右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响

目的 探讨右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠,体重220～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(A组)、右美托咪啶10 nmol/L组(B组)、右美托咪啶100 nmol/L组(C组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷组(D组)及右美托咪啶联合苍术苷组(E组).离体心脏经K-H液平衡灌注20 min后,采用全心停灌40 min再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注模型.于再灌注即刻B组、C组、D组和E组分别灌注含10 nmol/L右美托咪啶、100 nmol/L右美托咪啶、20μmol/L苍术苷、100 nmol/L右美托咪啶和20 μmol/L苍术苷的K-H液10 min.再灌注结束即刻取心尖组织,分离线粒体,测定SOD、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和MDA和Ca2+含量.结果 与A组比较,B组和C组线粒体SOD、Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性升高,MDA和Ca2+含量降低(P＜0.05),D组和E组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,D组和E组线粒体SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性降低,MDA和Ca2+含量升高(P＜0.05),B组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时的线粒体损伤,其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关.     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.     

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤的影响

目的 评价缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重180～230 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(Ipo组).IR组和Ipo组采用阻断肝门60 min再灌注6 h的方法 制备肝缺血再灌注模型,Ipo组缺血60 min时再灌注10 s、缺血10 s,反复6次,进行缺血后处理.于再灌注6 h时取静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,然后取肝组织,制备病理切片及分离肝细胞,电镜下观察线粒体超微结构,测定线粒体膜电位及线粒体Na+-K+-ATP酶活性.结果 与S组比较,IR组和Ipo组血清ALT和AST活性升高,线粒体Na+-K+-ATP酶活性及线粒体膜电位降低(P<0.01);与IR组比较,Ipo组血清ALT和AST活性降低,线粒体Na+-K+-ATP酶活性及线粒体膜电位升高(P<0.05或0.01).Ipo组线粒体损伤程度轻于IR组.结论 缺血后处理可减轻大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤.     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～280 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚持续5 min.于再灌注2 h时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积扩大,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死体积缩小,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高(P＜0.05).结论七氟醚后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(IPHC组).IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调(P＜0.05或0.01);与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.05或0.01),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.     

右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响

目的探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响及相关机制。方法雄性清洁级SD大鼠120只,随机分为三组:对照组、缺血-再灌注组、右美托咪定组。在术前、肢体缺血-再灌注后0、1、3、6h测定大鼠PaO2、肺组织湿干比重(W/D)、血清SOD活性、MDA浓度及TNF-α水平,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,缺血-再灌注组再灌注后0、1、3、6h肺组织W/D和TNF-α水平明显升高(P0.05),PaO2明显降低(P0.05);再灌注1、3、6 h MDA浓度明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与缺血-再灌注组比较,右美托咪定组再灌注后6h肺组织W/D和TNF-α明显下降、PaO2水平明显升高(P0.05),再灌注后3、6 h SOD活性明显升高(P0.05),再灌注后1、3、6hMDA浓度明显降低(P0.05)。结论右美托咪定可以减轻大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤,其机制与减轻炎性反应和抗氧化应激有关。     

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏缺血-再灌注后肾小球内皮多糖-蛋白复合物的影响

目的观察抗坏血酸预处理对糖尿病大鼠肾脏缺血-再灌注后肾小球内皮多糖-蛋白复合物的影响。方法 32只SD健康清洁大鼠随机均分为四组:A组为正常血糖大鼠,B、C、D组首先建立糖尿病模型,A、B组为假手术组,麻醉后行腹部正中切口,小心分离暴露双侧肾蒂游离肾动脉,30min后关闭腹腔;C组每天腹腔注射生理盐水0.5ml,15d后建立肾脏缺血-再灌注模型;D组每天腹腔注射抗坏血酸200 mg/kg 0.5 ml,15d后建立肾脏缺血-再灌注模型。观察大鼠术前30 min(T_1)、游离肾动脉后(T_2)、术后30 min(T_3)、术后6h(T_4)、术后24h(T_5)的血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,检测术后24h半胱天冬酶-3(caspase-3)、细胞色素C(CytC)和多糖-蛋白复合物的表达情况。结果C、D组大鼠在T_3~T_5时BUN、Cr、MDA水平明显高于A、B组,SOD水平明显低于A、B组(P0.05)。与C组比较,D组大鼠T_3~T_5时BUN、Cr、MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,caspase-3、CytC表达水平明显降低,肾小球内皮多糖-蛋白复合物的厚度明显增加,肾组织损伤明显改善(P0.05)。结论抗坏血酸预处理可通过减轻糖尿病大鼠肾缺血-再灌注后肾小球内皮多糖-蛋白复合物的损伤从而减轻糖尿病大鼠肾缺血-再灌注损伤。     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

