肺心平对肺心病大鼠肺动脉ET和NOS mRNA表达的影响

研究肺心平对肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉内皮素 (ET)和一氧化氮合成酶 (NOS)mRNA表达的影响。以 2 %野百合碱 (MCT)按 6 0mg/kg一次性腹腔注射 ,复制大鼠肺心病肺动脉高压模型。用右心室导管技术测定肺动脉压 ;用逆转录PCR技术检测肺动脉ET和NOSmRNA表达。结果 :模型组与正常空白对照组比较肺动脉压明显升高 ,肺动脉ETmRNA表达增加 ,NOSmRNA表达减少。中药肺心平组和卡托普利组与模型组比较 ,肺动脉压明显下降 ,肺动脉ETmRNA表达减少 ,NOSmRNA表达增加 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :肺心平可能通过使肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉ETmRNA表达下降 ,NOSmRNA表达增加 ,来降低血中ET和升高NO浓度 ,从而降低肺动脉压 ,达到治疗肺心病的目的     

肺心平对肺心病肺动脉高压大鼠ET和NO的影响

以2％野百合碱按60mg/kg一次性腹腔注射,复制大鼠肺心病肺动脉高压模型。观察中药复方肺心平对肺动脉压及血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)影响。结果:肺心平能明显降低肺心病大鼠的肺动脉压和血ET水平(P<0.01),提高血中NO浓度。说明肺心平通过降低血中ET,提高NO浓度,抑制血管平滑肌细胞的增生,降低肺动脉高压。     

类肝素酶、MMP-9在大鼠肺动脉高压模型肺组织中的表达及意义

目的通过比较肺动脉高压模型大鼠和正常大鼠肺组织中类肝素酶、基质金属蛋白酶（MMP-9）表达特征的影响,探讨两者与肺动脉高压的关系,同时研究其在大鼠肺动脉高压及肺血管结构重建中的可能作用机制.方法采用野百合碱单次腹腔注射的方法建立肺动脉高压模型.20只大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组（模型组）每组10只.彩色多普勒超声测量大鼠肺动脉峰值流速、肺动脉根部内径的变化.测量大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数和平均颈动脉压（mCAP）的变化.HE染色观察肺组织血管病理形态改变.采用免疫组化SABC法测定两组大鼠肺组织中类肝素酶和MMP-9的表达.结果模型组肺动脉峰值流速、肺动脉根部内径、mPAP、MMP-9、右心室肥厚指数较对照组明显增高（P〈0.01）;两组平均颈动脉压、类肝素酶表达差异无统计学意义（P〉0.05）.结论野百合碱单次腹腔注射的方法建立肺动脉高压模型具有操作简便、对动物损伤小及成功率高等特点;抑制MMP-9合成或降低MMP-9活性,可能为其抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管结构重建的作用机制之一.     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的：通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法：采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果：模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少（P〈0.01）,ET-1水平明显升高（P〈0.05）;模型组血清中VEGF表达明显高于正常组（P〈0.01）。结论：一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。     

复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管构型重建的影响

目的:从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压(HPH)的防治作用.方法:采用间断常压缺氧法制备慢性HPH大鼠模型,右心导管法测量平均肺动脉压(mPAP),应用光镜、半自动图像分析系统研究缺氧21天后大鼠肺小血管病理变化及复方茯苓甘草汤的防治作用.结果:低氧21天后大鼠mPAP、右心肥大指数、肺中小型动脉相对中膜厚度、相对中膜面积、肺小血管肌型和部分肌型动脉百分比均高于正常组(P＜0.01或P＜0.05);非肌型动脉百分比低于正常组(P＜0.05);复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变.结论:复方茯苓甘草汤的应用有望成为治疗HPH的有效措施,其机理与逆转肺血管的构型重建有关.     

肺康方防治金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压的实验研究

目的：探讨肺康方对金黄地鼠肺动脉高压的影响。方法：以心痛定作为对照组，采用气管内注入弹性蛋白酶结合烟薰制作金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压模型，研究肺康方对肺动脉高压、右心室及肺血管重建的影响。结果：肺康方可以显著降低肺动脉高压，抑制右心室肥厚，且环肌型动脉(MA)、无肌型动脉(NMA)百分比、肺小动脉管壁厚度/血管外径WD/TD(％)、管壁面积/血管总面积WA/TA(％)与模型组比较均有显著性差异。结论：肺康方可降低肺动脉高压，其机理与阻抑肺血管重建和抑制右室肥厚有关。     

黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织血栓素A_2及肺血管结构的影响

目的:探讨黄芪对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺腺泡内肺动脉结构重建及肺组织血栓素(TXA2)的影响。方法:雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只。对照组:室内空气正常饲养;低氧组:在常压低氧舱内(10±0.5)%饲养;治疗组:缺氧+黄芪(12g/kg)。低氧30天分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),放射免疫法测定肺组织中TXA2含量,计算MA、PMA、NMA比例及肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)与相对中膜面积(RMA)。结果:低氧组mPAP、RVHI、TXA2含量较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较低氧组明显减少(P<0.05)。低氧组肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较低氧组明显减少(P<0.01)。结论:慢性低氧可引起大鼠肺血管结构重建,黄芪注射液可降低肺组织TXA2含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压。     

宣肺利水法对肺源性心脏病大鼠心肺相关指标的改变

目的:运用宣肺利水法观察肺源性心脏病大鼠心肺相关指标的改变,研究该法对大鼠肺功能、肺动脉高压及右心肥厚的影响,进一步探讨宣肺利水法对于肺源性心脏病的疗效。方法:60只Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和小青龙汤组;使用AniRes2003动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能,运用多导生理记录仪记录大鼠肺动脉压力,并采用常规称重法计算右心肥厚的改变。结果:与对照组比较,模型组症状均明显加重,活动量减少,行动迟缓,偶可闻及气道痰鸣音,且模型组右心肥厚明显升高(P<0.01);与模型组比较,小青龙汤组大鼠肺功能和肺动脉压有明显差异(P<0.05)。结论:宣肺利水法能够有效改善肺源性心脏病(支饮)大鼠的肺功能、肺动脉高压及右心肥厚指标,该法对于肺源性心脏病的疗效明确。     

红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究

目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。     

肺心汤治疗肺源性心脏病肺动脉高压15例临床观察

目的　探讨肺心汤对肺源性心脏病 (以下简称肺心病 )肺动脉高压的临床疗效。方法　采用多普勒超声心动图动态观察肺心汤对 15例肺心病肺动脉高压患者肺动脉收缩压 (pASP)、舒张压 (pADP)和平均肺动脉压 (mPAP)的影响。结果　服药后 ,pASP、pADP、mPAP均呈下降趋势 ,其中服药 60min下降幅度最大 ,较用药前有显著性差异 (P <0 .0 1) ;服药 360min肺动脉压仍明显低于用药前 (P <0 .0 5 )。结论　肺心汤降低肺心病肺动脉高压有持续稳定的特点 ,对体循环无影响。     

泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的影响。方法将60只清洁级健康成年SD大鼠随机分为A、B两组,A、B组又按随机原则各自分为空白组、模型组、中药组及西药组。A组采用改良的右心导管测定法测定肺动脉平均压、右心室收缩压、右心室舒张压;B组取心肺称重,计算右心室自由壁重/左心室加室间隔重、肺湿重/体重、肺干重/体重,并分别进行组间比较。结果A、B两组中,中药组肺动脉平均压、右心室收缩压、右心室舒张压、肺湿重/体重、肺干重/体重与模型组比较差异有显著性,而右心室自由壁重/左心室加室间隔重与模型组无差异。结论泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压,逆转肺血管重建。     

保肺定喘汤对肺心病大鼠病理形态学影响的实验研究

目的:观察保肺定喘汤对肺心病大鼠肺血管重构的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、保肺定喘汤高、中、低剂量组和硝苯地平组(n=10)。采用野百合碱(60mg/kg)腹腔注射建立肺心病大鼠模型,造模后连续用药28天后处死大鼠,称取RV和LV S重量,计算右心肥厚指数(RV/LV S),右下肺行HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色观察肺小动脉病理改变。结果:(1)模型组大鼠右心肥厚指数比正常对照组明显增加(P<0.01),各治疗组右心肥厚指数与模型组比较均明显降低(P<0.01～0.05)。(2)与正常对照组比较,模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维及α-SMA表达明显增加(P均<0.01),各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维及α-SMA表达明显减少(P<0.01～0.05)。结论:保肺定喘汤可以明显减轻肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维和α-SMA在肺小动脉的表达有关。     

肺压宁治疗肺心病肺动脉高压的临床及实验研究

本研究为用益气活血复方组成的肺压宁和川芎嗪治疗４０例慢性肺心病患者的临床观察，和防治急性低氧性肺动脉高压的实验研究。结果表明：肺压宁和川芎嗪均能扩张肺血管，降低肺动脉压和肺血管阻力，增加心输出量，改善心功能和血液流变性，抑制低氧性肺血管收缩，且肺压宁的效果优于川芎嗪。     

