长期有氧运动对代谢综合征大鼠炎症及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P0.05、P0.01、P0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P0.05、P0.01、P0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P0.05、P0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。     

游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响

目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13).高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组.另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周.干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达水平.结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P＜0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P＜0.05).②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别＜0.05、0.01、0.01).③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别＜ 0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P＜0.05).④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均＜0.01).结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗.     

有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制北大核心CSCD

目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。     

缬沙坦对高血压病患者血清过氧化物酶体增生物激活受体-γ及血红素氧合酶-1水平的影响及其肾脏保护作用

目的观察缬沙坦对高血压病患者血清过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）、血红素氧合酶-1（HO-1）水平的影响及其肾脏保护作用关系。方法将35～65岁高血压病患者60例随机分为缬沙坦组（80～160 mg/d）30例和常规治疗组30例,接受16周的治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗16周后采用Elisa方法检测血清PPAR-γ、HO-1水平;并检测尿β2-微球蛋白和尿微量蛋白含量。结果缬沙坦治疗可显著降低高血压病患者血压水平（P〈0.01）,升高血清HO-1和PPAR-γ水平（P〈0.01）,降低尿β2-微球蛋白和尿微量蛋白含量（P〈0.01）。结论缬沙坦在血压治疗达标的同时可显著降低尿蛋白,作用机制推测可能与其炎症调控作用有关。     

运动对ApoE基因敲除小鼠骨骼肌脂代谢及PPAR-α mRNA表达的影响

目的观察运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）及靶基因脂酰辅酶A氧化酶（ACO）、烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶(EHHADH)mRNA表达的影响,并初步探讨运动改善脂代谢的可能机制。 方法将20只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为高脂组及运动组,高脂组小鼠给予高脂饮食喂养,运动组小鼠在高脂饮食基础上增加游泳训练,另选取C57BL/6J小鼠作为对照组。经干预12周后,测定各组小鼠空腹血脂、血糖及胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数;同时取各组小鼠腓肠肌进行电镜超微结构观察,采用RT-PCR方法检测各组小鼠骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA水平。 结果通过电镜观察发现,高脂组可见肌细胞线粒体水肿、肌膜下水肿、肌原纤维间水肿,伴有肌溶解灶,该组小鼠血脂（总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸）、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较对照组明显升高（均P<0.05）,骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达均较对照组明显下调(均P<0.05)。运动组小鼠经游泳干预后,发现其肌细胞肌原纤维间有轻度水肿,肌纤维排列整齐,未见肌溶解及肌膜下水肿;血脂水平较高脂组明显降低（均P<0.05）,高密度脂蛋白较高脂组明显升高（P<0.05）;空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数较高脂组明显降低（均P<0.05）,骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达较高脂组明显上调(均P<0.05)。 结论游泳运动可显著改善ApoE基因敲除小鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其治疗机制可能与上调骨骼肌中PPAR-α,进一步激活其下游靶基因ACO及EHHADH,从而提高脂肪酸氧化代谢能力有关。     

非诺贝特对慢性心力衰竭心肌纤维化的影响及作用机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的影响及作用机制。方法将80例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(40例)给予常规抗心力衰竭药物,非诺贝特组(40例)在常规治疗的基础上加用非诺贝特,疗程均为12个月。观察治疗前后血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和PPARα、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度变化。结果治疗后,非诺贝特组和常规治疗组的血清PCⅠ和HA均显著降低(P<0.05,P<0.01),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05);非诺贝特组的PCⅢ和LN均显著减少(P<0.05),但常规治疗组的PCⅢ和LN与治疗前相比无明显减少(P>0.05)。治疗后,非诺贝特组的血清PPARα水平显著升高(P<0.01),但常规治疗组的血清PPARα与治疗前比较无明显变化(P>0.05);非诺贝特组和常规治疗组的血清TGF-β1均较治疗前降低(P<0.01,P<0.05),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05)。结论非诺贝特具有逆转CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与上调PPARα、增加TGF-β1表达有关。     

PPARγ对多器官功能障碍综合征大鼠炎性反应的影响

目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)及其激动剂罗格列酮注对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性反应的影响。方法:50只大鼠随机分为5组:A组(正常对照组),B组(MODS损伤1d组),C组(MODS损伤3d组),D组(PPARγ激动剂预处理1d组),E组(PPARγ激动剂预处理3d组)。观察5组大鼠从致伤开始后1、3d的各脏器功能的生化指标,病理组织学,大鼠外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κBp65的表达及血清TNF-α、IL-6的表达。结果:经股静脉途径注入PPARγ激动剂罗格列酮可降低MODS大鼠总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;减轻大鼠病理组织学损伤,降低血液中TNF-α、IL-6的水平。结论:通过股静脉途径注入PPARγ激动剂,抑制了NF-κB的活化,阻断其所调控的炎症因子的合成,从而消除炎性细胞在体内的大量聚集,阻断炎症反应的恶性循环,成为治疗MODS新的方向。     

