止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终产物的影响

探讨止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物(AGEs)的影响.采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织AGEs、尿白蛋白的影响.结果显示止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织AGEs含量(P<0.01).说明止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠肾组织AGEs含量.     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体mRNA表达的调节

观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体 (RAGE)mRNA表达的影响。以链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠为模型 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR) ,检测止消通脉宁治疗 12周糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA水平。结果显示糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)含量、RAGEmRNA表达均高于正常大鼠 (P <0 0 1) ,止消通脉宁可降低糖尿病大鼠肾皮质AGEs含量 ,下调肾皮质RAGEmRNA过度表达 (P <0 0 1)。说明止消通脉宁可调节糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA的异常表达     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性的影响

利用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病SD大鼠模型 ,观察了中药复方止消通脉宁及典型的醛糖还原酶抑制剂 (Sorbinil)对大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性及肾脏病变的影响。结果表明糖尿病大鼠经上述两种药物治疗后 ,肾脏AR活性明显下降 ,SDH活性显著升高 ,血糖、2 4h尿白蛋白含量显著下降 ,肾重及肾重 /体重显著降低 ,且止消通脉宁组疗效优于Sorbinil组。提示中药复方止消通脉宁可改善多元醇代谢 ,为临床上使用止消通脉宁防治糖尿病肾病提供了一定的实验依据     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球形态改变的影响及定量分析

采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察中药复方止消通脉宁对其肾小球形态学的影响。结果表明：与正常对照组相比,各组糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜厚度（ＧＢＭＷ）、系膜区平均面积［Ａ（Ｍ）］、肾小球平均截面积［Ａ（Ｇ）］、肾小球直径［Ｄ（Ｇ）］和肾小球体积［Ｖ（Ｇ）］均显著增加,其中模型组最为明显,西药组次之,中药组最轻。控制肾脏肥大、减轻ＧＢＭ增厚以及抑制系膜增生,是止消通脉宁治疗糖尿病肾病的主要作用机制。     

止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响

肾脏肥大、高滤过是糖尿病肾病（DN）早期的病理生理基础，采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病（DM）大鼠模型，研究止消通脉宁对DM大鼠肾脏肥大和高滤过的治疗作用，及一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化规律在DM早期肾脏肥大、高滤过率形成过程中的意义。结果提示DM早期肾脏NO产生增加可能是肾小球高滤过形成的重要因素，而止消通脉宁可以通过抑制NO合成而控制高滤过的形成。     

止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能影响的临床研究

为了探讨中药复方止消通脉宁对有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的影响 ,我们选择了 63例 2型有微血管合并症的糖尿病患者 ,分为对照组 (2 0例 )和治疗组 (4 3例 ) ,分别使用常规疗法和加用止消通脉宁的治疗方法 ,疗程 4周 ,着重观察心功能、眼底和 2 4h尿白蛋白定量的改变。结果 :止消通脉宁可以明显改善心功能、减少尿白蛋白定量 ,而常规治疗对照组则无明显作用。表明止消通脉宁干预治疗可以改善有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的异常 ,从而预防和治疗糖尿病心脏病。     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏胶原非酶糖化的影响

采用STZ糖尿病大鼠模型 ,在 6 ,12周分别观察肾脏组织发生非酶糖基化的情况 ,并观察止消通脉宁及氨基胍的作用。结果发现不同病程STZ糖尿病大鼠肾脏组织的胶原含量和非酶糖基化早期产物 (5 HMF)及胶原相联荧光值均明显高于正常对照组 ,并随病程的延长而增高。止消通脉宁有阻断肾脏组织非酶糖基化的作用 ,而对 5 HMF的作用优于氨基胍。说明高糖环境下肾脏组织可发生非酶糖基化 ,止消通脉宁有抑制肾脏组织非酶糖基化的作用 ,是其防治糖尿病肾病的作用机理之一     

