急性脊髓损伤时NSE和ET的表达及临床意义

目的：探讨急性脊髓损伤（Spinal CordInjury SCI）患者血清神经元特异性烯醇化酶（Neuron-speeificenolase NSE）和内皮素（Edinthlin ET）含量的动态变化及临床意义。方法：临床确定的SCI患者10例,采集损伤后24h、72h、7d、14d的静脉血,采用酶联免疫法测定血浆NSE和ET水平,与10例健康成人对照,观察其动态变化。结果：SCI患者早期血浆NSE和ET含量较对照组明显升高（P〈0．01）,且随时间延长,二者含量均逐渐降低,NSE和ET水平72h时达高峰,14d时明显下降,但仍高于正常对照组。结论：NSE、ET可以作为监测脊髓损伤严重程度的客观指标。     

热休克蛋白与脊髓损伤的相关性研究

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包括原发性损伤和继发性损伤.继发性损伤与神经细胞凋亡、水肿、炎症、局部缺血、细胞因子、氧自由基和一氧化氮(NO)等对脊髓的毒性作用密切相关.目前对脊髓损伤的治疗尚缺乏有效手段,原发性损伤为受伤瞬间所造成的,已无法逆转.     

维生素E对继发性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的探讨维生素E对兔急性脊髓损伤(ASCI)保护作用的机制。方法新西兰大白兔51只,随机分为3组,A组:正常组,B组:ASCI组,C组:ASCI 维生素E处理组。3%戊巴比妥钠(1ml/kg)腹腔注射麻醉,常规消毒铺巾,显露L1-3棘突及椎板,显露硬膜。A组在显露硬膜后予以止血后缝合伤口。B、C组按改良的Allen’s重物打击法制备ASCI模型,在急性脊髓损伤后30min,给B组腹腔注射生理盐水1ml/kg,C组腹腔注射维生素E10mg/kg。48h后每组随机抽取10只动物处死,以打击处为中心切取伤段脊髓0.8cm长,将标本从中间分两半,一半常规HE染色,光镜下观察其组织学形态改变,另一半作水量测定。每组2只兔经灌流固定后,取损伤段脊髓常规制作透射电镜标本。于两星期后观察3组剩余5只动物行为学指标。数据进行统计学分析。结果各损伤段脊髓含水量均高于正常对照组(P<0.01),B组伤段脊髓含水量高于C组(P<0.01)。HE染色及透射电镜观察,C组结构破坏明显轻于B组。伤后两星期斜板维持率及Gale评分C组明显高于B组(P<0.01)。结论维生素E不仅可以减轻脊髓水肿,而且还可以改善脊髓组织破坏,维生素E治疗组脊髓神经功能明显优于非治疗组,为临床治疗ASCI后继发损伤提供了一种新途径。     

bFGF基因修饰骨髓间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠神经元的影响

目的探讨bFGF基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠神经元的作用。方法清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠96只,随机分为培养液组（DMEM组）、骨髓间充质干细胞（BMSCs组）、空载体组（pcD-NA3.1组）和目的基因组（pcDNA3.1-bFGF组）,每组24只,采用Allen法制作脊髓损伤模型,10 min后,于损伤点分别注射DMEM培养液、BMSCs质粒修饰的细胞。在注射后第1、7、14、21天行脊髓运动功能Basso-Beatti-Bresnahan（BBB）评分,用RT-PCR法检测bFGF表达情况,应用尼氏体染色后,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果目的基因组术后各时间点脊髓组织中bFGF表达、BBB评分及尼氏体染色阳性细胞的光密度值都明显高于其余3组,组间差异均有统计学意义。结论 BMSCs是脊髓损伤基因治疗可用的受体细胞,bFGF基因修饰BMSCs移植对大鼠脊髓损伤功能恢复有一定促进作用。     

