氯沙坦的临床应用

氯沙坦(losartan,商品名科素亚),是一种非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗药。到现在为止研究发现AngⅡ受体有两种亚型AT_1与AT_2,其中AT_1亚型最具有临床意义,受体AT_1主要分布在血管平滑肌、心肌组织、脑、肾脏及肾上腺皮质球状带细胞等部位,参与心肌和平滑肌收缩,调节醛固酮分泌等,对心血管功能的稳定具有调节作用。口服氯     

氯沙坦治疗老年原发性高血压的效果分析

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂氯沙坦对老年患者的降压效果及耐受性。方法：60例患者每天服用氯沙坦钾（科素亚）片50mg,疗程4－8周,服药前后监测24h动态血压以评价降压疗效,并观察治疗过程中出现的副作用及肝、肾功能变化等,判断其耐受性,结果：全部患者24h收缩压和舒张压均明显下降（P＜0．01）,收缩压谷峰比为72％,舒张压谷峰比为565,对夜间血压不产生过度降压作用,未见首剂或体位性低血压,且对糖、脂代谢及电解质等无不良影响,副反应发生率较低。结论：每日50mg氯沙坦对老年原发性高血压患者有24h平衡降压作用及良好的耐受性。     

原心性高血压治疗的药物选择

对肾素－血管肾张素系统在原发性高血压发病的作用进行简略阐述,介绍血管紧张素Ⅱ家族和最近合成的血管紧张素Ⅱ非肽同类物,由此将血管紧张素Ⅱ受体分为ＡＴ１和ＡＴ２两亚型。     

氯沙坦对高血压患者AⅡ及纤溶活性的影响

近年研究表明,纤溶系统异常及肾素—血管紧张素系统(ＲＡＳ)激活在高血压病(ＥＨ)的病理过程中起着重要作用。本文观察29例ＥＨ患者氯沙坦治疗前后组织型纤溶酶原激活物(ｔＰＡ)及其抑制物(ＰＡＩ—1)及血管紧张素Ⅱ(ＡⅡ)和醛固酮(ＡＬＤ)水平变化,并与正常对照组进行比较,旨在探讨氯沙坦对ＥＨ患者纤溶活性及ＡⅡ、ＡＬＤ的影响。1　对象与方法11　对象　29例ＥＨ患者均为我院1998年9月至1999年12月内科住院病人,男14例,女15例。年龄40～83岁,平均(6348±893)岁。ＥＨ病的诊断及分期按1978年ＷＨＯ标准。Ⅰ期7例,Ⅱ期22例。摒除Ⅲ期高血压…     

新型抗高血压药物氯沙坦

氯沙坦是血管紧张素Ｉ受体拮抗剂中的代表药物，具有作用广泛、降压作用显著、服药方便、对肾功能影响小、副作用小等优点。     

FDA专家组支持氯沙坦治疗中风

美国FDA心血管和肾脏顾问委员会认为 ,默克公司治疗高血压的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(losartan ,Cozaar)能够减少伴有左心室肥大病人发生中风的危险性。年龄在 4 0～ 74岁的高血压病人中 ,有 13%～ 18%的病人有上述情况 ,年龄 >75岁的病人中则占 2 2 %。在使用氯沙坦对减少高血压发生危险性的研究(LIFE)中发现 ,在 90 0 0例病人中 ,氯沙坦和利尿剂联合用药组与 β 阻滞剂阿替洛尔 (atenolol)和利尿剂联合用药组相比 ,前者比后者中风发病率减少2 5 %。研究显示 ,氯沙坦与阿替洛尔相比 ,能使中风发病率和死亡率下降 13% ,尽管这一事…     

氯沙坦治疗43例老年高血压疗效观察

临床应用的抗高血压药物种类繁多，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是较新一类药物，2002年我们应用氯沙坦治疗老年高血压伴左室肥厚患者43例，取得较好疗效，报告如下。     

氯沙坦钾片治疗高血压病的近期临床疗效观察

20例高血压患者口服氯沙坦钾片 (Losartan) 50mg ,每日一次 ,治疗 4周 ,对反应不佳的重度高血压患者 ,一周后加服氢氯噻嗪 (Dihydrochlorothiazide) 2 5mg ,每日一次。结果 :治疗前后各种临床症状缓解率分别为 80 %～ 1 0 0 % ,降压效果显效为 95% ,有效 5% ,总有效率 1 0 0 %。治疗前后平均动脉压分别为 98.55± 1 0 .1 0mmHg( 1 3 .1 1± 1 .3 4kPa)和 81 .70± 5.2 5mmHg( 1 0 .87± 0 .70kPa) (t=6.60 ,P <0 .0 1 ) ,治疗期间未发现明显不良反应 ,可达满意降压效果。结论 :氯沙坦钾是一种安全、有效、耐受性好的降压药物 ,与氢氯噻嗪联用有协同作用     