降糖通脉片与苯那普利对人肾小球内皮细胞外基质抑制作用的对比研究

目的：探讨降糖通脉片与苯那普利对人肾小球内皮细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用强度。方法：采用体外培养的人肾小球内皮细胞技术和血清药理学方法，观察具确清热化瘀、滋阴补气功效的中药降糖通脉片及苯那普利对内皮细胞ECM不同成分的影响。结果：降糖通脉片具有抑制内皮细胞ECM成分中纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(u4)和Ⅳ基胶原(colⅣ)的作用。该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ECM中FN、colⅣ也有一定的抑制作用，但不及降糖通脉片作用明显，结论：降糖通脉片对ECM的抑制作用优于苯那普利。     

止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能的价值研究

目的:探索止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能的价值。方法:以我院接治的60例糖尿病微血管合并症患者作为本次研究对象,将其随机分为观察组与对照组,对比治疗前后两组患者心功能、眼底及24h尿蛋白定量等指标,以此评估止消通脉宁的临床应用价值。结果:经统计发现,观察组共计5例临床缓解、11例显效、10例有效,总有效率达到86.7%,明显优于对照组73.3%的总有效率和26.7%的无效率,两组差异具有统计学意义(P0.05),此外,观察组治疗后24h尿白蛋白定量、超声心动以及心功能等各项指标均明显优于治疗前(P0.05),且差异具有统计学意义。结论:止消通脉宁能够有效改善糖尿病微血管合并症患者的临床症状,提高患者心脏功能,改善其生活质量,在实践中值得推广应用。     

降糖通脉片对人肾小球系膜细胞外基质影响的拆方研究

目的探讨降糖通脉片中清化瘀热与滋阴补气两法不同组成部分对人肾小球系膜细胞外基质(ECM)的影响。方法采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术和血清药理学方法,观察降糖通脉片清化瘀热与滋阴补气不同组分对ECM的影响。结果降糖通脉片中清化瘀热及滋阴补气两法均具有抑制ECM成分中纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量的作用,但清化瘀热法的作用更为明显。结论清化瘀热法与滋阴补气法相比,前者在阻抑肾小球硬化方面发挥着更为重要的作用。      

α粒子辐射大鼠气管上皮细胞恶性转化相关基因的克隆

目的 克隆α粒子辐射致细胞恶性转化相关基因。方法 采用ｍＲＮＡ差异显示技术识别原代大鼠气管上皮细胞同α粒子辐射诱发恶性转化的大鼠气管上皮细胞之间的判别表达基因。结果 共克隆到１５个可能同α粒子辐射致细胞恶性转化相关的差异表达基因片段（ＥＳＴｓ）,共向ＧｅｎＢａｎＫ登录７条新基因序列。其中克隆ＺＧ３５同大鼠Ａｎｎｅｘｉｎ Ｉ基因高度同源,ＡｎｎｅｘｉｎＩ作为表皮生长因子受体激酶的底物被认为可能参与细     

葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究

目的探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型。ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1h后行缺血30min,再灌注60min。于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用。可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关。     

血清细胞外基质浓度和糖尿病肾病的关系

目的：探讨血清细胞外基质（ＩＶ型胶原,ＣＩＶ和层粘蛋白,ＬＡＭ）浓度与糖尿病肾病的关系。方法：放免法测定患者血清ＣＩＶ、ＬＡＭ浓度。结果：糖尿病肾病组血清ＣＩＶ、ＬＡＭ水平明显高于正常对照组（Ｐ＜００１）及无糖尿病肾病组（Ｐ＜００５）;血清ＣＩＶ、ＬＡＭ值与血糖、病程呈正相关（ｒ分别为０３０和０２６,Ｐ＜００１和Ｐ＜００５）。结论：血清细胞外基质水平的增高可能是引起糖尿病肾病的一个重要原因。     

调肝理脾方抗酒精性肝纤维化大鼠的免疫组化及图像分析研究

肝纤维化的形成主要是细胞外基质 (ECM)的过度产生和沉积所致 ,肝脏星形细胞 (HSC)的活化和增殖是多数ECM的细胞来源 ,抑制HSC的活化和增殖是治疗的关键。通过应用免疫组织化学染色的方法 ,观察了调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化大鼠肝脏HSC形态及功能的影响 ,并通过图像分析及统计学处理 ,验证了药物抗酒精性肝纤维化的作用机理和作用效果。结果提示调肝理脾方是通过抑制HSC的活化和增殖 ,从而起到抑制ECM合成的作用。这也是调肝理脾方预防和治疗酒精性肝纤维化的机理所在     

