辛味化瘀通络治法对脑梗死大鼠脑组织VEGF表达的影响

目的研究辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织VEGF的蛋白表达及mRNA表达的影响。方法线栓法复制脑梗死大鼠模型。随机分为正常组、模型组、非辛味低剂量组、非辛味高剂量组、辛味低剂量组、辛味高剂量组。运用免疫组化、逆转录PCR检测大鼠脑组织VEGF的蛋白表达和mRNA表达。结果各化瘀通络组脑组织VEGF蛋白表达和mRNA表达与正常组有非常显著差异;辛味高剂量组与非辛味高剂量组有显著差异。结论化瘀通络能增强脑梗死大鼠脑组织VEGF的蛋白表达和mRNA表达,并与剂量呈一定的正相关性,且辛味化瘀通络的作用更加明显。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响

目的:观测心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为脑心通对照组(对照组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、心脑通络液高剂量组(高剂量组)、假手术组和模型组共5组。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,各治疗组从大鼠术前5天至处死前,每日给药,每日1次。分别在造模后6h、12h、24h、48h 4个时间点进行指标检测。采用高效液相色谱仪测定Asp、Glu的含量。结果:Glu含量测定结果显示,脑梗塞6h,模型组脑组织Glu含量开始显著增加,12h有所下降,但仍有显著性差异(P0.01),24h、48h无统计学意义(P0.05);各治疗组与同点模型组比较,在脑梗塞6h、12h后Glu含量均有不同程度降低,且均有显著性差异(P﹤0.01或P﹤0.05),以高剂量组降低最为显著,24h、48h各治疗组Glu含量有所增加,但除48h的对照组、高剂量组外,均无统计学意义(P0.05);高、低剂量组与同点对照组比较,各高剂量组(除48h)有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);Asp含量检测结果为:模型组脑组织在脑梗死6h时Asp含量开始增加,到48h时Asp含量达到顶峰(P0.01);各治疗组与模型组相比,大鼠脑组织中的Asp的含量均有降低(P﹤0.01),尤其以高剂量组表现最为明显;高、低剂量组(除48h高剂量组外)与同时间点对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:心脑通络液能够有效地降低急性期脑梗死大鼠脑组织中Glu、Asp的含量,从而抑制兴奋性氨基酸的毒性作用,对脑梗塞的恢复起到积极有效的治疗作用。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织细胞凋亡率的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为阳性对照药,于造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响。结果:与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织细胞凋亡率均有不同程度降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),以高剂量组降低最为显著,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:心脑通络液可抑制局灶性脑缺血大鼠急性期细胞凋亡率。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,在造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响。结果:与模型组比较心脑通络液各剂量组脑组织BFGFmRNA的表达均有不同程度升高,差异有统计学意义(P﹤0.01),以高剂量组变化最为显著,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论:心脑通络液可促进局灶性脑缺血大鼠急性期BFGFmR-NA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠NO及ICAM-1的影响

目的：通过心脑通络液对大鼠NO及ICAM-1的影响的实验研究,揭示心脑通络液治疗脑梗塞的机理。方法：选SD雌性大鼠40只,动物随机分为5组,即假手术组、模型组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）、步长脑心通对照组（简称脑心通组）,每组取8只大鼠。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,采用硝酸还原酶法测定NO含量。采用E is-enhofer法检测ICAM-1含量。结果：局灶性脑缺血6h,模型组脑组织NO含量开始升高,24h达到高峰（P〈0.01）;与同时点模型组比较,局灶性脑缺血6h和12h,心脑通络液高、低剂量组NO含量有所降低,但无显著性差异（P＆gt;0.05）,局灶性脑缺血24h,心脑通络液高剂量组NO含量显著下降（P〈0.01）,且缺血24 h高剂量组明显低于脑心通组（P〈0.05）。ICAM-1与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24h达到高峰（P〈0.01）;与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著（P〈0.01）,且缺血12h和24h高剂量组明显低于脑心通组（P〈0.05）。ICAM-1与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织ICAM—1含量开始增加,至24h达到高峰（P〈0．01）;与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著（P〈0．01）,且缺血12h和24h高剂量组明显低于脑心通组（P〈0．05）。结论：心脑通络液是通过降低大鼠NO及ICAM-1含量起到抗血栓作用的。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,在造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织E-选择素mRNA的表达均有不同程度降低,差异具有统计学意义(P0.01),以高剂量组变化最为显著,高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心脑通络液抑制E-选择素mRNA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。     

