Effects of platelet activating factor and ginkgolid B on the cAMP levels in washed rabbit platelets

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）和ＰＡＦ拮抗剂银杏内酯Ｂ对洗涤兔血小板中ｃＡＭＰ含量的作用．结果表明ＰＡＦ（０．１－１．０μｍｏｌ·Ｌ－１）对血小板的基础ｃＡＭＰ水平无影响，但对前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２μｍｏｌ·Ｌ－１及４，５－二氢－６－［４－（１Ｈ－咪唑－１－）苯基］－５－甲基－３－（２Ｈ）－哒嗪酮（ＣＩ－９３０）２０μｍｏｌ·Ｌ－１引起的ｃＡＭＰ升高有显著的抑制作用．银杏内酯Ｂ能完全拮抗ＰＡＦ抑制ＰＧＥ１和ＣＩ－９３０升高ｃＡＭＰ的作用，ＩＣ５０分别为４．７和１２．５μｍｏｌ·Ｌ－１．合用磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶和阿司匹林对ＰＡＦ和银杏内酯Ｂ的作用均无影响．提示ＰＡＦ对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是ＰＡＦ的直接作用，与其同ＰＡＦ受体结合有关．     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

粉防己碱，Fura 2－AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响

目的：研究钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系．方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）、Ｆｕｒａ２ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ的影响．结果：ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０１，１０，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１和Ｆｕｒａ２ＡＭ在００１，０１，１０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时降低ＬＰＳ刺激的ＰＭ释放ＰＡＦ（分别为９８±１１，６５±１６，４７±０８，３４±０４，９２±１７，５２±１３，３７±０４，３．２±０３μｇ·Ｌ－１，无药物时１１８±１２μｇ·Ｌ－１），Ｂａｙｋ８６４４在１０，５０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放（分别为１３２±１７，１６２±１４，１７６±１５μｇ·Ｌ－１），并且Ｂａｙｋ８６４４在５０μｍｏｌ·Ｌ－１时能全部或部分逆转Ｔｅｔ和Ｆｕｒａ２ＡＭ对ＰＡＦ释放的抑制作用．结论：尽管ＬＰＳ并不明显增加巨噬细胞内钙，但细胞内钙对ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放是必要的．     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。     

美西律对海马脑片突触功能缺氧损伤的保护作用

记录大鼠海马脑片ＣＡ１区锥体细胞的群锋电位（ＰＳ）和突触前排放（ＰＶ），缺氧３ｍｉｎ时对照组ＰＳ幅度下降至０．４±０．４ｍＶ，而提前１ｈ灌流美西律（Ｍｅｘ）１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组ＰＳ仅下降至１．２±１．２或１．５±０．４ｍＶ。复氧３０ｍｉｎ后对照组ＰＳ恢复率为１１％，Ｍｅｘ１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组分别为４８％和６５％。可见Ｍｅｘ减慢缺氧时ＰＳ下降过程，加速度复氧时ＰＳ恢复过程，…     

Detection of DNA damage in peripheral lymphocytes by 7 compounds using comet assay

目的：检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、甲磺酸乙酯（ＥＭＳ）、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）、二甲基亚硝胺（ＤＭＮＡ）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）、２氨基芴（２ＡＦ）和环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂．方法：体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验（慧星试验）．结果：除ＥＭＳ０９７ｍｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠淋巴细胞，ＭＭＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外，其余均为阳性．最低可检测浓度分别为Ｈ２Ｏ２１μｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＭＳ０４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＢａＰ５０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＣＰ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭＭＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＤＭＮＡ２７３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，２ＡＦ６２５μｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＰ、ＢａＰ、２ＡＦ需经Ｓ９Ｍｉｘ代谢活化才显示毒性．结论：彗星试验检测出ＭＭＣ诱导大鼠，ＥＭＳ诱导大鼠和人，以及Ｈ２Ｏ２、ＤＭＮＡ、ＢａＰ、ＣＰ和２ＡＦ诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂损伤．     

Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

Efectsofmoxonidineinjectedintorostralventrolateralmedulaonbloodpressure,heartrate,andrenalsympatheticnerveactivityinrats

