急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预措施。方法回顾性分析11例急性颈髓损伤并发低钠血症患者的护理干预,包括重点监测血钠、尿量和尿钠的改变,观察患者意识状态和生命体征变化,注意早期饮食、饮水的干预,重视高热护理、心理干预,实施正确的补液、补钠和抗利尿治疗等。结果10例患者血钠均逐渐恢复正常,症状好转出院;1例患者自行出院。结论早期发现和正确及时诊断急性颈髓损伤后并发低钠血症十分重要,给予恰当的治疗及护理于预对于纠正低钠血症、改善患者的预后尤为关键。     

颈髓损伤后水电解质紊乱的临床诊断治疗

目的 探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗.方法 回顾30例颈髓损伤患者（完全性损伤15例，不完全性损伤15例）血压、心率，血清钠、钾、血浆渗透压、尿量及24ｈ尿钠排出量等资料：23例患者于伤后2－8天出现低钠血症，其中完全性损伤15例全部出现，发生率100％，1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征 结果 根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗5－14天后，23例均治愈,血钠平均恢复至138(135－142)mmol/l,血浆渗透压、尿钠均正常.结论 低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见；机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法.     

颈髓损伤后水电解质紊乱30例临床分析

目的:探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗。方法:回顾30例颈髓损伤患者(完全性损伤15例,不完全性损伤15例)血压、心率、血清钠、血清钾、血浆渗透压、尿量及24h尿钠排出量等资料。结果:23例患者于伤后2～8d出现低钠血症,其中完全性损伤15例全部出现,发生率100%,1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗10～21d后,23例均治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿钠均正常。结论:低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见;机体内抗利尿激素不适当分泌,导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理

报告了21例急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理.重点为观察低钠血症时出现的精神异常和意识状态改变,监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变,探讨补液、补钠正确方法及早期饮食、饮水干预对低钠血症的预防作用.本组有16例未经早期干预全部发生了低钠血症,除6例自动出院外,10例经过限水补钠治疗后全部治愈;另有5例经早期饮食、饮水干预,有4例未发生低钠血症.认为应当提高临床护士对此并发症的认识,早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生,出现低钠血症后正确补钠,可以及时纠正低钠,有利于患者的康复.     

急性颈髓损伤并发低钠血症的护理

总结了71例外伤致急性颈髓损伤患者中的36例并发低钠血症患者的临床观察、护理评估和干预要点.认为及早发现急性颈髓损伤患者并发的低钠血症,有效进行护理评估和护理干预是防止病情恶化的重要前提;观察重点是颈髓损伤的程度、意识和精神变化、尿量及生化指标;护理干预的要点是饮食干预、静脉补钠、营养支持和心理护理等.     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的护理评估和护理干预

目的提高临床护士对急性颈脊髓损伤并发低钠血症的认识及综合护理干预能力。方法回顾性分析2003年1月至2007年1月因外伤致急性颈脊髓损伤并发低钠血症15例患者的临床资料,总结护理评估和护理干预的重点。结果15例患者发生低钠血症的时间为伤后4~13 d,经补钠、综合治疗、饮食干预均全部治愈。颈脊髓损伤的部位和程度、精神和意识变化、营养状况及生化指标是护理评估的重点;护理干预方面应早期进行预防用药、合理补钠、饮食干预,正确掌握低血钠患者的治疗方案及补钠的浓度和速度,监测血和尿生化指标,加强心理护理等。结论提高临床护士对急性颈脊髓损伤并发低钠血症的认识,加强护理评估和护理干预可预防病情的恶化,促进患者早日康复。     

急性颈髓外伤后脑盐耗综合征致低钠血症的护理

总结急性颈髓外伤后脑盐耗综合征致低钠血症患者的护理.认为重点是严密监测血钠、尿量和尿钠的改变,密切观察患者意识状态和生命体征变化,注意早期饮食、饮水的干预,重视高热护理、心理护理,实施正确补液、补钠的治疗方法.     

颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点分析

目的 研究颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的病因、发病机制、临床特点及治疗方法.方法 回顾性分析16例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床表现、实验室检查,分析抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点.结果 16例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点:低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比＞1.治愈15例,死亡1例.结论 颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和病死率.     

《现代护理学》——美国最新、最权威的护理论著

总结了71例外伤致急性颈髓损伤患者中的36例并发低钠血症患者的临床观察、护理评估和干预要点。认为及早发现急性颈髓损伤患者并发的低钠血症,有效进行护理评估和护理干预是防止病情恶化的重要前提;观察重点是颈髓损伤的程度、意识和精神变化、尿量及生化指标;护理干预的要点是饮食干预、静脉补钠、营养支持和心理护理等。     

急性颈髓损伤继发低钠血症的研究进展

低钠血症是急性颈髓损伤后常见并发症,文献报道其发生率为45％～100％。在临床由于认识不足,常延误诊断和治疗,影响患者预后及康复,甚至危及生命。因此,对急性颈髓损伤后出现的低钠血症,必须给予足够重视,做到早发现,积极治疗,正确补钠。为了提高护士对低钠血症的认识水平,笔者从发病机制、临床表现及实验室检查、治疗方法、观察护理等方面进行综述。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的机制及治疗

目的:探讨急性颈髓损伤并发顽固性低钠血症的发病机制和治疗方法.方法:回顾性分析我院2001年1月～2005年10月收治的31例颈髓损伤并发低血钠症者临床资料.结果:本组低钠血症发生率为40.79%(31/76),发现低钠血症的时间为受伤后(5.6±3.4)天,血钠平均(131.41±36.73)mmol/L,24小时尿钠平均(339.92±125.13)mmol/L.经补液、补钠等治疗,死亡3例,痊愈28例,平均住院时间(31±12.6)天.结论:低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与颈髓损伤抑制体内交感神经系统有关.低钠血症的治疗原则是积极补充血容量和丢失的钠盐,血钠多可恢复正常.     

急性颈髓损伤后低钠血症的治疗与护理

低钠血症是急性颈髓损伤后常见的并发症,有文献报道其发生率为45％-100％;其发生机制尚不明确,早期发生率较高,低钠血症的严重程度与颈髓损伤的程度及发热、感染等因素有关。严重的低钠血症可造成患者各器官系统的功能紊乱,不利于脊髓功能的恢复。我院2006年1月-2007年2月收治了6例急性颈髓损伤后继发低钠血症患者,在治疗过程中采用了新型复方电解质果糖注射液,现将有关疗效观察与护理报道如下。     

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的:探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法:对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查:血清Na <130mmol/L,其中8例<120mmol/L,为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na 在37～63mmol/L,其渗透压在410～980mmol/L。结果:58例患者中,51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量,低钠血症于伤后两三周恢复;7例因中枢性高热及病情严重,水摄入量不能有效控制,其中2例因病情严重死亡,另5例病情控制缓慢,其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症,经治疗后1周内恢复。结论:SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点,严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。     

急性颈髓损伤后低钠血症37例临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤后低钠血症的治疗.方法:回顾性分析2008年1月-2010年12月收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者37例的临床资料.结果:血钠在120-130 mmol/L的32例经补盐和限制水摄入量治疗2-3周后低钠症状改善;血钠<120 mmol/L的5例,治疗6-8周后恢复正常2例,死亡3例.结论:颈髓损伤后低钠血症发生率与损伤程度密切相关,及早发现并补充钠盐和控制液体量是有效的治疗方法;能量支持及维持胶体渗透压能提高疗效.     

