于对照组。结论：ＤＤＰＨ对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。