慢性阻塞性肺疾病氧化/抗氧化失衡研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的常见慢性疾病,患病率约4%～6%.国外研究证明,机体氧化特性增加与COPD的病理生理及发病机制密切相关[1].我们检测了COPD患者60例血浆MDA、SOD、GSH、GSH-Px的变化,以探讨其在COPD发生发展中的作用,并为COPD的抗氧化治疗提供新的依据.     

薯蓣汤对慢性阻塞性肺疾病患者氧化／抗氧化失衡的影响

目的：分析薯蓣汤对慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡的影响。方法采用随机双盲法将100例慢性阻塞性肺疾病患者分为观察组和对照组,各50例,对照组常规治疗,观察组在此基础上联合薯蓣汤。结果观察组治疗后肺功能、血气分析较对照组明显改善（P<0.05）。治疗后观察组SOD、LPO、GSH分别为：（82.1±7.8）Nu/mL、（3.4±1.1）μmoL/L、（4.28±1.63）nmoL/mL,对照组SOD、LPO、GSH分别为：（70.9±10.3）Nu/mL、（4.7±1.0）μmoL/L、（5.28±1.92）nmoL/mL,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论薯蓣汤能够调节慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡状态,效果显著。     

抗氧化治疗对慢性阻塞性肺疾病患者氧化能力的影响

近年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者人数日益增加,且病死率升高,严重影响患者的劳动能力和生活质量,给社会带来沉重的经济负担。目前其发病机制尚未完全阐明,现有的治疗主要是控制急性发作期患者的症状,不能逆转疾病的进展。最近研究证实,COPD的发生、发展与机体氧化应激关系密切。超氧化物歧化酶(SOD)是机体抗氧化防御系统之一,其活力高低一定程度上反映了机体的抗氧化能力,丙二醛(MDA)是体内脂质过氧化物的降解产物之一,其含量的多少可反映机体氧化损伤水平。为此,我们选择了36例COPD患者,在常规治疗的基础上加用抗氧化剂治疗,现报道如下。     

慢性阻塞性肺疾病的临床研究

COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，严重危害人民健康。目前居世界疾病经济负担的第五位及死亡原因的第四位，据世界卫生组织预测，到2020年将成为死亡原因的第三位。COPD是由有毒颗粒和气体（主要是吸烟）引起的肺部炎症。不完全可逆的进行性的气流受限是其特征。为此，本文首先讨论了肺功能检查，接着分析了COPD骨骼肌损耗和呼吸道管理。最后研究了氧疗。因此本文具有深刻的理论意义和广泛的实际应用。     

维生素与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

维生素是机体维持正常功能所必需的一组低分子量的有机物质,在调节物质代谢和维持生理功能等方面发挥着重要的作用。氧化-抗氧化失衡被认为是慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生的主要机制之一。近年来,体内外一些研究表明,抗氧化维生素及其它维生素在预防气道和肺部炎症以及氧化-抗氧化失衡中起着重要的作用。本文对维生素与COPD的研究进展作一简要综述,希望有助于COPD发病机制的研究,为COPD的预防及治疗带来希望。     

慢性阻塞性肺疾病诊疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种重要的慢性呼吸系统疾病，COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD需与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张、结构病、闭塞性细支气管炎和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。目前COPD疾病严重程度可分为4级，临床上可根据疾病严重程度分级，实行COPD阶梯治疗。支气管扩张剂为COPD的重要治疗药物，常用药物有β2激动剂和抗胆碱药物等，吸入治疗为首选方法。在重症COPD患者中应用机械通气可降低死亡率和减轻症状。     

慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病与吸烟的关系密切。吸烟可增加氧化物负荷，导致发生氧化物和抗氧化物比例失衡，并进一步引起氧化应激，通过直接损伤肺细胞和加剧肺炎症反应，参与COPD的发病过程。抗氧化治疗具有肺部和抗炎症反应的作用。     

慢性阻塞性肺疾病的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一种慢性病 ,以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性 ,并且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异常炎症反应有关[1] 。 1995年美国胸科学会(ＡＴＳ)发表的ＣＯＰＤ防治指南中 ,将下列几种情况诊断为ＣＯＰＤ :(1)具有气流阻塞的慢     