化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用

【目的】 探讨化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用。【方法】 将100只SD大鼠随机分为假手术组（蒸馏水灌胃）,模型组（蒸馏水灌胃）,化瘀通络汤低、中、高剂量组（7.65、15.30、30.60 g/kg对应灌胃）,脑心通组（步长脑心通溶液0.864 g/kg灌胃）。各组大鼠连续灌胃7 d后,除假手术组,其余各组大鼠采用改良线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。于造模后24 h采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能。处死大鼠后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死范围,苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠脑组织病理损伤变化,甲苯胺蓝染色法观察大鼠脑组织神经细胞形态及受损情况,原位末端转移酶标记（TUNEL）染色法观察大鼠神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）蛋白表达,酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）表达水平。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高（P < 0.05）,脑梗死体积增大（P < 0.05）,大脑组织出现明显病理损伤,神经细胞凋亡率增加（P < 0.05）,梗死区域 bFGF 蛋白表达水平降低（P < 0.05）,血清中 IL-6 表达水平升高（P <0.05）;与模型组比较,化瘀通络汤各剂量组上述指标得到明显改善,效果与脑心通组相当。【结论】 化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠有神经保护作用。     

解毒通络方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨解毒通络方对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法:制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性药组、解毒通络方高、中、低剂量组,观察各组大鼠神经功能损伤症状、脑梗死面积、脑组织各指标的变化。结果:解毒通络方高、中剂量组能显著降低神经功能缺失症状评分,各剂量组均能显著减少脑梗死面积,解毒通络方可提高模型大鼠脑组织中SOD含量,降低MDA含量,可明显降低NO、IL-1β、IL-6、i NOS、NF-κB的水平。结论:解毒通络方通过缓解大鼠神经功能损伤症状,减少脑梗死面积对脑缺血再灌注损伤大鼠起到保护作用。     

化瘀通络胶囊对脑缺血大鼠血管内皮细胞的影响

目的:观察化瘀通络胶囊对缺血性中风大鼠模型血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:随机将大鼠60只随机分为6组:正常对照组、模型组、假手术组、化瘀通络胶囊大剂量组、化瘀通络胶囊中剂量组、化瘀通络胶囊小剂量组,中西医结合造模后,用药组给与化瘀通络胶囊,再进行血管内皮细胞分泌功能检测。结果:①化瘀通络胶囊组对缺血性中风血管内皮细胞分泌功能确有显著调节作用;②化瘀通络胶囊大、中、小剂量组对各指标影响无显著性差异,提示临床以小剂量为宜。     

益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠SOD、MDA及NO水平的影响

目的：观察益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠血清SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、益脑通络颗粒低、中、高剂量组以及银杏叶组，每日1次，连续7 d,给药1周后采用线栓法制备pMCAO大鼠模型，24 h后采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分，干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量；TTC染色法测定各组大鼠脑梗死体积；TBA法检测各组大鼠血浆中MDA水平；羟胺法检测各组大鼠血清中SOD水平；酶法检测各组大鼠血清中NO含量。结果：1.与假手术组相比较，模型组大鼠神经功能评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，益脑通络颗粒高、中剂量和银杏叶组神经功能评分及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。2.与假手术组相比较，模型组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.05);与模型组相比，银杏叶组及益脑通络颗粒低、中、高剂量组中的脑梗死体积均减少(P<0.05);与银杏叶组相比，益脑通络颗粒高剂量组的脑梗死体积明显减少(P<0.05)。3.与假手术组相比，模型组大鼠SOD含量明显下降、MDA和NO含量均明显升高...     

祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症的实验研究

目的：观察祛湿化瘀通络方灌胃对大鼠血尿酸、肾功能的影响。方法：建立高尿酸血症大鼠模型：SD大鼠以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,建立高尿酸血症动物模型。设立正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、高剂量组。喂养3周分别观察实验第7天、实验第21天,测定大鼠的血尿酸、尿素氮、肌酐。结果：祛湿化瘀通络方有降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织IL-8、IGF-1含量的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素8(IL-8)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h以及48h动态观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、IGF-1含量的影响。结果:脑梗塞6h,模型组脑组织IL-8含量开始增加,48h达高峰,均有显著性差异(P0.01);各治疗组与同点模型组比较,脑组织IL-8含量均有不同程度降低,除6h对照组、低剂量组,12h对照组、低剂量组外,均有显著性差异(P0.01或P0.05);脑梗塞6h,模型组脑组织IGF-1含量开始增加,48h达高峰,均有显著性差异(P0.01);各治疗组与同点模型组比较,脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,均有显著性差异(P0.01)。结论:心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8的含量,减轻缺血时炎性损伤;同时可升高局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IGF-1的含量,加强内源性保护机制。     