氯沙坦的合成

目的：探索氨沙坦新的合成方法。方法：以戊腈为原料，经3步反应制备中间体4，以2-氰基-4＇-甲基联苯为原料，经3步反应制备中间体8。中间体4与8经N-烷基化反应、还原反应、脱三苯甲基合成了目标化合物氯沙坦。结果：目标物经红外光谱、核磁共振氢谱、质谱和元素分析确证其化学结构，以戊腈计总收率达51.8％。结论：该方法原料易得，操作简便，易于工业化生产。     

氯沙坦治疗老年人单纯收缩期高血压临床研究

目的研究氯沙坦对老年人收缩期高血压的临床作用。方法对比82例老年单纯性收缩期高血压患者应用氯沙坦治疗前及治疗2周、4周、8周后的血压及心率变化；治疗前后血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮、内皮素的变化；治疗前后血、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图变化。结果降压总有效率为86．5％。治疗后AngⅡ显著增高（P〈0．01），醛固酮、内皮素显著降低（P〈0．05）。血、尿常规、肝肾功、血脂、血糖、电解质及心电图均无明显变化。不良反应发生率低。结论氯沙坦治疗老年人收缩期高血压疗效好，降压作用持续稳定，耐受性良好，不良反应轻微。     

氯沙坦治疗老年单纯收缩期高血压的临床研究

目的研究氯沙坦对老年收缩期高血压的临床作用。方法对比68例老年单纯性收缩期高血压患者应用氯沙坦治疗前及治疗2周、4周、8周后的血压及心率变化;治疗前后血浆内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮、内皮素的变化;治疗前后血、尿常规、肝肾功、血脂、血糖、电解质、心电图变化。结果降压总有效率为85.3%。治疗后AngⅡ显著增高(P<0.01),醛固酮、内皮素显著降低(P<0.05)。血、尿常规、肝肾功、血脂、血糖、电解质及心电图均无明显变化。不良反应发生率低。结论氯沙坦治疗老年收缩期高血压疗效好,降压作用持续稳定,耐受性良好,不良反应轻微。     

氯沙坦与缬沙坦治疗原发性高血压的疗效比较

目的比较2种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类降压药——氯沙坦和缬沙坦的降压效果。方法将213例原发性高血压(EH)患者随机分为A组108例和B组105例。A组给予氯沙坦治疗,B组给予缬沙坦治疗,疗程均为8周。观察2组临床疗效、降压幅度、血液生化指标及不良反应。结果 A组降压显效率为84.26%高于B组的70.48%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平均明显降低,且A组降压幅度大于B组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗前后2组血液生化指标均无明显变化。A组不良反应发生率为3.70%低于B组的22.86%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论与缬沙坦相比,氯沙坦治疗EH疗效更好,不良反应发生率更低,值得临床推广应用。     

氯沙坦氢氯噻嗪合剂用于高血压单药治疗不能达标的有效性及安全性

目的 探讨氯沙坦氢氯噻嗪合剂(HCTZ)对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单一用药血压不能达标患者的有效性和安全性.方法 选择2008年3月至2012年12月收治的596例高血压患者,均为标准剂量ARB单一用药而血压不能达标者.预治疗1个月后将ARB替换为HCTZ片剂.观察治疗1年后的疗效和安全性.结果 与治疗前血压基础值比较,患者治疗3,6,9,12个月后的收缩压和舒张压均明显降低(P＜0.05),各时点的脉搏差异无统计学意义(P＞0.05);与预治疗期相比,治疗3,6,9,12个月后的收缩压和舒张压有效率均有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ARB单一治疗不能控制血压的患者,使用HCTZ合剂早期降压效果、耐受性好,长期效果稳定.     

卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压临床观察

自1988年由Parra首先用卡托普利治疗肾性高血压取得满意疗效以来，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在临床上已被广泛应用于治疗高血压，特别是对肾性高血压的治疗效果明显，并能延缓慢性肾功能不全的进展。近年来，血管紧张素1I受体拮抗剂（ARB）广泛应用于临床。我们比较了卡托普利、氯沙坦对肾性高血压的疗效，同时观察了两者对患者肾功能、蛋白尿的影响。     

原发性高血压治疗的药物选择

对肾素－血管紧张素系统在原发性高血压发病的作用进行简略阐述,介绍血管紧张素Ⅱ家族和最近合成的血管紧张素Ⅱ非肽同类物,由此将血管紧张素Ⅱ受体分为AT1和AT2两亚型。血管紧张素AT1受体拮抗剂,如氯沙坦（Losartan）等在治疗原发性高血压、充血性、力衰竭、保护肾功能、预防脑卒中和脑血管疾病方面,都有很好作用,而且耐受性好,不良反应少。其效能甚至超过血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠内皮素和肾素-血管紧张素水平的对照研究

目的：动物实验观察氯沙坦的降压效果及其对血浆内皮素（ET），肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)的影响。方法：24只雄性16周龄的自发性高血压大鼠（SHR）分为生理盐水（NS）组，氯沙坦（L）组和西拉普利（C）组，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，观察用药12周前后的血压，ET，肾素活性和AngⅡ水平。结果：与NS，C组比较，氯沙坦降压效果明显，与NS组比较，血浆ET水平在L组和C组均有明显下降，血浆肾素活性在L组明显升,AngⅡ水平，L组明显升高，而C组有所下降，结论：氯沙坦和西拉普利具有相似的降压效果。氯沙坦和西拉普利均使血管内皮细胞分泌的ET减少，西拉普利使AngⅡ水平降低，而氯沙坦使血浆AngⅡ水平升高，较高的血浆AngⅡ水平对组织器官的影响，有待进一步研究。     

氯沙坦治疗糖尿病肾病52例

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂氯沙坦对糖尿病肾病(DN)的治疗和保护作用与机制.方法52例患者随机分为氯沙坦50mg组(n=27)和100mg组(n=25),分别服氯沙坦50和100mg*d-1,po,qd,疗程8周.观察服药前后血压、血钾、血尿酸、24h尿白蛋白排泄率(UAE)及血清中AngⅡ、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化.结果服用氯沙坦后,患者的血压、血尿酸和UAE,ET,TGF-β1均下降,血钾无明显升高,AngⅡ和NO升高.100mg组比50mg组作用明显.结论氯沙坦不仅通过对AngⅡ的作用,而且还可通过对NO,ET,TGF-β1的影响来达到对DN的治疗和保护作用.     

氯沙坦对造血祖细胞优势扩增影响的研究

目的探讨氯沙坦[血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)拮抗剂]对不同系别造血祖细胞分化的影响及其分子机制。方法由正常脐血分离出的单个核细胞在含不同浓度氯沙坦培养基中悬浮培养,然后转到半固体培养基,观察并计数红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单系集落形成单位(CFU-GM),流式细胞仪检测红系和粒系所占比例。巢式反转录聚合酶链反应(nested-RT-PCR)检测AT1R基因的mRNA表达。结果①红系祖细胞在悬浮培养6、9d时检测到AT1R的表达,氯沙坦可阻断此效应。②氯沙坦抑制红系分化,促进粒系分化,且呈浓度依赖性,集落计数结果示其量-效关系为Y=100.125-22.496lgX(X:氯沙坦浓度;Y:红系集落数);Y=220.594+21.882lgX(X:氯沙坦浓度;Y:粒系集落数);流式细胞仪检测示其量-效关系为Y=4296.032-435.335lgX(X:氯沙坦浓度;Y:红系细胞数);Y=5430.975+643.853lgX(X:氯沙坦浓度;Y:粒系细胞数)。③氯沙坦对红系和粒系作用的最适浓度为20nmol/ml。结论氯沙坦能下调AT1R的表达。通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的结合,氯沙坦能抑制红系分化,进而使得粒系分化增加。氯沙坦对红系和粒系的作用呈浓度依赖性。     

氯沙坦治疗老年人充血性心力衰竭临床研究

目的探讨氯沙坦治疗老年人充血性心力衰竭的效果。方法选取自2009年4月~2010年1月来我院确诊为充血性患者180例。在常规药物治疗后三周进行检查,效果不理想时停用血管扩张剂,在停药后的3天口服氯沙坦,首次剂量1日25mg,3天后无明显不良反应后可加大剂量,1日100mg,治疗后的1个月左右并按照未用药前的检查项目进行效果比对、心功能等级分级。结果心功能改善168,其中Ⅲ级52,Ⅳ级113例,无效12例。结论氯沙坦具有减少去甲肾上腺素的释放,改善心肌;以及拮抗AT1受体从而使心脏负荷减轻,从而控制心衰,临床上值得广泛的推广和应用。