丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝脏缺血再灌注期细胞凋亡的影响. 方法 成年健康SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组(sham组,n=18)、缺血再灌注组(IR组 n=18)、丙泊酚组(P组,n=18),咪达唑仑组(M组,n=18).制作70％肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数均增加(P<0.05);与IR组比较,P、M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05);与P组比较,M组Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达和AI增加(P<0.05). 结论 丙泊酚、咪唑安定可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用,丙泊酚的保护作用优于咪唑安定.     

丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（IR组,n=12）、丙泊酚后处理组（P组,n=36）,丙泊酚后处理分为三个亚组（P1,P2,P4组）。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）,光镜观察肝组织形态学变化。结果与S组比较,各组Bcl-2、Bax蛋白含量、AI均增加（P〈0.01）;与IR组比较,P1、P2、P4组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）;与P4组比较,P1、P2组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）。病理检查显示P1、P2、P4组肝组织结构损伤明显小于IR组。结论丙泊酚后处理可调节Bcl-2、Bax蛋白表达从而减轻肝细胞凋亡,临床剂量丙泊酚对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。     

丙泊酚对内毒素血症大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对内毒素血症大鼠肾脏细胞凋亡的影响及机制.方法 Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只:对照1(C1)组、对照2(C2)组、内毒素(L)组、丙泊酚预处理(P1)组、丙泊酚同时给药(P2)组、丙泊酚后处理组(P3)组,模型制备成功12 h 后,处死取材.应用TUNEL标记法对肾小管上皮细胞进行检测,采用免疫组化检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 L组肾小管上皮细胞凋亡数、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达较C1、C2组增多,不同时间使用丙泊酚后,P1、P2、P3组较L组细胞凋亡程度减轻,Caspase-3和Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多.结论 丙泊酚可减轻内毒素血症肾组织损伤过程中细胞凋亡程度,并减少Caspase-3和Bax蛋白表达,增多Bcl-2蛋白表达.     

丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用

目的 探讨丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分成对照组、模型组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚中剂量组、丙泊酚高剂量组，每组8只。对照组大鼠喂食标准大鼠食物，模型组与丙泊酚低、中、高剂量组大鼠喂食高脂高糖食物；6周后，丙泊酚处理组分别喂食25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg丙泊酚，1次/d,连续4周。测量各组大鼠肝脏重量，计算肝指数；比较各组大鼠的血清脂质代谢指标水平(LDL、三酰甘油、总胆固醇、HDL)和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)];采用HE染色和TUNEL染色观察各组大鼠的肝脏组织病理学变化和肝细胞凋亡情况，采用油红O染色观察大鼠肝细胞脂质分解情况，采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)的相对表达量。结果 模型组大鼠的肝脏重量、肝指数，血清LDL、三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、LDH水平，肝脏组织细胞凋亡率及Bax与Bcl...     

慈菇消脂丸对NF-κB介导的非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的干预作用

目的通过观察慈菇消脂丸对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡相关调控基因核转录因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨解毒化痰法治疗NAFLD的作用机制。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,慈菇消脂丸高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,每组10只。采用高脂饮食喂饲大鼠建立NAFLD模型后,连续药物治疗6周。给药结束后,处死全部动物,取肝脏和血清。全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功、血脂;HE染色观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;Western Blot技术检测肝组织NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P0.01);肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有肝细胞凋亡;肝组织中NF-κB、Bax蛋白表达增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P0.01)。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平降低(P0.01);肝组织NF-κB、Bax蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。与盐酸吡格列酮组比较,慈菇消脂丸高剂量下调NF-κB蛋白、上调Bcl-2蛋白表达的作用更显著(P0.01)。结论慈菇消脂丸能够明显改善NAFLD大鼠肝功及血脂;上调Bcl-2蛋白表达,降低NF-κB、Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值升高,从而抑制肝细胞凋亡,起到防治NAFLD的作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组（SP1、SP2、SP3组）。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）;与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。     