精氨酸对颈脊髓损伤患者术后代谢及预后的影响

目的：探究强化精氨酸的肠内营养对颈髓损伤患者术后代谢及预后的影响。方法选择颈髓损伤术后患者53例,随机分为2组,对照组（ n =28）未服用精氨酸,研究组（ n =25）精氨酸30 g/ d 口服,2组患者均采用等热量等氮（105 kj·kg -1·d -1,1.2 g·kg -1·d -1）肠内营养支持14 d,于第1天、第7天和第14天测定空腹血糖、血脂、白蛋白、前白蛋白和转铁蛋白,记录感染情况和经济指标。结果第7天和1天比较,对照组的胆固醇和前白蛋白;研究组的血糖和前白蛋白差异均有统计学意义（ P <0.01）。第14天和第7天比较,对照组的血糖。2组的胆固醇、三酰甘油、白蛋白、前白蛋白和转铁蛋白差异均有统计学意义（ P <0.01）。2组比较,第7天的血糖和前白蛋白;第14天的白蛋白和转铁蛋白差异均有统计学意义（ P <0.01）;感染率和药品费用比较差异均有统计学意义（ P =0.048;P <0.01）。结论颈髓损伤患者术后应用精氨酸有利于改善糖、蛋白质代谢,减少感染并发症及节约药品费用。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后应用三七总皂甙对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响。方法采用Allen’s法将64,只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型,再随机分为损伤组和三七总皂甙组,分别给予生理盐水及三七总皂甙注射液治疗,损伤后不同时间点(1、3、7、14d)处死大鼠,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变三七总皂甙组明显轻于损伤组;两组均发现iNOS表达及凋亡细胞,且损伤组iNOS表达及神经细胞凋亡指数均高于三七总皂甙组(P<0．05)。结论三七总皂甙注射液能抑制脊髓损伤后iNOS表达及神经细胞凋亡。     

甲状旁腺激素对大鼠脊髓损伤后骨质疏松的作用和机制

目的探究甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)对脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)后大鼠骨质疏松的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机性分为假手术组(Sham)、SCI模型组(SCI)、SCI+甲状旁腺激素组(SCI+PTH)、SCI+PTH+转染miR-146a无关片段组(SCI+PTH+NC)以及SCI+PTH+转染miR-146抑制剂组(SCI+PTH+miR-146a inhibitor组)。分别每3 d一次尾静脉注射给予大鼠60μg·kg^-1PTH(SCI+PTH组)、60μg·kg^-1PTH和20 pm miR-146a NC(SCI+PTH+NC组)或60μg·kg^-1PTH和20 pm miR-146a inhibitor(SCI+PTH+miR-146a inhibitor组),连续8周。Sham组和SCI组大鼠同法给予等量的生理盐水。BBB评分法记录术后大鼠行为运动评分;试剂盒检测大鼠血清血钙(Ca)和碱性磷酸酶(ALP)含量;骨密度扫描仪测定股骨和胫骨的骨密度;HE染色观察大鼠脊髓形态变化;qRT-PCR检测miR-146a表达;Western blot检测p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分降低(P<0.05或P<0.01)、血清Ca、股骨和胫骨骨密度含量以及miR-146a、p-PI3K、p-Akt表达均降低,ALP升高(P<0.01)。与SCI组相比,SCI+PTH组大鼠BBB评分升高(P<0.05或P<0.01)、血清Ca、股骨和胫骨骨密度含量以及miR-146 a、p-PI3K、p-Akt蛋白表达均增加,ALP降低(P<0.01)。与SCI+PTH组相比,SCI+PTH+miR-146a inhibitor组大鼠上述指标均显著被抑制。结论 PTH对SCI骨质疏松症具有一定的治疗作用,其机制可能通过调控miR-146a/PI3K/Akt信号实现。     