PGC-1α启动子甲基化介导在热大鼠预适应延缓运动疲劳中的机制研究

目的：探讨热预适应通过调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)基因的启动子甲基化修饰从而延缓运动疲劳发生的机制。方法：选取12只8周龄雄性SD大鼠随机分成热预适应组（n=6）与正常对照组（n=6）,热预适应组经过42℃热应激处理15min,每天间隔处理3次,连续处理7d,结束后每组取3只SD大鼠采集肌肉组织进行启动子甲基化检测,随后利用生物信息学软件预测SD大鼠肌肉组织中PGC-1α基因的CpG岛,针对CpG岛设计检测引物,采用重亚硫酸盐的测序法分析肌肉组织内PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化程度,同时采用Western Blot法检测PGC-1α蛋白表达情况。将每组的另3只大鼠进行跑台一次性力竭运动,记录力竭时间。结果：热预适应处理显著延缓了运动疲劳的发生。同时,与对照组PGC-1α基因启动子区域CpG岛高度甲基化（50.20%±3.13%或48.78%±3.38%）相比,热预适应处理显著降低了PGC-1α基因的甲基化（18.57%±...     

有氧运动对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制探讨

目的 观察有氧运动对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏脂质沉积及单酰甘油O-酰基转移酶1（MGAT1）信号通路的影响,为NAFLD患者康复干预提供参照依据。 方法 选取雄性SD大鼠喂饲含45%脂肪的高脂饲料6周。待证实大鼠已诱发NAFLD后,采用随机数字表法将其分为运动组、安静组及饮食调整组,运动组及安静组大鼠均继续给予高脂饮食,运动组同时辅以8周有氧运动,饮食调整组则恢复正常饮食并保持安静状态。于干预8周后利用HE染色法检测各组大鼠肝组织脂质蓄积并计算肝脏脂肪变性指数,采用Western blot法检测大鼠肝脏MGAT1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达水平。 结果 经8周干预后与安静组比较,发现运动组和饮食调整组大鼠肝脏脂肪变性指数［（分别为（31.5±4.7）%和（25.1±3.9）%］均明显下降（P<0.05）,运动组肝脏MGAT1蛋白表达量（0.46±0.15）明显降低（P<0.05）,PPARγ蛋白表达量（2.16±0.37）明显升高（P<0.05）,饮食调整组肝脏MGAT1蛋白表达量（0.89±0.26）无显著变化（P>0.05）,PPARγ蛋白表达量（1.78±0.35）明显升高（P<0.05）;与饮食调整组比较,运动组大鼠肝脏脂肪变性指数明显升高（P<0.05）,肝脏MGAT1蛋白表达量明显降低（P<0.05）,PPARγ蛋白表达量无显著变化（P>0.05）。 结论 有氧运动可显著改善NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,其作用机制可能与抑制MGAT1信号通路有关;有氧运动可能是NAFLD患者康复干预的重要手段。     

渥曼青霉素阻断罗格列酮对人ACAT-1表达的影响

摘 要 目的：研究过氧化体增殖物激活型受体-γ (peroxisome proliferator activated receptors-γ，PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-1 (Acyl-CoA：cholesterol acyltransferases，ACAT-1) 表达的影响及可能机制。方法：在RPMI1640培养基中培养人单核细胞系（THP-1），加入佛波酯 (phorbol myristate acetate，PMA) 培养48 h，细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。再给予PPAR-γ配体罗格列酮和磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinosjtol 3-kinase，PI3K) 的特异性抑制剂渥曼青霉素 (wortmannin，WT)，运用实时定量PCR和Western Blot，观察巨噬细胞ACAT-1mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：罗格列酮可明显抑制ACAT-1mRNA和蛋白的表达，且呈浓度依赖性；加入PI3K信号途径抑制剂wortmannin后ACAT-1表达较罗格列酮组明显增加，较巨噬细胞对照组降低。结论：PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