化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响及机制研究

目的观察化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响并探索部分机制。方法将糖尿病成功造模的40只清洁级SD大鼠随机分为:模型组(DCM组)、糖基化终末产物特异性蛋白交联抑制剂(ALT-711)组、化痰化瘀组(RPDBS组)、化痰组(RP组)、化瘀组(DBS组),每组8只,另选10只正常SD大鼠作对照组(NC组)。3周后各组开始灌胃相应药物8周,麻醉状态下取材。光镜观察心肌组织的形态变化和细胞外间质胶原的沉积情况,透射电镜观察心肌微血管的超微结构;免疫组织化学法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白的表达。结果光镜显示,与DCM组比较,各治疗组心肌细胞变性坏死程度情况改善,心肌胶原纤维增生减少,排列基本均匀,RPDBS组治疗效果优于RP组和DBS组;透射电镜结果显示,与DCM组比较,各治疗组心肌微血管内皮细胞和基底膜的破坏程度均改善,且RPDBS组改善情况优于RP组和DBS组;免疫组织化学法显示,与NC组比较,DCM组ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与DCM组比较,各治疗组均下调了ColⅠ、ColⅢ和MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平(P0.01,P0.05),其中RPDBS组较RP组和DBS组蛋白表达水平下调明显(P0.01)。结论化痰化瘀通络法能够改善糖尿病大鼠心肌微血管及细胞外间质病变,其机制可能与下调心肌组织MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平,调节MMP-1/TIMP-1平衡,改善心肌细胞外基质代谢有关。且化痰化瘀通络法合用疗效优于化痰法和化瘀法单独应用。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞裂孔膜蛋白podocin、CD2AP的调节作用

目的探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞裂孔膜蛋白podocin、CD2AP的调节作用。方法 40只大鼠采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)35 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,将造模成功的36只大鼠按随机数字表法分为模型组、化瘀通络组和厄贝沙坦组,每组12只。另取10只正常大鼠作为正常组。化瘀通络组和厄贝沙坦组分别给予化瘀通络中药和厄贝沙坦灌胃,同时正常组和模型组等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法检测不同时间点各组大鼠24 h尿蛋白定量;连续干预16周后分别检测各组大鼠体重(body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、肾脏指数(kidney index,KI)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和尿酸(uric acid,UA);光镜和电镜下观察肾组织病理形态学变化;采用Western blot和Real-time PCR法检测肾脏足细胞裂孔膜蛋白podocin、CD2AP蛋白和mRNA表达。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠第4、8、12、16周24 h尿蛋白定量明显升高(P0.01),造模后大鼠BW减轻,KI、FBG、SCr、BUN和UA水平均升高(P0.01);与模型组比较,化瘀通络组和厄贝沙坦组第4、8、12、16周24 h尿蛋白定量明显降低,且化瘀通络组24 h尿蛋白定量较厄贝沙坦组减少更明显(P0.05,P0.01);造模后化瘀通络组和厄贝沙坦组BUN水平降低(P0.05,P0.01)。(2)肾脏病理显示:模型组肾脏结构紊乱,基底膜明显增厚,系膜重度增生,足突广泛融合;化瘀通络组和厄贝沙坦组肾脏病理改变均有不同程度减轻。(3)Western blot和Real-Time PCR显示:与正常组比较,模型组大鼠肾组织podocin、CD2AP蛋白和mRNA表达水平均降低(P0.01);与模型组比较,化瘀通络组和厄贝沙坦组podocin、CD2AP蛋白和mRNA表达水平均升高(P0.01);化瘀通络组podocin、CD2AP蛋白和CD2AP mRNA表达均明显高于厄贝沙坦组,差异有统计学意义(P0.05)。结论化瘀通络中药可以降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,保护肾功能,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调裂孔膜蛋白podocin、CD2AP表达有关。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠SOD及VEGF的影响