锁骨下动脉损伤不同时间再通血对周围神经及肌肉的影响

目的 探讨锁骨下动脉损伤不同时间再通血对周围神经及肌肉的影响.方法 以大鼠锁骨下动脉损伤为实验模型.将25只SD大鼠分为5组,每组5只.A组:对照组;B组:缺血6 h再通组;C组:缺血12 h再通组;D组:缺血18 h再通组;E组:缺血24h再通组.阻断锁骨下动脉再通后30d对热辐射缩足反射潜伏期(PWTL)、潜伏期、最大运动诱发电位波幅、Na+-K+-ATP酶浓度、乙酰胆碱酯酶(AchE)浓度进行测定.结果 测量PWTL,D组延长,与A、B、C组间差异有统计学意义(P＜0.05);E组进一步延长,与A、B、C、D组间差异有统计学意义(P＜0.05);而A、B、C组间差异无统计学意义.潜伏期A组与B组间差异无统计学意义,C组开始出现延长,C、D两组与对照组间差异有统计学意义(P＜0.05),C、D两组间差异无统计学意义,E组与A、B、C、D组差异均有统计学意义.最大运动诱发电位的波幅A组与B组间差异无统计学意义,A、B组与C、D、E组差异有统计学意义(P＜0.05),C、D、E组间差异无统计学意义.Na+-K+-ATP酶的浓度A、B、C、D组各组之间未见明显差异,E组结果较前四组有明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).各组之间AchE浓度差异并无统计学意义.结论 锁骨下动脉损伤后12 h内再通前足感觉在30d内可恢复正常,18 h及24h再通,前足感觉迟钝30d内不能回复正常.潜伏期及最大运动诱发电位的波幅超过12 h后,30d测量会有明显变化.缺血时间超过2h,Na+-K+-ATP酶浓度降低在30d内不能回复到正常.再通时间在24h以内,AchE浓度不会受到明显的影响.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血-再灌注损伤后ATP酶的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤后脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机均分为假手术组(A组)、模型组(B组)、HH404ml/kg组(C组)和HH408ml/kg组(D组)。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。C、D组分别于舌下静脉输注HH404、8ml/kg。再灌注24h后检测缺血区脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果 C组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显高于B组(P<0.01)。结论 HH404ml/kg使大鼠脑缺血-再灌注后缺血区脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性增高,从而改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。     

诱导性一氧化氮合成酶在大鼠肝移植小移植物模型早期损伤中的表达及意义

目的探讨诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠肝移植小移植物早期损伤中的表达及意义。方法选取雄性SD大鼠,随机分成3组假手术组(正常对照组,A组),缺血再灌注组(B组),小移植物组(C组)。比较各组的肝功能指标的变化、肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度、肝脏组织病理组织学和透射电镜改变、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测iNOS在肝组织中的表达。结果A组肝功能指标显著低于其余两组(P<0.05);肝功能指标峰值均出现在术后6h,随后逐渐下降;肝功能指标峰值依次为C组>B组>A组(P<0.05)。A组MDA显著低于其余两组,肝脏MDA浓度C组>B组>A组(P<0.05);SOD呈相反变化。光镜检查、电镜检查B、C两组均可见到肝脏再灌注损伤后典型的病理变化。再灌注后B、C组肝组织中iNOS表达水平显著升高,在6h时达到峰值,随后逐渐下降;至12和24h仍维持远高于对照组的水平。C组iNOS峰值组显著高于B组。结论iNOS在小移植物损伤中积极地参与了缺血再灌注损伤过程。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响