丹参对慢性低氧大鼠肺胶原含量的影响

目的探讨中药丹参(SMB)对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺胶原含量的影响。方法应用氯胺T 氧化比色法测定肺组织及肺外肺动脉的羟脯氨酸(Hyp)含量,采用 Masson 胶原染色法观察低氧对肺组织和肺外肺动脉胶原含量的影响和丹参处理后的效应。结果丹参能明显降低低氧引起的肺动脉高压和抑制肺组织和肺血管壁胶原蛋白的沉积。结论丹参降低慢性低氧性肺动脉高压的机理除扩张血管和改善微循环外,还与其抑制动脉胶原蛋白合成,阻止肺血管结构重建有关。     

补阳还五汤对多因素整合诱导“气虚血瘀”肺动脉高压大鼠的干预作用

目的:观察多因素诱导"气虚血瘀"型肺动脉高压大鼠肺组织中的肺血流动力学及肺血管重建,探讨补阳还五汤治疗"气虚血瘀"型肺动脉高压的作用机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为空白对照组(C组)10只及造模组30只,均在SPF环境饲养;模型组进行"气虚血瘀"型肺动脉高压造模;再将造模组分为3组,每组10只;分别于制模后14 d,灌胃相应药物,连续用药15 d。肺动脉插管法测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP),计算右心肥厚指数(RVHI);处死动物后,观察各组大鼠肺组织病理改变并计算中膜厚度比(WT)和中膜面积比(WB)。结果:模型组大鼠肺动脉血管增厚,炎性浸润,WT,WB,mPAP,RVSP,RVHI高于空白对照组显著增加(P0.01);补阳还五汤组及硝苯地平组与模型组比较,均能改善肺动脉血管增厚、炎性浸润,降低WT及WB,mPAP,RVSP,MAP,RVHI(P0.01),但仍高于空白对照组(P0.01)。结论:补阳还五汤可以改善肺动脉高压大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚程度及肺组织病理改变,能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压。     

活血化瘀祛痰法对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察活血化瘀祛痰法对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠的影响，探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、中药复方组、法舒地尔组。采用MCT腹腔注射诱导肺动脉高压大鼠模型。观察大鼠一般状态，采用生物信号采集系统测定肺动脉压力，HE染色观察肺血管病理形态变化，Western blot法检测肺动脉组织ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白表达。结果:与假手术组比较，模型组右心肥大指数(RVHI)、肺动脉压力、肺血管增殖程度高于假手术组(P<0.05或P<0.01),中药复方组、法舒地尔组大鼠RVHI、肺动脉压力、肺血管壁厚度均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组ROCKⅠ、ROCKⅡ水平均较假手术组升高(P<0.05或P<0.01);中药复方组、法舒地尔组ROCKⅠ、ROCKⅡ水平低于模型组(P<0.05或P<0.01);中药复方组与法舒地尔组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血化瘀祛痰法对MCT诱导的肺动脉高压具有一定疗效，可降低肺动脉压力、改善肺血管重构，其机制与调节Rho激酶信号通路有关。     

肺心汤对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的作用研究

目的:观察肺心汤对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的作用。方法:将大鼠置有机玻璃缺氧箱中,缺氧28天,每天缺氧8h,建立大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,缺氧第15天灌胃给药,于末次给药后次日测肺动脉压(mPAP)、股动脉压(mAP)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和全血粘度、血浆粘度、红细胞压积。结果:肺心汤14、28g/kg能降低全血粘度、血浆粘度和红细胞压积;肺心汤28g/kg能降低mPAP,对mAP、PaO2和PaCO2无明显影响。结论:肺心汤选择性的作用于肺循环,降低血液粘稠度是其治疗肺动脉高压的机制之一。     

赤芍治疗肺心病的临床观察和防治肺动脉高压的实验研究

本文报道用赤芍治疗30例肺心病代偿期患者。结果:~(113)铟—MAA 肺灌注γ照相显示血运明显改善,心电图、心阻抗血流图显著改善,肺动脉平均压(PPA)和肺血管阻力(PVR)明显下降。心阻抗微分图和血液流变学指标均有显著好转。赤芍对实验性家兔肺动脉高压有治疗和预防作用,能扩张肺血管,改善肺血运状态,抑制血浆凝集和血栓形成,降低肺动脉压,增加心排量,改善心肺功能。     

复方薤白胶囊治疗慢性阻塞性肺病36例临床与实验研究

复方薤白治疗慢笥阻塞性肺病（慢阻肺）及肺动脉高压症３６例,与对照组比较,对咳痰、喘息及哮鸣音等症状和体征的有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,总有效率９１．７％。并有明显改善肺通气能和降低肺动脉压作用。动物实验表明,复方薤白胸囊能提高大鼠和降低肺动脉压作用。动物实验表明,复方薤白胶囊能提高大鼠浆ＰＧＩ２含量,抑制ＴＸＡ２,与有定组比较,查明显改善肺血管重组和减轻右心肥厚的病理。提示通阳宣痹法有止咳化痰,