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1.
神经损伤后再生,包括中枢神经和外周神经再生,是神经科学领域研究和治疗神经系统疾病的热点,然而神经再生的发生机理复杂,影响因素多样,很难从一个或者一种理论来解释和描述神经再生机制.本文通过总结近些年神经再生相关的研究进展,并从一些关键分子和信号通路角度分析神经再生的可能原因,为今后的实验研究阐明神经再生的详细机制提供一些理论基础. 相似文献
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miRNAs作为参与缺血性脑卒中病理生理的调控基因表达分子,具有高度的保守性,与其靶基因的表达有着密切的联系,研究miRNAs和其靶基因在神经再生上的作用机制和功能,有利于为临床治疗脑卒中提供新的方法。该文就近年来miRNAs在缺血性脑卒中神经再生发病机制中的研究成果进行简要综述。 相似文献
3.
已知神经免疫亲和素配体在神经再生中起重要作用,根据作者及相关的研究结果,介绍了神经免疫亲和素配体在神经再生中的应用前景,并对这些复合物发挥作用的机制进行初步讨论。 相似文献
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神经再生素对背根神经节细胞GAP—43和NF—L基因表达的影响 总被引:23,自引:4,他引:19
目的:观察中药有效组分神经再生素作用于神经细胞生长过程中,相关基因的表达变化。探讨神经再生素促神经生长的分子生物学机制。方法:采用RT-PCR法,观察神经再生素在促大鼠背根神经节生长过程中(4h,12h,24h),生长相关蛋白43(GAP-43)和神经丝蛋白(NF-L)基因表达的变化。结果:神经再生素可使背根神经节细胞GAP-43和NF-LmRNA物表达量增加。结论:神经再生素可作用于体外培养的神经细胞,使神经生长相关基因表达上调。 相似文献
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周围神经损伤是一种常见损伤,尽管显微外科技术在周围神经修复领域已得到广泛应用,但多数周围神经损伤的治疗仍是棘手的难题,常常遗留或多或少的功能障碍。神经修复后影响功能的重要因素之一是错接错生问题,即神经再生趋化性未能充分发挥或者是再生趋化环境遭到了人为的机械破坏。错接后支配皮肤的神经再生至肌肉,或支配肌肉的神经再生至皮肤,都不可能恢复功能。为了深入了解神经再生趋化性,更好促进神经修复后的功能恢复,我们对神经再生趋化性进行了系统的研究:①通过多通道再生室,对神经再生趋化性特点进行了研究;②通过建立脊髓背根神经节切除模型,定量研究了各种材料再生室促进神经再生趋化性的作用;③通过构建体外神经组织趋化性模型,初步研究了神经再生趋化性的机制。 相似文献
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生长相关蛋白在大鼠自体移植脾组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)参与神经的发育和神经再生。在神经系统的发育和损伤修复中,能监测到GAP-43在mRNA水平上的变化。本实验采用GAP-43作为自体脾组织移植后神经再生的研究指标,观察自体脾组织移植后神经再生,为脾脏外科临床和实验研究提供理论参考依据。 相似文献
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从神经再生和神经发生两大方面系统总结了近年来中医药促进中枢神经损伤后神经功能恢复作用机制的研究成果,指出两种作用机制的差异,为中医药治疗中枢神经损伤疾病提供新思路,参考文献27篇。 相似文献
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神经生长因子促进中枢神经系统损伤后神经再生的作用机制 总被引:3,自引:0,他引:3
神经生长因子(NGF)对中枢神经系统损伤后神经再生有重要的促进作用已得到证实,目前研究认为其作用机制主要是促进突触素p38、生长相关蛋白等功能蛋白的表达,并可与硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)结合、降低CSPGs对神经再生的抑制作用;控制某些蛋白的修饰如磷酸化过程以及阻断中枢神经损伤后产生的抑制再生蛋白的抑制作用等,而促进神经再生。 相似文献
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查阅相关文献,从对脑组织形态学的影响,改善脑血流及氧代谢,改善脑部体感诱发电位,抗自由基损伤及脂质过氧化反应,调节能量机制、抑制兴奋性氨基酸释放,调节细胞内外水、电解质平衡,抑制细胞凋亡,诱导神经干细胞再生及对神经再生相关因子的影响几个方面概述近年来缺血性脑卒中针刺治疗的实验研究进展,并提出研究中存在的问题. 相似文献
10.