目的探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响。方法32只成年SD大鼠,随机分为4组（n=8）,缺血再灌注组（I/R组）缺血1 h,再灌注2 h;异丙酚1组（P1组）在缺血前10 min、异丙酚2组（P2组）在再灌注前10min静脉注射异丙酚10mg,kg,然后以10mg·kg^-1·h^-1持续输注,余处理同I/R组;假手术组（C组）不行缺血再灌注及异丙酚输注。所有大鼠在再灌注120 min时处死。光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡;测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及含水量。结果I/R组光镜下可见大量肺泡塌陷、实变,肺实质水肿及中性粒细胞浸润聚集。与C组比较,I/R组及P2组肺组织细胞凋亡计数增加,I/R组肺组织SOD活性降低,MDA含量升高,含水量升高（P＜0．05或0．01）;与I/R组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低（P＜0．01）。结论细胞凋亡参与了大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的发生,肠缺血前给予异丙酚可明显减轻肠缺血再灌注后肺损伤。     

肠缺血后肺内一氧化氮合酶的表达及其意义

目的　研究不同时相小肠缺血 /再灌注引起的急性肺损伤 (ALI)过程中 ,内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达及其在ALI发生中的作用。方法　SD大鼠 ,阻断肠系膜上动脉 (SMA) 60min ,根据不同再灌注时间随机分为A(60min)、B(12 0min)、C(2 40min)组。AC、BC、CC组分别为其对照组。Evans蓝法测定大鼠肺毛细血管通透性、逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)法测定肺NOSmRNA表达、Western印迹法测定肺组织NOS表达 ,同时进行小肠组织学检查以评价肠损伤程度。结果　肺漏出量随着小肠再灌注时间延长而增加 ,A/AC组 :2 2 9.82± 18.13 /198.0 0± 2 2 .17;B/BC组 :2 74.12± 2 5 .40 /178.48± 2 0 .3 7;C/CC组 :2 69.87±2 0 .93 /195 .68± 10 .99。A与B组间比较差异有显著性。组织学检查 :小肠损伤在A组、B组及C组三组间差异有显著性。肺组织iNOS表达随再灌注时间延长而逐渐增加 ,其中A、C组比较差异有显著性 ,肺组织eNOS表达各组间差异无显著性。结论　肠道缺血 /再灌注损伤 :(1)导致肺毛细血管通透性改变及微血管漏出增加 ;(2 )引起肺内iNOS表达增高 ,且与小肠再灌注时间成正比 ,与肺血管漏出成正比。提示iNOS在肠缺血 /再灌注导致的肺损伤过程中可能起重要作用     

血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及其可能机制。方法制作小肠缺血再灌注模型,SD大鼠50只随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、血必净组（c组）、维拉帕米组（D组）及血必净和维拉帕米联合治疗组（E组）,各10只。分别检测各组大鼠小肠缺血45min再灌注0h、2h时血清中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）的含量;同时观察小肠黏膜组织病理学变化。结果缺血再灌注组小肠组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0h、2h时B、C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较A组显著升高（P〈0．05）;再灌注2h时C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较B组明显降低（P〈0．05）,但C、D两组间差异无统计学意义;C、D组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较E组明显升高（P〈0．05）。结论血必净、维拉帕米能减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,二者联合用药有协同保护作用,效果更明昴。     

七氟醚对在体大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的研究七氟醚对在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的影响。方法40只Wistar大鼠建立在体大鼠肺I-R模型,随机分为四组,每组10只:A组,假手术组,开胸后机械通气120 min;B组,I-R组,阻断左肺门60 min,开放再通气60 min;C组,七氟醚加I-R组,缺血前吸入1 MAC七氟醚30 min,开放再通气同时吸入1 MAC七氟醚60 min;D组,七氟醚组,持续吸入1 MAC七氟醚120min。观察各组实验结束时肺组织的湿/干重比(W/D)、肺丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肺组织病理学的改变。结果B组及C组肺W/D较A组和D组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOD含量显著低于A组和D组(P<0.05);B组肺MDA含量较A组和D组显著升高(P<0.01),C组肺MDA含量较B组低(P<0.05);C组肺W/D、肺MDA显著低于B组(P<0.05),SOD高于B组(P<0.05);病理切片见B组、C组部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔内水肿并有出血,以B组改变较为严重,炎症积分显著高于C组(P<0.01)。结论七氟醚对在体大鼠肺I-R损伤有一定的保护作用。     