海带多糖对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响

目的 探讨海带多糖(LJP)对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、放疗对照组,放疗LJP A组(LJP 30 mg/kg)及放疗LJP B组(LJP 300 mg/kg).放疗对照组、放疗LJP A组及放疗LJP B组的大鼠颌下腺给予一次性γ射线照射,每只总剂量15 Gy.采用免疫组化法及原位切口末端标记(TUNEL)法分别检测大鼠颌下腺细胞的Bcl-2,Bax表达及凋亡情况.结果 与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组大鼠颌下腺细胞的Bcl-2表达水平明显增强(P＜0.05),Bax水平无明显改变(P＞0.05);与正常对照组比较,放疗对照组的凋亡细胞明显增加(P＜0.05),而与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组的凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论 LJP可调节细胞Bcl-2及Bax的表达水平,抑制细胞凋亡,从而保护颌下腺免受放疗损伤.     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响. 方法 成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(intestine isehemia-reperfusion组,IIR组)、丙泊酚组(propofol组,P组).各组根据再灌注时间分1,3,6 h三个时相.通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Be1-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与S组比较,IIR组和P组各时相Bd-2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高(P<0.05),IIR组各时相Be1-2/Bax比值均降低(P<0.05),P组各时相Be1-2/Bax比值均升高(P<0.05).与IIR组比较,P组各时相Bc1-2蛋白含量、Be1-2A3ax比值均升高(P<0.05),Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低(P<0.05).IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义(P<0.05),而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加(P<0.05),以6 h时相的最高.各组中1,3,6 h三个时相之间Bc1-2、Bax蛋白含量及Bc1-2/Bax比值差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bc1-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bc1-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用.     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（intestine ischemia-reperfusion组,IIR组）、丙泊酚组（propofol组,P组）。各组根据再灌注时间分1,3,6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较,IIR组和P组各时相Bcb2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高（P〈0．05）,IIR组各时相Bcl-2／Bax比值均降低（P〈0．05）,P组各时相Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）。与IIR组比较,P组各时相Bcl-2蛋白含量、Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）,Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低（P〈0．05）。IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加（P〈0．05）,以6h时相的最高。各组中1,3,6h三个时相之间Bcl-2、Bax蛋白含量及Bcl-2／Bax比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bcl-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用。     

自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的保护作用

目的 探讨自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的作用及对肝细胞MAPKs信号途径的影响.方法 72只Wistar系大鼠完全随机分为4组:A组:胆道再通、门静脉周围游离、切除肝尾状叶,90 min后关腹腔;B组:胆道再通、肝尾状叶分流门静脉、余肝门静脉血流阻断90 min、恢复正常门静脉血流、切除肝尾状叶,关腹;C组:B组+门静脉肝侧灌注4℃乳酸林格氏液;D组:B组+门静脉肝侧灌注4℃自制肝保护液(home-made liver solution,HMLS).术后0、6、24h获取各组大鼠组织标本.采用RT-PCR和Western blot分别测定肝组织A20 mRNA和蛋白表达,测定肝组织中p-JNK、p-ERK、p-p38、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数.结果 D组大鼠A20 mRNA和蛋白表达均明显增加(P＜0.05),p-JNK、Bax、Caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05),而p-ERK、Bcl-2蛋白表达明显增加(P＜0.05).C、D组大鼠与B组相比肝细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),其中D组下降更明显.结论 自制肝保护液经门静脉在体持续低温灌注肝脏,可以促进A20 mRNA及其蛋白的高表达,由此激活ERK信号转导通路,抑制JNK信号转导通路,反向调节线粒体途径Bcl-2/Bax蛋白平衡的逆转,降低了其下游的凋亡执行蛋白Caspase-3,从而起到抗凋亡、保护肝细胞的作用.     

Effects of Environmental Factors on Ischemic Cardiac Myocyte Apoptosis and Expression of Bcl-2, Bax and Caspase-3 in Rats

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达.结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P＜0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P＜0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P＜0.05).(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.05).(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P＜0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P＜0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P＜0.01).结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关.     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡和相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测50只大鼠肝脏组织细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果：TG治疗2周时大鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达增加,强阳性表达(+++);Bax的表达下降,中阳性表达(++);凋亡指数为15.75±3.68,与SL和OJ 2周组比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论：谷氨酰胺能够降低阻塞性黄疸肝细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。     

PPARγ激动剂罗格列酮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,对照组(control,C),假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,罗格列酮(rosiglitazone,Ros)预处理组,GW9662预处理组,以及Ros GW9662预处理组.再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,Caspase-3表达.结果:IR组和Ros组与假手术组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高.Ros处理组与IR组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,GW9662能阻断Ros的保护作用.单独应用GW9662时肝脏细胞凋亡指数、Caspase-3以及Bax表达比IR组升高,而Bcl-2降低.结论:PPARγ激动剂罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的.     