NgR受体复合体介导中枢神经再生抑制机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
如何促进受损神经再生,尽可能地恢复神经功能,是世界神经科学者面临的一大难题。本文从中枢神经髓鞘相关抑制分子,抑制分子受体(Nogo-66receptor,NgR),细胞内信号传导路径等环节,阐述抑制分子引起神经再生失败的分子机制。 相似文献
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内源性神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脑缺血是临床上常见的急性脑血管疾病,其治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒临死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复。近年来的研究发现,成年哺乳动物的脑组织仍然可以不断产生新的神经元,从而证实了神经干细胞的存在。在病理情况下,这些神经元可能对脑功能的恢复起着极其重要的作用。已有大量研究表明脑缺血损伤后,内源性神经干细胞大量增殖、迁移和分化,参与神经再生和脑组织功能的恢复。因此研究内源性神经干细胞在脑缺血损伤后的作用机制,为脑缺血的治疗提供了新的思路。现就1999年以来的相关文献进行综述。 相似文献
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神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子白介素-1β(IL-1β)在其中发挥关键作用。研究表明:IL-1β可导致大鼠抑郁样行为并降低体内、外海马神经再生。海马神经细胞的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素。本文就IL-1β对海马神经再生的影响、与抑郁的关联性及其相关机制的研究进展作一综述。 相似文献
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GM-1神经节苷脂在急性脊髓损伤中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>急性脊髓损伤导致损伤局部释放化学介质、神经介质,离子改变和趋化因子,使脊髓受到化学和生物学的继发性损伤,治疗的目的是最大限度地减少继发性损伤、促进神经再生修复。临床治疗以手术减压、重建脊柱稳定性,并尽早用药物防治神经组织继发性损伤和促进神经再生。随着对急性脊髓损伤后继发性损伤机制和再生修复研究的不断深入,目前治疗急性脊髓损伤的药物有12大类,其中GM-L神经节苷脂在实验及临床应 相似文献
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神经递质作为神经细胞之间及神经系统与效应器之间传递的化学信号物质,在维持神经系统微环境稳态的同时,对脊髓神经损伤后的再生过程也有重要的调控作用。脊髓损伤后不同类别的神经递质呈现出复杂性、持续性和连锁反应性等特点,其相互协同或拮抗地参与了脊髓神经再生的过程。神经递质主要包含胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类,不同种类的神经递质在脊髓神经再生中的调控机制不尽相同,甚至在不同阶段同一种神经递质对神经再生的作用亦不相同,其中胆碱类神经递质的早期释放量能够间接表明脊髓神经的损伤程度,但其过度释放也是加重脊髓神经继发性损害的原因之一,而在神经的再生过程中胆碱类神经递质水平的下降也是造成神经再生效果欠佳的原因之一;单胺类神经递质更多与兴奋传导有关,脊髓神经损伤后可通过增加神经兴奋传导而起到保护神经元的作用;脊髓损伤后兴奋性神经递质过度释放和抑制性神经递质的不足继而引起的神经递质动态失衡,是造成神经系统继发性损伤的主要机制。现对近年来脊髓神经损伤后各种神经递质的含量变化及其参与脊髓神经再生过程的机制研究进展进行综述,为脊髓神经再生障碍的进一步研究提供新思路。 相似文献
16.
慢性脊髓损伤动物模型的研制(摘要) 总被引:16,自引:0,他引:16
理想的动物模型是探索疾病的病理机制,发现有效治疗手段的前提。目前人们着眼于从抑制早期损伤性病理反应,促进神经再生的角度探索治疗慢性脊髓损伤的新途径,更需要一种能良好模拟自然病理过程、能分级定量、重复性好、且适用于分子生物学研究的动物模型。本研究设计了... 相似文献
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神经干细胞和人脑再生医学 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来研究发现,神经再生是成年哺乳动物大脑中的生理现象。由成年神经干细胞生成的神经元不论是体外培养还是在体内都具有相应的电生理功能,并能够在损伤后进行神经再生修复。而且基因修饰干细胞还可用于神经系统疾病的基因治疗,表达外源性的神经递质、神经营养因子及代谢性酶,为许多难治性神经系统疾病提供了新的治疗途径。 相似文献
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我国的青光眼基础研究近10年来取得了很大的进步,其发展的基本脉络和整体趋势与国外的研究一致,某些领域的研究已经达到与国外研究水平接近或同步。概括起来可以分为三大类:(1)青光眼发病机理及其改变的共同通路是研究的核心,即包括房水排出通道和视神经病变发生机制的研究,以及青光眼相关基因突变的研究;(2)围绕青光眼发病机理的研究进展而发展出新的治疗理念和相关研究,如青光眼的神经保护和神经再生;(3)从青光眼临床治疗中的难题引出,通过基础学科的研究探求解决途径,例如抗青光眼滤过手术后的瘢痕化问题。目前PACG发病机制较为明了,如瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合发生机制;POAG发病机制则较为复杂,如相关研究集中在小梁网功能、TIGR基因突变型及其蛋白功能研究、视网膜神经节细胞凋亡和端粒长度与端粒酶活性下降、自身免疫与视神经损害、外侧膝状体与中枢神经系统损害等。对视网膜神经节细胞的研究及干细胞和组织工程技术的结合使青光眼视神经病变的治疗提供了光明的前景。新型光动力疗法及RNA干扰技术对青光眼术区纤维化的调控研究有望寻找到新的“平衡点”,解决困扰临床医师多年的抗青光眼术后滤过道瘢痕化的难题。 相似文献
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