依布硒啉对大鼠急性脊髓损伤后线粒体的保护作用

【摘要】目的 探讨依布硒啉对大鼠急性脊髓损伤后线粒体氧化损伤、细胞色素C释放及神经细胞凋亡的影响。方法 将60只健康SD大鼠随机分为5组,每组12只。采取用Allen’s法制脊髓损伤（SCI）模型,假手术组仅行椎板切除,SCI模型组行椎板切除+打击,甲基泼尼松龙组打击后给予甲基泼尼松龙腹腔注射处理（30 mg/kg）,依布硒啉组打击后给予依布硒啉腹腔注射处理（10 mg/kg）,生理盐水组打击后给予等体积0.1%二甲基亚砜的生理盐水溶液腹腔注射处理。术后24 h取受损脊髓,检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量、细胞色素C表达及神经细胞凋亡情况。结果 依布硒啉组较SCI模型组脊髓组织线粒体中MDA含量明显降低,GSH明显增高,Western blot检测细胞色素C的释放量减少,TUNEL法检测神经细胞凋亡数目明显减少（均P<0.01）。结论 依布硒啉能够改善SCI后线粒体氧化损伤,减少线粒体细胞色素C释放,抑制神经细胞凋亡,对脊髓损伤起到保护作用。      

醒脑静注射液联合神经生长因子对重症颅脑损伤临床疗效及肝功能的影响

目的 探讨醒脑静注射液联合神经生长因子对重症颅脑损伤(STBI)临床疗效及对肝功能的影响.方法 选取2018年2月-2019年11月我院收治的STBI患者120例为研究对象,根据治疗方法不同分为联合组和对照组,每组60例.对照组在常规治疗基础上加用鼠神经生长因子,联合组在对照组基础上联用醒脑静注射液.观察并比较2组治疗...     

高压氧治疗对缺氧缺血性脑病患儿的疗效及细胞因子水平的变化研究

目的：研究高压氧治疗对缺氧缺血性脑病患儿的疗效及细胞因子水平的变化影响。方法：选取我院2013-01～2017-12收治的缺氧缺血性脑病患儿100例,根据治疗方法分为对照组(对症支持治疗)和观察组(高压氧联合支持治疗)。比较两组疗效、症状恢复时间、住院时间及细胞因子、新生儿神经行为测定(NBNA)评分。结果：观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组意识状态恢复时间(3.69±1.41)d、神经反射恢复时间(3.84±1.55)d及住院时间(15.77±5.01)d短于对照组(P<0.05)。两组治疗前肌酸激酶同工酶(CK-MB)、神经元特异性烯醇酶(NSE)、核因子-κB(NF-κB)、血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后CK-MB水平高于对照组,NSE、NF-κB、8-OHDG水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前(NBNA评分组间比较,无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后NBNA评分(38.45±4.11)分高于对照组(P<0.05)。结论：高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗...     

五灵胶囊对脂多糖诱导肝细胞因子所致肝损伤的作用机制

目的观察五灵胶囊对脂多糖(LPS)诱导肝脏内细胞因子所致肝损伤的调节作用。方法取昆明小鼠和BALB/c小鼠尾静脉注射LPS3.5mg.kg-1,诱导细胞因子所致肝损伤模型,酶法测定ALT,AST,ALP;125I放免法测定血清与肝匀浆IL-6,IL-8,TNF-α水平;免疫组化法染色并用Miaspro图象分析系统测定TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性细胞率,同时体外培养枯否细胞,用HE染色观察细胞形态与免疫组化法定位及分析TNF-α,CD14,iNOS,eNOS表达。结果五灵胶囊2g.kg-1组可使ALT活性降低(P<0.01),五灵胶囊2.0g.kg-1和1.0g.kg-1组均有降低AST活性(P<0.01);五灵胶囊两组血清与肝匀浆中IL-6,IL-8,TNF-α含量均低于模型组(P<0.01)。免疫组化结果显示,五灵胶囊3剂量组TNF-α,CD14细胞阳性表达率在肝组织损伤区低于模型组(P<0.05)。五灵胶囊组2剂量组iNOS阳性率高于模型组(P<0.01)。五灵胶囊组KC细胞扒片TNF-α,CD14表达强度降低,iNOS,eNOS表达强度相似模型组。结论五灵胶囊抑制各种诱因导致肝实质与非实质细胞释放大量细胞因子是治疗肝损伤机制之一,iNOS,eNOS增加可能是其活血化瘀的作用机制。     