染料木黄酮对幼年大鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

目的:染料木横酮是大豆异黄酮的主要成分之一.目前,有关大豆黄酮对脂代谢及抗氧化方面的研究对象主要是成年动物,它对幼年大鼠是否也具有类似效应,实验观察染料木黄酮对幼年大鼠脂类代谢和抗氧化作用的影响.方法:实验于2006-10/12在南京农业大学动物医学院生物化学教研室完成.①实验材料:21日龄清洁级幼年期雄性SD大鼠20只,体质量为(85±5) g;染料木黄酮(Sigma公司),纯度>99%,制成5 g/L的受试液备用.②实验分组及过程:将SD大鼠随机平均分为2组,实验组腹腔注射 5 mg/kg体质量的染料木黄酮,对照组腹腔注射体积分数为0.5的乙醇 体积分数为0.5的丙二醇混合液,隔天注射1次,连续7次.③实验评估:两组幼年期大鼠腹脂率、生化指标及内分泌激素.结果:①腹脂率:染料木黄酮使幼年期大鼠腹脂率降低了6.51%.②生化指标:与对照组相比,试验组大鼠血糖含量升高了60.73%(P＜0.01),血清三酰甘油、总胆固醇、非酯化脂肪酸、胰岛素、肿瘤坏死因子α分别降低了35.62%,22.73%,29.08%(P均 < 0.01)、4.46%(P＞0.05),24.12%(P＜0.01);肝脏中糖原、三酰甘油、总胆固醇的含量分别降低了70.04%,58.91%,和31.19%(P均 < 0.01);脂蛋白脂酶、肝脂酶及总脂酶分别升高了46.51%(P＜0.05),32.35%和42.08%(P＜0.05);琥珀酸脱氢酶、丙酮酸激酶、Na -K -ATPase分别升高了54.39%,86.45%,549.50%(P 均 < 0.01)染料木黄酮处理后大鼠肝脏中超氧化物歧化酶、总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶活性分别较对照组升高了7.07%,53.66%(P＜0.01)和21.72%,丙二醛含量降低了11.54%(P＜0.01).③内分泌激素:与对照组相比,实验组中胰岛素、肿瘤坏死因子α的含量分别降低了4.46%,24.12%(P＜0.01),胰高血糖素的含量升高了12.26%.结论:染料木黄酮具有降低幼年期大鼠血脂和增强抗氧化能力的作用.     

Effects of gamma-oryzanol on lipid metabolism in rats fed high-cholesterol diet

The lipid contents of the plasma and liver and enzyme activities in the aorta were determined in rats given the following diets: Group I, normal diet (ND); Group II, high cholesterol diet (HCD, ND plus 1% cholesterol and 0.5% cholic acid); Group III, HCD plus 0.5% gamma-oryzanol; Group IV, HCD plus 2% gamma-oryzanol in the last days of the 4th, 8th and 12th week of the feeding period. Total cholesterol, low-density lipoprotein-cholesterol and very low-density lipoprotein-cholesterol in the plasma were significantly higher in rats in groups III and IV than in those in group II. High-density lipoprotein-cholesterol was increased in groups III and IV. There were no differences in the triglyceride or phospholipids concentrations in the plasma of rats in the four groups. The liver weight was higher in the HCD groups (groups II, III and IV) than in the ND group (group I). The cholesterol ester and triglyceride contents of the liver were higher in the HCD groups than in the ND group, and the increase was the least in group IV of the HCD groups. Changes in acid cholesterol esterase activity and acyl CoA: cholesterol acyltransferase activity in rat aorta homogenates to compensate for lipid deposition were greater in groups III and IV than in group II.     

饮食、运动干预对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响

目的探讨饮食、运动干预对代谢综合征（MS）患者脂质代谢和体重的影响。方法2003—2005年连续3年对深圳地区部分体检人群进行身高、体重、空腹血糖（FPG）、葡萄糖耐量餐后2h血糖（OGTT2hPG）、血压（BP）、血脂测定，计算体质指数（BMI），调查代谢综合征的患病率以及成分组合特点，针对性进行健康教育，采取饮食、运动干预，观察对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响。结果连续3年调查，患者超重和肥胖患病率从2003年的23．00％下降到2004年的20．57％，2005年为9．60％；血脂异常患病率从2003年的18．0％下降到2004年的13．1％。结论饮食、运动干预能有效降低体重、改善代谢综合征患者的脂盾代谢．     

饮食、运动干预对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响

目的 探讨饮食、运动干预对代谢综合征(MS)患者脂质代谢和体重的影响.方法 2003-2005年连续3年对深圳地区部分体检人群进行身高、体重、空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量餐后2 h血糖(OGTT 2 hPG)、血压(BP)、血脂测定,计算体质指数(BMI),调查代谢综合征的患病率以及成分组合特点,针对性进行健康教育,采取饮食、运动干预,观察对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响.结果 连续3年调查,患者超重和肥胖患病率从2003年的23.00%下降到2004年的20.57%,2005年为9.60%;血脂异常患病率从2003年的18.0%下降到2004年的13.1%.结论 饮食、运动干预能有效降低体重、改善代谢综合征患者的脂质代谢.     