目的：观察延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）注射莫索尼定（Ｍｏｘ）对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）及肾交感神经放电（ＲＳＮＡ）的影响．方法：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射１μＬＭｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１，同步记录ＢＰ，ＨＲ及ＲＳＮＡ．结果：Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１分别使ＢＰ从１３９±１０ｋＰａ降至１３０±１７ｋＰａ（Ｐ＜００５），１３８±１８ｋＰａ至１１４±１５ｋＰａ（Ｐ＜００１），ａｎｄ１３９±１９ｋＰａ至９４±１７ｋＰａ（Ｐ＜００１）．Ｍｏｘ不影响ＨＲ．Ｍｏｘ１μｍｏｌ·Ｌ－１增加ＲＳＮＡ５０％（Ｐ＜００５），１０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＲＳＮＡ无影响（Ｐ＞００５），１００μｍｏｌ·Ｌ－１则降低ＲＳＮＡ２３％（Ｐ＜００５）．在缓冲神经切断大鼠，Ｍｏｘ１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＲＳＮＡ５０％（Ｐ＜００５），明显不同于缓冲神经完整的动物（Ｐ＜００１）．结论：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射Ｍｏｘ可降低ＢＰ，但不影响ＨＲ，且ＲＳＮＡ变化与其降压作用并不平行     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。     

异搏定对化疗药物体外净化白血病细胞的增强效应

用体外克隆形成培养技术研究异搏定（ＶＰＬ）对化疗药物阿霉素（ＡＤＭ）、长春新碱（ＶＣＲ）及足叶乙甙（ＶＰ－１６）体外净化白血病细胞作用的影响，结果显示ＶＰＬ能明显提高不同浓度的３种药物体外对Ｋ５６２、Ｒａｊｉ及Ｌ－ＣＦＵ的杀伤敏感性，而不增加其对ＧＭ－ＣＦＵ的毒性。２．２０μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＰＬ联用０．９２μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＭ、０．０２５μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＣＲ或１．７１μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＰ－１６对Ｌ－ＣＦＵ的杀伤作用分别为不加ＶＰＬ组的１．９６、１．６５及１．９５倍，而ＧＭＣＦＵ集落存活率则无明显改变，提示ＶＰＬ能选择性提高上述化疗药物的体外净化白血病细胞效果。     

慢性阻塞性肺疾病的肺康复研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)常见症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短及呼吸困难等,其病死率较高。2017年欧洲呼吸学会和美国胸科协会明确提出COPD患者的肺康复治疗。肺康复治疗作为COPD的非药物治疗方法,可有效改善患者症状及预后。本文主要综述了肺康复的概念、肺康复所包含的具体内容及疗效评估的最新研究,同时分析其存在的不足以及发展前景。     

低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用

高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。     

肺心病继发肺部真菌感染的临床观察

目的 探讨肺心病继发肺部真菌感染的临床治疗方法及效果.方法 选取本院收治的肺心病继发肺部真菌感染患者27例进行研究,回顾性分析对肺部真菌感染的预防及控制措施.结果 27例患者治愈20例,好转5例,死亡2例,死亡患者为肺心病导致多种脏器功能障碍所致.结论 长期的疾病导致患者机体免疫力下降,且侵人性操作以及广谱抗生素在肺心病治疗中的大量使用,导致肺部真菌感染的概率上升,因此需要采取综合性措施,对真菌感染进行预防及控制.     

慢性阻塞性肺疾病继发肺部真菌感染的临床分析

目的　探讨老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者继发肺部真菌感染的致病因素。方法　回顾性分析 6 6例COPD患者的临床资料 ,其中 16例继发肺部真菌感染。结果　COPD继发肺部真菌感染的临床表现缺乏特异性 ,容易漏诊。病原菌以白色念珠菌为主。广谱联合应用抗生素 ,糖皮质激素的应用 ,营养不良 ,呼吸机辅助通气 ,高龄是继发真菌感染的主要诱因。结论　合理使用抗生素及糖皮质激素 ,预防医源性感染 ,增加患者免疫力 ,是降低COPD继发真菌感染的有效途径     