补阳还五汤对谷氨酸体外诱导脊髓神经元损伤大鼠的保护作用研究

目的:研究补阳还五汤对谷氨酸体外诱导脊髓神经元损伤大鼠的保护作用。方法:选用100μmol·L-1的谷氨酸作用于细胞1h,复制谷氨酸诱导原代脊髓神经元调亡的细胞培养模型。实验分为4组,即空白、甲基强的松龙(20μL·mL-1)和补阳还五汤高、低浓度(20、10μL·mL-1)组。药物血清与体外培养5d的原代脊髓神经元共同孵育24h,采用MTT法评价神经元损伤程度。结果:补阳还五汤高、低浓度组神经元线粒体内的琥珀酸脱氢酶的活性明显高于空白组(P<0.01)。结论:补阳还五汤可以部分地抑制谷氨酸的兴奋性神经毒性作用。     

胸腰椎骨折并脊髓损伤的二次手术原因分析

目的　 总结分析各种原因手术失败而二次手术的胸腰椎骨折合并脊髓损伤的病例 ,以减少失误 ,提高疗效。 方法　初次手术单纯椎板减压 10例 ,Luque手术 8例 ,棘突钢板固定 4例 ,斯氏针钢丝固定 4例 ,AF手术 4例 ,RF手术 2例。同时行椎板减压 30例 ,3例行后路融合。针对不同失败原因采用不同二次手术方式。 结果　32例患者初次手术未行植骨融合。二次手术 2 0例获得平均 2年 6个月随访。 10例二次手术后神经功能有一定程度恢复。 6例轻度腰背疼 ,5例中度腰背疼。 5例后凸Cobb角大于 2 0°。 结论　正确选用内固定器械及手术方式 ,熟练掌握手术技巧 ,是确保手术成功的关键     

煤矿瓦斯爆炸烧伤的临床特点

目的 探讨煤矿瓦斯爆炸烧伤的特点,以求提高治愈率.方法 通过患者的前瞻性规范治疗和回顾性观察,进行分析研究.结果 煤矿爆炸烧伤以机械性损伤为早期死亡的主要原因,冲击伤以肺损害为主,CO中毒发生的机会较多,吸入性损伤主要是上呼吸道,MSOF受累最多的系统和脏器是呼吸系统和肾脏,MSOF的主要类型是肺和肾脏.全身侵袭性感染的主要细菌是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌.结论 煤矿爆炸烧伤是以烧伤病理变化为主的复合伤,有瓦斯和煤尘爆炸两种类型,并发MSOF及感染有其特点.渗出期补液量较传统公式减少8%～10%,创面SD-Ag半暴露烤电治疗效果好.     

愈肝片对D一半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究愈肝片对D-半乳糖胺(D-GlaN)所致小鼠急性肝损伤的影响.方法 通过皮下注射D-GIaN造模,观察愈肝片对小鼠急性肝损伤血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)和凝血酶的影响.结果 与模型组比较,愈肝片高剂量组动物血清AsT含量明显降低(P<0.05),愈肝片各给药组动物ALB含量明显升高(P<0.05或0.01);愈肝片各给药和阳性对照组动物凝血时间明显缩短(P<0.05).结论 愈肝片对D-GlaN所致急性肝损伤有明显的保护作用.     