慢性阻塞性肺疾病氧化/抗氧化失衡的研究

且的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者氧化／抗氧化失衡的发生机制及氨溴索的干预作用，为COPD患者的治疗提供更新而有效的方法。方法1．基础方面：36只Wistar雄性大鼠，随机分为3组(每组n=12)：①正常对照组；②低氧组；③氨溴索干预组。后2组大鼠均制成慢性低氧性肺动脉高压模型。常规方法检测肺动脉平均压，比色法检测全血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)及血浆过氧化脂质(LPO)和NO的含量，并进行肺细小动脉形态测定。2．临床方面：将符合要求的42例患者随机分为2组；氨溴索治疗组(A组，n=20)，阳性对照组(B组，n=22)。健康老年人20例为正常对照组(C组)。分别于入院后的第2，8，15天抽血比色法检测全血SOD及血浆LPO和一氧化氮(NO)的含量。同步进行血气分析和检测血浆P-选择素的水平，半进行病情评分。结果1．基础方面：①氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组，而血液和肺组织LPO水平明显降低；②氨溴索干预组肺细小动脉管壁厚度占外径百分比和管壁面积占总面积百分比明显比低氧组高。2．临床方面：①A、B两组治疗前的SOD、NO、LPO及血浆P-选择素水平差异无显著性统计学意义；②治疗7天后，A组的s0D的水平明显比B组高，而LPO和NO水平差异无统计学意义；治疗14天后，A组的s0D的水平更明显比B组高，而LPO水平明显比B组低；③治疗14天后，A组患者的病情评分显著低于B组。结论慢性缺氧大鼠和慢性阻塞性肺疾病患者体内存在着氧化／抗氧化失衡，氨溴索对大鼠肺血管和组织具有较好的保护作用；其应用可以提高COPD患者的抗氧化能力，有利于患者病情的恢复。     

舒血宁对慢性阻塞性肺病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响

目的探讨舒血宁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者氧化/氧化失衡的影响。方法将AECOPD患者随机分为常规治疗组及加用舒血宁治疗组,分别检测治疗前后各氧化指标的含量,并设健康对照组作比较。结果治疗前与健康对照组相比,AECOPD患者SOD、GSH及VE含量降低,MDA含量升高;治疗后,加用舒血宁注射液治疗组比常规治疗组以上各指标改善更明显。结论AECOPD患者存在严重的氧化/抗氧化失衡,舒血宁注射液有助于纠正其氧化/抗氧化失衡。     

氧化/抗氧化失衡在大鼠中枢听觉系统老化过程中的作用

目的　研究氧化/抗氧化失衡在D-半乳糖诱导的大鼠老化中枢听觉系统听皮层组织中的作用,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。　方法　48只1月龄雄性Spragua-Dawley大鼠随机分成4组（各12只）,不同剂量D-半乳糖每日颈背部皮下注射D-半乳糖（500　mg/kg）造模,连续8周。造模完成后,取4组大鼠中枢听觉系统听皮层组织,检测活性氧指标过氧化氢、总抗氧化能力指标抗氧化大分子、抗氧化小分子和酶的总水平、DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）的表达以及最常发生的年龄相关性mtDNA损伤线粒体DNA（mtDNA）4　834　bp大片段缺失的累积水平。将实验数据采用方差分析进行分析。　结果　与对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层组织中过氧化氢含量明显增多,而总抗氧化能力明显下降（P<0.01）。同时,DNA氧化损伤的产物8-OHdG的表达和线粒体4　834　bp大片段缺失突变的累积明显增多（P<0.01）。　结论　在中枢听觉系统老化过程中,氧化/抗氧化失衡可能是导致老年性耳聋发生的重要原因。     

仙人草中总黄酮体外抗氧化研究

目的 研究仙人草中总黄酮提取及体外抗氧化活性.方法采用超声辅助醇提法提取黄酮,测定黄酮对邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率.结果 测定结果显示,黄酮对超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率分别为54.85%和96.95%.结论黄酮对超氧阴离子自由基和羟自由基具有明显的抗氧化作用.     

补骨脂抗氧化及抗肿瘤活性成分的研究

目的：研究补骨脂成分的抗氧化和抗肿瘤活性。方法：运用多种柱色谱等现代分离手段对补骨脂甲醇浸膏进行分离,利用磁共振技术和电喷雾电离质谱鉴定化合物的结构,并评价化合物的抗氧化和抗肿瘤活性。结果：分离出11个化合物,鉴定为：①补骨脂素,②异补骨脂素,③补骨脂定,④补骨脂苷,⑤异补骨脂苷,⑥双补骨脂酚A,⑦双补骨脂酚B,⑧12,13-二氢-12,13-环氧补骨树脂酚;⑨补骨脂宁,⑩异补骨脂二氢黄酮,?补骨脂二氢黄酮甲醚。化合物③,⑥,⑦具有清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基的能力;③,⑨~?对肝癌HepG2细胞和乳腺癌MDA-MB-231细胞具有抗增殖作用,⑦对肝癌HepG2细胞有一定抗增殖作用。结论：化合物③,⑥,⑦具有一定的抗氧化活性;③,⑦,⑨~?具有一定的抗肿瘤活性。     