饮食、运动干预对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响

目的探讨饮食、运动干预对代谢综合征(MS)患者脂质代谢和体重的影响。方法2003-2005年连续3年对深圳地区部分体检人群进行身高、体重、空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量餐后2h血糖(OGTT2hPG)、血压(BP)、血脂测定,计算体质指数(BMI),调查代谢综合征的患病率以及成分组合特点,针对性进行健康教育,采取饮食、运动干预,观察对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响。结果连续3年调查,患者超重和肥胖患病率从2003年的23.00%下降到2004年的20.57%,2005年为9.60%;血脂异常患病率从2003年的18.0%下降到2004年的13.1%。结论饮食、运动干预能有效降低体重、改善代谢综合征患者的脂质代谢。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血脂代谢及胰岛素抵抗状态的影响

目的 观察二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者血脂代谢及胰岛素抵抗状态的影响.方法 选取PCOS患者115例,随机分为二甲双胍组45例、联合组32例、对照组38例.二甲双胍组单用二甲双胍治疗,联合组给予二甲双胍联合炔雌醇环丙孕酮片治疗,对照组单用炔雌醇环丙孕酮片治疗,疗程均为3个月.观察3组治疗前后临床症状、血脂代谢指标、性激素指标及稳态评估模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等变化.结果 治疗后3组临床症状均有改善,其中二甲双胍组的月经异常、多毛及单相基础体温发生率显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后二甲双胍组、联合组的性激素指标、血脂代谢指标及HOMA-IR均较治疗前显著改善（P＜0.05或P＜0.01）;组间比较,治疗后二甲双胍组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、睾酮（T）及HOMA-IR改善程度最优（P＜0.05或P＜0.01）,联合组促黄体素（LH）、促卵泡素（FSH）及游离睾酮指数（FAI）改善程度最优（P＜0.05或P＜0.01）.结论 二甲双胍单用或与避孕药联合应用可显著改善PCOS患者的临床症状、血脂代谢及胰岛素抵抗状态.     

Characteristics of lipid profile in blood plasma of patients with metabolic syndrome and manifest disorder of carbohydrate metabolism

AIM: To study specific features of lipid plasm profile in patients with metabolic syndrome (MS) and manifest disorder of carbohydrate metabolism (CM) as well as their relationships with clinical symptoms of MS. MATERIALS AND METHODS: Contents of lipids and apolipoproteins of plasm was measured on an empty stomach in 30 patients (18 females and 12 males) with MS and manifest disorder of CM (diabetes mellitus type 2 at the stage of good and satisfactory compensation of CM without terminal complications). RESULTS: The patients were found to have a subnormal level of HDLP cholesterol, high levels of total cholesterol, LDLP cholesterol and LP alpha. Hypertriglyceridemia occurred only in 31.4% patients (TG < 200 mg/dl). Mean TG level was 173.69 +/- 21.52 mg/dl. TG and diastolic arterial pressure, fasting glycemia and waist circumference significantly correlated. If the WC/TC was 1.0 and higher, the antiatherogenic plasm factor--HDLP cholesterol--significantly lowered. Positive correlation existed between TG and total cholesterol, LDLP cholesterol, apoB, LDLP cholesterol/HDLP cholesterol, apoB/apoA1, while negative correlation was seen between TG and HDLP cholesterol levels. Patients with hypertriglyceridemia had significantly higher levels of total cholesterol, LDLP cholesterol, apoB, apoB/apoA1. CONCLUSION: Plasm levels of TG most significantly reflect severity of basic clinical manifestations of MS: abdominal obesity, arterial hypertension, CM compensation. The presence of hypertriglyceridemia in MS patients can be considered as an indicator of high atherogenic potential of plasm.     

橄榄油对高脂血症大鼠脂代谢的影响及其抗氧化作用

[目的]探讨橄榄油对高脂血症大鼠血脂水平的影响。[方法]将50只成年 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组（干预组又分为3个亚组,即干预低剂量组、干预中剂量组、干预高剂量组）。除正常对照组外的各组大鼠,每天喂食高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型;各干预组分别灌胃5 mL/（kg·d）、10 mL/（kg·d）、20 mL/（kg·d）橄榄油,正常对照组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃4周;实验期间,观察记录大鼠摄食状况、体重变化等基本情况;4周后尾尖采血,分离血清,测定大鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD ）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC ）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C ）。[结果]与模型组相比,干预中剂量组MDA、TC、TG、LDL C显著降低,HDL C、SOD显著升高。[结论]10 mL/（kg·d）橄榄油灌胃可使高脂血症大鼠血脂水平下降,并可提高其抗氧化能力。