愈肝片对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究愈肝片对D-半乳糖胺（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法通过皮下注射D—GlaN造模，观察愈肝片对小鼠急性肝损伤血清天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）、白蛋白（ALB）和凝血酶的影响。结果与模型组比较，愈肝片高剂量组动物血清AST含量明显降低（P〈0．05），愈肝片各给药组动物ALB含量明显升高（P〈0．05或0.01）；愈肝片各给药和阳性对照组动物凝血时间明显缩短（P〈0．05）。结论愈肝片对D—GlaN所致急性肝损伤有明显的保护作用。     

Different Mechanism of Relaxation Induced by Aporphine Alkaloids in Rat Uterus

Abstract— We have examined the uterine relaxant action of three aporphine molecules (S-glaucine, S-boldine and R-apomorphine) in two experimental conditions, with and without calcium in the bathing solution, and compared these effects with those obtained with the calcium antagonists verapamil and diltiazem. The present study shows that the alkaloids relax the uterine muscle but with different mechanisms of action. In Ca²⁺-containing solution all three alkaloids relaxed the uterus previously contracted by KCl or acetylcholine, but in Ca²⁺-free medium only R-apomorphine was able to relax oxytocin-induced contraction. The calcium antagonists, verapamil and diltiazem, relaxed KCl- or acetylcholine-induced contraction in Ca²⁺-containing solution, whereas they only relaxed oxytocin-induced contraction in Ca²⁺-free medium at much higher doses. These results suggest that glaucine and boldine behave as specific calcium entry blockers without affecting the contractile machinery or intracellular Ca²⁺ levels as apomorphine does. The absolute configuration (S-glaucine and S-boldine vs R-apomorphine) may account for this different action.     

八角莲致大鼠肝毒性机制研究

目的:研究八角莲对大鼠肝组织超氧化物歧化酶( superoxide.dimutase,SOD)、丙二醛(MDA)、大鼠活性氧簇(ROS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨八角莲致大鼠肝脏损害的毒性机制.方法:分别给予SD大鼠八角莲水提液与醇提液连续灌胃3d后,取正常组及八角莲给药组(3.50和2.96 g·kg-1)大鼠肝组织,制成10％肝匀浆,按试剂盒方法测定肝组织中SOD、MDA、ROS活性和AL、AST、γ-GT含量,计算SOD/MDA;采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α、IL-6含量.结果:与正常组比较,八角莲水提组与醇提组大鼠肝组织SOD下降,MDA上升,SOD/MDA下降,ROS值上升(P ＜0.05);ALT、AST、γ-GT、TNF-α、IL-6含量升高(P＜0.05).结论:大鼠灌胃给予八角莲后,可对肝脏产生明显的毒性,其机制可能与影响自由基及炎症因子有关.     

左旋-二脱水伊地醇双甲磺酸酯诱导HL-60细胞凋亡机制的研究

目的:以人原髓细胞白血病细胞HL-60为例,观察左旋-二脱水伊地醇双甲磺酸酯(DMDAI-L)对HL-60细胞的诱导凋亡作用,初步探讨其作用机制。方法:通过酶解可见光底物DEVD-p NA测定给药前后HL-60细胞内的caspase-3酶活性;膜电位依赖性结合的荧光探针JC-1标记法观察给药前后细胞线粒体膜电位(△Ψm)的荧光变化。结果:DMDAI-L 1.25,2.5,5,10和20μg·ml-1剂量组作用24 h后,HL-60细胞内的caspase-3酶活性显著上升(P<0.05);在DMDAI-L作用下,随着浓度增加及作用时间延长,HL-60细胞内线粒体膜电位明显降低。结论:DMDAI-L诱导HL-60细胞凋亡过程中,其作用机制可能与在一定剂量范围及作用时间内,激活或调节细胞内的caspase-3酶活性、降低细胞线粒体膜电位有关。     

氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡机制研究

目的：研究氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元随机分为溶剂对照组和氯胺酮组。氨胺酮组给予氯胺酮终浓度为100μmol/L,溶剂对照组给予相同容积的生理盐水,两组分别处理24 h后,用光学显微镜观察两组神经元形态学变化,流式细胞仪检测神经元的凋亡率,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化,蛋白免疫印迹法检测神经元cyt-c蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,氯胺酮组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂;神经元凋亡率和cyt-c水平增加,线粒体膜电位下降(P<0．01)。结论氯胺酮可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,线粒体膜电位下降以及cyt-c的释放可能是凋亡发生的主要原因。