鸡胚鼻孔形成过程中Ⅳ型胶原、基膜连接蛋白和纤维连接蛋白的分布

采用生物素—抗生物素蛋白DCS体系间接免疫荧光新技术,以5种单克隆抗体研究22～28胚期鸡胚部分面部原基的细胞外间质(extracellular matrix,ECM)大分子的存在和分布。结果表明,ECM对胚胎器官形态发生中细胞的运动、粘附和锚定起了相当重要的作用,迅速向内生长的鼻基板基膜处的强荧光提示ECM对鸡胚鼻孔形成有诱导和调控作用。     

小鼠骨髓内皮细胞对脐血造血细胞体外扩增的作用

目的：观察骨髓内皮细胞对脐血造血细胞体外扩增的影响。方法：体外培养骨髓内皮细胞株细胞,收集无血清条件培养液（命名为ECM）。用MiniMACS磁珠法分离脐血CD34+细胞。检测CD34+细胞经ECM体外液体培养24 h后或与骨髓内皮细胞层(ECL)共培养24 h后脐血造血细胞的扩增倍数,并观察在加入bFGF的培养条件下收集的骨髓内皮细胞条件培养液（bFGF-ECM）是否能加强对脐血造血细胞的扩增作用。 结果：ECM,ECL 皆能显著扩增脐血早期或晚期造血细胞,且二者对早期造血细胞的扩增效果是类似的;bFGF-ECM对脐血造血细胞的扩增倍数明显高于用ECM扩增的倍数。结论：小鼠骨髓内皮细胞对脐血造血细胞有明显的体外扩增作用。     

细胞外基质对离体大鼠睾丸支持细胞的影响

本实验利用组成细胞外基质的两种糖蛋白──纤维粘连蛋白和层粘连蛋白，以及来源于肝、肺组织的两种生物基质，在体外研究了细胞外基质对大鼠支持细胞的贴壁和铺展及形态的影响。结果证明两种糖蛋白均能促进支持细胞的贴壁和铺展。来源于肺组织的生物基质能在体外保留体内支持细胞的柱状细胞形态，而来自肝组织的生物基质则没有这种特性。     

调气消积汤对Lewis肺肿瘤小鼠抑瘤作用及细胞凋亡影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺肿瘤的抑瘤作用及细胞凋亡的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺肿瘤,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4 mL灌胃,共12 d;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13 mL共3 d。观察其日常生活状况和肿瘤生长情况,应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测调气消积汤对Lewis肺肿瘤细胞凋亡的影响。[结果]调气消积汤能改善Lewis肺肿瘤小鼠一般状况,与荷瘤对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各治疗组的瘤质量均低于荷瘤对照组,差异显著(P<0.01)。光镜下观察,各治疗组与荷瘤对照组比较,异型细胞较少,染色质浓缩边集,病理性核分裂较少。TUNEL法结果显示,各治疗组与荷瘤对照组相比凋亡细胞明显增多,绿色荧光强度高;尤以综合组增多最为明显。[结论]调气消积汤可以改善荷瘤小鼠的一般生活状况,对Lewis肺肿瘤有抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡。     

Lyme病皮肤慢性游走性红斑患者临床,血清学及病理学观察

24例患者均在蜱咬后出现皮肤慢性游走性红斑,其中16例伴淋巴结大、头痛、发热及项强。用ELISA法测定24例患者血清抗BB抗体水平,20例IgM—抗BB抗体阳性;11例IgG—抗BB抗体阳性;两种抗体总阳性率达91.67％。7例皮肤红斑标本病理检查呈急性非特异性渗出性炎症。提示血清抗BB抗体测定是诊断LD的一种敏感和特异的方法。