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的：探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法：对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查：血清Na^+&;lt;130mmol／L，其中8例&;lt;120mmol／L，为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na^+在37～63mmol／L，其渗透压在410～980mmol／L。结果：58例患者中，51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量，低钠血症于伤后两三周恢复；7例因中枢性高热及病情严重，水摄入量不能有效控制，其中2例因病情严重死亡，另5例病情控制缓慢，其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症，经治疗后1周内恢复。结论：SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点，严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。     

高位颈髓损伤继发急性低钠血症患者的观察及护理

急性颈髓损伤导致低钠血症发生率为45%～77%~([1]).而颈髓损伤发生低钠血症与颈髓损伤程度和部位成正比,颈髓损伤的平面越高,损伤程度越重,低钠血症的发病率越高~([2]).由于低钠血症起病隐匿、临床症状不典型,容易为颈髓损伤本身的症状所掩盖,且急性低钠血症常出现明显的神经系统症状.如果缺乏重视和认识,治疗不及时,低钠血症就很难纠正,可能加重颈髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失,延误手术时机,甚至导致患者死亡.因此,对具有相关危险因素的高位颈髓损伤患者,护理人员在密切观察病情,及早发现、预防和及时治疗低钠血症方面有着非常重要的作用.我科2006年10月至2008年9月共收治高位颈髓损伤(C_4及C_4平面以上)患者46例,发生低钠血症38例,发生率为82.6%,本文对低钠血症患者的观察及护理要点进行总结,现报道如下.     

急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素分析及护理

目的研究急性颈髓损伤并发低钠血症的相关危险因素,分析并制订合理的护理措施。方法回顾性分析2009年5月至2015年3月67例急性颈髓损伤患者的临床资料,记录67例患者血钠情况、脊髓损伤程度、年龄、性别、是否发热、是否合并颅脑损伤、是否行激素冲击治疗、是否有饮食障碍,是否有低钾血症。结果 67例患者中低钠血症49例,血钠正常18例。低钠血症患者中有3例需要持续静脉补充钠,其余46例治疗后血钠恢复正常。急性颈髓损伤发生低钠血症的危险因素为严重脊髓损伤、高热、合并颅脑损伤、未行激素冲击治疗及饮食障碍。结论急性颈髓损伤患者容易并发低钠血症,护理人员应该对严重颈髓损伤、高热、合并颅脑损伤、未行激素冲击治疗及有饮食障碍的患者制订相应的低钠血症护理对策。     

急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察

目的　总结急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法　回顾分析 35例急性完全性颈髓损伤患者的血尿生化随时间变化规律。结果　本组低钠血症发生率 10 0 % ,低钠血症于伤后 4 .4 9d± 1.17d开始 ,13.6 1d± 3.0 7d达高峰 ,38.89d± 9.6 4 d恢复正常 ,持续时间 34.4 d± 9.5 d,15例 (42 .88% )出院时低钠血症仍未恢复。伤后平均 15 d左右血浆渗透压开始低于正常 ,此后一直持续至出院。结论　严重、顽固的低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症 ,其发生机制可能与脑耗盐综合征 (CSWS)有关。     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的研究男性急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化,探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法男性颈髓损伤组(简称男性CSCI组)19例,男性对照组14例,研究其水钠代谢变化,放免检测血浆肾素活性(PRA)、抗利尿激素(ADH)浓度及血清睾丸酮浓度。结果与对照组比较,男性CSCI组血钠浓度降低,此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化(P<0.05);CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论男性颈髓损伤患者其伤后血清睾丸酮浓度下降,可能对其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

护理干预对颈髓损伤后低钠血症的影响

目的探讨护理干预对颈髓损伤后低钠血症的影响。方法 60例颈髓损伤伴低血钠患者分成对照组(n=30)和护理干预组(n=30)。对照组未给予相关低钠血症的护理干预,护理干预组由责任护士给予相关低钠血症的护理干预。对1个月后两组的血清钠值及病程进行分析。结果 1个月后护理干预组血钠值明显高于对照组(P<0.01),并且护理干预组病程较对照组明显缩短(P<0.01),病情反复病例较对照组少(P<0.05)。结论护理干预有利于改善颈髓损伤患者的低钠血症。