目的：通过心脑通络液对脑梗塞大鼠SOD及VEGF的影响的实验研究,揭示心脑通络液治疗脑梗塞的机理。方法：选健康SD大鼠,雌雄各半,按随机数字表将大鼠随机分为五组,即假手术组、模型组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）、步长脑心通对照组（简称对照组）,每组取8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。SOD活力用黄嘌呤氧化酶法测定,ELISA法测定细胞上清的VEGF含量。结果：SOD活性：与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型纽脑组织SOD活性开始下降,24h降至最低（P〈0．01）;与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,高剂量组升高最为显著（P〈0．01）。脑组织VEGF含量：与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织VEGF含量开始增加,至24h达到高峰（P〈0．01）;与同时点模型组比较,各治疗组脑组织VEGF含量有不同程度升高,以高剂量纽升高最为显著（P〈0．01）;与同时间．最对照组比较,缺血12h和24h高剂量组的脑组织VEGF均高于对照组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：心脑通络液通过提高SOD活性、VEGF含量改善脑梗塞大鼠状态,高剂量纽明显优于低剂量组。     

益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病血管重塑模型大鼠VEGF、ET-1和CTGF表达的影响

目的:探讨益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血管重塑模型大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:空白组(n=10)、模型组(n=10)、西药组(n=10)、益气消癥通络方低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)及高剂量组(n=10)。造模采用香烟烟雾暴露联合气道注入脂多糖(LPS)法制备COPD血管重塑大鼠模型。实验第4天起,模型组大鼠按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃;西药组大鼠雾化吸入布地奈德混悬液(剂量按体表面积换算为成人量的6.17倍),1次/d;中药组干预分别按照益气消癥通络方低剂量组[17.89 g/(kg·d)]、中剂量组[35.78 g/(kg·d)]、高剂量组[53.67 g/(kg·d)]灌胃给药,共12周。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平。结果:大鼠肺血管病理改变显示COPD血管重塑大鼠模型造模成功。ELISA检测结果:与正常组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,其余各组均升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,西药组的VEGF、ET-1含量表达下降,差异有统计学意义(P0.01),益气消癥通络方低剂量组、中剂量组及高剂量组的VEGF、ET-1、CTGF表达水平明显均有下降趋势,差异有统计学意义(P0.01);与西药组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平比较,益气消癥通络方低剂量组ET-1、CTGF表达水平均下降,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组及高剂量组VEGF、ET-1、CTGF含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05);与益气消癥通络方高剂量组比较,西药组、低剂量及中剂量组差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:益气消癥通络方能够通过降低VEGF、ET-1、CTGF表达水平,干预COPD血管重塑,其中益气消癥通络方高剂量效果更为显著。     

利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响

目的：研究利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响及其作用机理。方法：以急性不完全性脑缺血大鼠为模型，将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、刹水通络口服液高剂量组、刹水通络口服液低剂量组。分别灌胃取材后，测定大鼠脑组织病理形态学变化。结果：病理组织学观察结果表明，急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变，利水通络口服液高、低剂量组在改善神经细胞病变方面效果显著（P〈0．05）。结论：急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变明显，说明其为脑梗塞急性期的病理生理基础之一；利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用，其作用机制可能与降低脑含水量有关。     

泄浊化瘀方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450ⅡE1表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨泄浊化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型,实验分为脂肪肝模型组,泄浊化瘀方高、中、低剂量组,凯西莱对照组和正常对照组共6组.观察各组大鼠肝组织MDA含量,SOD活性,GSH含量,脂质代谢以及肝组织形态学的变化,免疫组织化学方法观察肝细胞色素P450ⅡE1的表达.结果:泄浊化瘀方高、中、低剂量组大鼠肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),各用药组大鼠脂质代谢水平与模型组相比也有明显差异(P<0.05).组织学观察表明,高、中剂量泄浊化瘀方能明显减轻肝脏脂肪变性程度.各组肝细胞P450ⅡE1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:泄浊化瘀方的保肝降脂作用与其抑制脂肪肝P450ⅡE1的表达,减轻脂质过氧化反应密切相关.     

益气养阴化瘀通络中药对实验性糖尿病大鼠模型的影响

目的观察益气养阴化瘀通络中药对实验性糖尿病大鼠模型的影响。方法除正常对照组外,SD大鼠高脂饲料饲养12周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg,成模大鼠随机分为模型组和益气养阴化瘀通络中药治疗组,治疗20周。定期监测大鼠饮水量、饲料消耗量、尿量、体质量和空腹血糖。结果 77.27%大鼠成活成模。与对照组比较,模型组大鼠出现饮水量、饲料消耗量、尿量显著增多,体质量明显减轻,血糖显著升高(P<0.05)。益气养阴化瘀通络中药治疗可显著减轻大鼠"三多一少"表现,与模型组比较,P<0.05,可降低血糖,与模型组比较,P>0.05。随治疗时间延长,效果逐渐明显。结论高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射可复制实验性糖尿病大鼠模型,益气养阴化瘀通络中药对其有积极治疗作用。