涤痰汤对动脉粥样硬化兔血脂、氧化应激以及炎性因子的影响

目的观察涤痰汤对动脉粥样硬化兔血脂、氧化应激及炎性因子的影响,以期了解涤痰汤稳定动脉粥样硬化的机制。方法 48只健康雄性新西兰白兔随机分为空白组、动脉粥样硬化模型组、阿托伐他汀钙组和涤痰汤低、中、高剂量组,每组8只。空白组饲以普通饲料,其余各组饲以高脂饲料。8周后,随机选取动脉粥样硬化模型组兔2只查血脂,提示血脂明显增高;主动脉分离后制备HE片,可见明显的粥样斑块,提示动脉粥样硬化造模成功。其余各组动物在高脂饮食的基础上,每天给予相应的药物进行干预,连续喂养4周。检测兔血清血脂、SOD、MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1,并制备主动脉HE片。结果与动脉粥样硬化模型组比较,涤痰汤能降低动脉粥样硬化兔血清TC、LDL-c,升高HDL-c,能提高SOD活性,降低MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1值,主动脉组织形态学检查显示:涤痰汤高剂量组动脉粥样硬化改善最明显。结论涤痰汤具有较好的调血脂作用,同时能提高抗氧化应激能力,具有降低致动脉粥样硬化炎性因子的作用,其动脉粥样硬化形态学改变可能与上述改变相关。     

鹅掌楸苷和光甘草定协同抗氧化作用研究

[目的] 研究鹅掌楸苷和光甘草定协同抗氧化作用。[方法] 采用1,1-二苯基-2-苦苯肼（DPPH）和2,2-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（ABTS）自由基清除实验,测定鹅掌楸苷和光甘草定单独及不同浓度配比的抗氧化活性,等辐射分析法（Isobologram）对协同作用结果进行分析。[结果] 鹅掌楸苷和光甘草定配比为3∶1时对DPPH自由基清除表现为协同作用,1:1表现为相加作用,1:3表现为拮抗作用。ABTS实验结果显示复配为1:1、1:3和3:1时均有协同作用,并且复配组合中协同作用强弱为：1:3> 1:1> 3:1。[结论] 鹅掌楸苷和光甘草定按一定比例复配后具有协同抗氧化作用。     

芍药苷提取工艺和抗氧化活性

目的 探索赤芍抗氧化活性组分最佳提取工艺,并对其有效组分芍药苷进行含量测定。方法 采用超声波提取法对赤芍中抗氧化活性组分进行提取,筛选最佳提取方案;利用硅胶柱层析对有效组分进行分离纯化,高效液相色谱法测定芍药苷含量。结果 选用浓度为70%的乙醇溶液,按照1∶30的料液比对赤芍进行超声50 min的提取,正丁醇萃取后通过硅胶柱层析可得到浓度为2.34%的芍药苷;正丁醇萃取得到产物的抗氧化活性最好。结论 超声提取后分离纯化的芍药苷具有较强的抗氧化活性。     

天然虫草和人工虫草菌丝体的抗氧化活性比较研究

目的：通过比较生物活性，探索对天然虫草与人工虫草菌丝体的质量进行控制的方法。方法：采用邻苯三酚自氧化法和DPPH自由基清除实验来评价天然虫草与人工虫草菌丝体的抗氧化活性。结果：人工虫草菌丝体具有比天然虫草更好的抗氧化活性，抗氧化活性与虫草中含有的某些成分的含量有关。结论：抗氧化活性可以作为评价人工虫草菌丝体质量的指标之一。     

柿蒂总鞣质的抗氧化活性研究

目的研究柿蒂总鞣质提取物的抗氧化活性。方法从柿蒂总鞣质提取物清除羟基自由基（·OH）、超氧离子自由基（O2·-）,抑制脂质体过氧化活性及还原力等方面进行研究。结果柿蒂总鞣质具有较强的还原力,对·OH的清除能力较强,对O2·-的清除能力较弱,能显著性抑制脂质过氧化。结论柿蒂总鞣质是一种抗氧化功能较好的活性物质,具有良好的开发前景。