CT肺动脉造影在肺栓塞诊断中的应用价值

目的分析研究CT肺动脉造影在肺栓塞诊断中的应用价值。方法回顾性分析我院自2010年3月至2011年3月我院收治的25例肺栓塞患者的临床资料,总结CT检查特征。结果 25例患者均确诊为肺动脉栓塞,25例患者均见肺动脉腔内充盈缺损改变。6例出现中央性充盈缺损,呈双轨征和靶征;10例出现偏侧性充盈缺损;4例出现附壁性充盈缺损;5例出现完全性阻塞;部分患者可见肺梗死、支气管动脉扩张、胸腔积液和右室功能不全等肺动脉栓塞的间接征象。结论 CT检查对肺栓塞患者的临床诊断可提供较为客观的资料,可作为重要的辅助诊断方法使用。     

急性肺血管扩张试验筛查在肺动脉高压中的应用

钙拮抗剂(CCB)长程治疗仅对急性肺血管扩张试验(AVT)筛查阳性患者有效,因此AVT筛查对肺动脉高压患者的治疗策略具有关键作用,本文综述AVT筛查在肺动脉高压诊治中的应用.     

阿托伐他汀对低氧性肺动脉压的影响

目的研究他汀类药物治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）的疗效和机制。方法选择2007年1月至2010年5月在我院诊治的COPD合并PH 100例,随机分为治疗组和对照组各50例。对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,首剂10～20 mg/d,若无不良反应,则维持剂量10 mg/d,疗程6个月,观察一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素（endotheli,ET）、肺动脉收缩压（pulmonary artery systolicpressure,PAP）、6分钟步行距离（6-minute walking distance6,MWD）的变化。结果治疗后,两组6MWD、NO较治疗前升高,PAP、ET降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,但治疗组较对照组更明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。Spearman相关分析：ET与PAP呈正相关（r=0.452）,NO数值与PAP呈负相关（r=-0.557）。结论阿托伐他汀能降低COPD合并PH患者肺动脉压,改善患者心肺功能及运动耐量。其机制可能与阿托伐他汀能增加NO含量,降低ET的分泌,改善内皮功能有关。     

64层螺旋CT肺动脉成像在肺动脉栓塞中的诊断价值

目的探讨应用64层螺旋CT肺动脉造影(CTPA)技术在诊断肺动脉栓塞中的临床价值。方法对商丘市第三人民医院2009年3月一2011年8月患者临床资料进行回顾性分析。结果本组31例患者经CTPA检查图像均显示良好,左右肺动脉、肺动脉主干及肺叶、段、亚段动脉的显示也令人满意。共累及亚段及亚段以上肺动脉252条,受累部位的直接征象为不同大小和不同程度的充盈缺损,间接征象则为肺梗死及胸腔积液等。受累的252条肺动脉中右肺动脉栓塞155条,左肺肺动脉栓塞97条。结论 CTPA对肺动脉栓塞的部位、范围及管腔狭窄程度显示良好,肺动脉阻塞指数可判断肺动脉栓塞的严重程度,为临床选择治疗方法及判定预后提供帮助。     

一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉转移生长因子表达的影响

目的探讨一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中转移生长因子（TGF）表达的影响。方法将大鼠随机分为3组：常氧组（n=20）、低氧组（n=20）和低氧＋血红素加氧酶组（低氧＋HO组）（n=20）。以光学显微镜观测3组大鼠肺中型动脉及小型动脉的相对中膜厚度（RMT）。应用TGF的单克隆抗体经免疫组织化学技术对3组大鼠肺动脉TGF进行定位及半定量分析。结果低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组和低氧＋HO组（P〈0．01）。3组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有TGF的表达．低氧组高于常氧组和低氧＋HO组（P〈0．01）。中型肺动脉内皮细胞中TGF的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈正相关（r为0．7835,P〈0．01）;小型肺动脉内皮细胞中TGF的表达与相应的小型肺动脉RMT之间呈正相关（r为0．8125,P〈0．01）。结论一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中TGF表达有抑制作用。