银杏叶内脂A对大鼠肝缺血再灌注损伤后细胞凋亡的研究

目的探讨银杏叶内脂A对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,进一步讨论其对细胞凋亡的作用机制。方法 72只健康雄性Sd大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组和银杏叶内脂A预处理组,每组按再灌注(1h,6h,24h)三个时间点分3个亚组。建立动物模型;测定组织中Bcl-2、Bax蛋白表达情况及肝组织凋亡指数(AI);通过透射电镜观察大鼠肝细胞的形态变化。结果与Sham组相比,IR、IP、A组肝组织中Bcl-2、Bax蛋白表达以及AI均增加(P0.05);与IR组比,IP、A组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白表达增加(P0.05);与IP组比,A组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白的表达增加(P0.05)。通过透射电镜下对肝细胞学观察,可见Sham组肝细胞形态基本正常,IR组损伤最重,IP及A组肝细胞损伤程度较IR组轻,A组更轻。结论 IP及银杏叶内脂A都可通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,来减轻肝细胞凋亡,相比之下后者效果要更好。     

大黄对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达影响

目的:观察大黄对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达的影响,旨在探讨其防治急性肝衰竭的作用机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和大黄组。大黄组大鼠造模前3 d予大黄水煎液10 g/(kg·d)灌胃,采用D-氨基半乳糖(D-Ga1N)/内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射造成大鼠急性肝衰竭模型。造模6 h后,取血检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)含量,并开腹取大鼠肝组织,应用原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况,应用免疫组化法分别检测肝组织中Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TBIL含量和肝细胞凋亡指数(AI)及Caspase-3蛋白表达均明显升高(均P0.01),Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组比较,大黄组大鼠血清AST、ALT和TBIL含量、AI及Caspase-3蛋白表达均显著下降(均P0.01),而Bcl-2蛋白表达明显上调(P0.01)。结论:大黄可明显减轻急性肝衰竭大鼠肝脏损伤,其作用机制可能与上调Bcl-2表达、下调Caspase-3表达,从而抑制肝细胞凋亡有关。     

蒺藜总皂苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:建立在体肺缺血再灌注模型。将30只大鼠随机分为正常对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),蒺藜总皂苷组(G组)。每组分别在再灌120min时处死10只大鼠,留取右肺组织,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织中细胞凋亡指数(AI)及免疫组化法检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:IR组肺组织AI、Bax/Bcl-2的表达均明显升高,而预先给予GSTT干预后,G组均可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。结论:GSTT可通过下调Bax/Bcl-2蛋白表达,从而抑制细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤起到保护作用。     

被动吸烟大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的探讨被动吸烟对大鼠生精细胞凋亡和Bcl-2（B淋巴细胞瘤/白血病-2基因）、Bax（Bcl-2相关X蛋白）表达水平的影响,以及生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达之间的相关性。方法用60日龄SD雄性大鼠40只建立被动吸烟大鼠模型,按染毒剂量不同随机均分为4组：0 g/m3组、6.49 g/m^3组、12.98 g/m^3组、25.96 g/m^3组,染毒剂量分别为0、1、2、4枝香烟,均每日2次,每次30 min,4周后处死。TUNEL检测凋亡,免疫组化（S-P法）检测Bcl-2、Bax表达。结果染毒组凋亡细胞数量增多。Bcl-2阳性表达随染毒剂量的增加呈下降趋势,Bax在染毒组中的表达明显要高于对照组,凋亡指数（AI）与Bax的表达强度呈正相关,与Bcl-2表达强度呈负相关。结论吸烟可致大鼠生精细胞凋亡,可能是通过Bcl-2表达下降、Bax表达升高,引发生精细胞凋亡增多。     

不同剂量促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分成Epo低、中、高剂量组和缺血再灌注组,4组大鼠均采用线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型.缺血开始时Epo低、中、高剂量组分别腹腔注射Epo 1000 U/kg、3000U/kg、5000U/kg,缺血再灌注组注射等量生理盐水.再灌注24 h后断头取脑,制作石蜡切片,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与缺血再灌注组比较,Epo各剂量组凋亡细胞均少,Bcl-2表达较高,Bax表达较少,Bcl-2/Bax比值变大.Epo各剂量组间Bax的表达差异无统计学意义;高剂量Epo组对Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值影响最大;中剂量Epo对细胞凋亡的影响最为显著;低剂量Epo对Bcl-2表达和细胞凋亡的影响最小,对Bcl-2/Bax比值的影响与中剂量相同.结论:不同剂量的Epo对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡的影响不完全相同,3000 U/kg可能最接近最佳应用剂量.