缺血预处理减轻大鼠供肝冷保存损伤的作用及其机制

目的 研究缺血预处理对大鼠冷保存供肝细胞质膜胆固醇含量和Na+ K+ -ATP酶活性的影响,以探讨缺血预处理减轻大鼠供肝冷保存损伤的可能机制.方法 将25只SD大鼠随机分为对照组、冷保存组、缺血预处理组、30和100μmol/L阿托伐他汀处理组(A30组和A100组),共5组,每组5只.分别测定5组大鼠肝细胞质膜胆固醇含量、磷脂含量及Na+ -K+ -ATP酶活性.结果 对照组、冷保存组、缺血预处理组、A30组及A1 00组大鼠肝组织细胞质膜的胆固醇含量分别为(310.4±27.5)、(187.7±13.1)、(394.3±25.9)、(201.8±14.6)和(122.6±7.7)nmol/mg蛋白,Na+-K+-ATP酶的活性分别为(46.55±3.20)、(27.4±2.81)、(52.71±3.02)、(30.67±2.78)和(19.64±2.11) μmol Pi·mg蛋白-1·h-1,5组间细胞质膜胆固醇含量及Na+ K+ -ATP酶的活性的两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；而5组间细胞质膜磷脂含量的两两比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 肝细胞质膜胆固醇含量和Na -K+-ATP酶活性下降是造成供肝冷保存损伤的因素之一,而缺血预处理可以明显改善细胞质膜Na+-K+ ATP酶的活性,并升高细胞质膜胆固醇含量.使用阿托伐他汀能够降低细胞质膜胆固醇的合成,使Na+ -K+ -ATP酶的活性明显下降,从而减轻供肝的冷保存损伤.     

舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注(IR)大鼠急性肺损伤的影响。方法成年雌性SD大鼠45只,随机分为三组:对照组(C组)、IR组和舒芬太尼后处理组(SPC组),每组15只。IR组、SPC组建立子宫缺血45 min再灌注2 h模型,SPC组给予舒芬太尼后处理。检测大鼠处理后子宫、血清及肺组织中TNF-α、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肺湿干重比(W/D)、肺通透性指数(LPI)。结果 IR组、SPC组子宫、血浆及肺脏中TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显高于C组(P0.05);SPC组TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显低于IR组(P0.05);IR组、SPC组子宫、血浆以及肺脏中SOD活性明显低于C组(P0.05);SPC组SOD活性明显高于IR组(P0.05)。结论舒芬太尼后处理能减轻子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤,可能与减少氧自由基和炎症因子的产生,降低肺通透性,减轻肺水肿,从而减轻子宫缺血-再灌注大鼠引发的急性肺损伤有关。     

血必净对大鼠肢体缺血再灌注后肾脏NF-κB的表达及影响

目的探讨大鼠后肢缺血再灌注(I/R)后肾组织核因子-κB(NF-κB)的变化及血必净对骨骼肌I/R后肾损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠制作I/R模型,随机分为3组:A组为对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;B组为缺血组,即缺血4h无再灌注组;C组为I/R组,即缺血4h后再灌注6h;D组为I/R+血必净低剂量组,即缺血4h再灌注6h,并于缺血前10min及再灌注开始时即刻分别尾静脉注射血必净8mL/kg;E组为I/R+血必净高剂量组,即缺血4h再灌注6h并于缺血前10min及再灌注开始时即刻分别尾静脉注射血必净16mL/kg。检测血清中肌酸激酶(CK)含量,肾组织中MDA含量,NF-κB基因在肾组织中的表达。结果肾组织中NF-κB表达A组不明显;在B,C组呈上升趋势;D,E组表达下调;其余4组与A组比较,差异均有统计学意义(P0.01);D,E两组与C组比较,差异有统计学意义(P0.01);而D,E两组差异无统计学意义(P0.05)。CK和MDA含量:B,C组逐渐升高,C组较B组升高明显(P0.01);药物治疗后的D,E组相应下降,与C组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论在I/R后肾组织中NF-κB的表达明显上调,血必净可抑制NF-κB表达上调,对I/R肾损伤有明显保护作用,此作用与本实验设计的剂量无关。     

潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用改良Kam ada“二袖套法”制作肝移植模型,48只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组),同基因大鼠肝移植组(B组)和潘生丁预处理 同基因大鼠肝移植组(C组)。于供肝再灌注2 h后测定各组PAGT、ALT、AST、SOD、MDA含量,比较肝细胞凋亡和组织形态学改变。结果移植肝再灌注2 h后C组较B组肝组织损害轻,SOD、MDA、ALT、AST、PAGT变化及肝细胞凋亡差异有显著性(P<0.05)。结论潘生丁可通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,抑制细胞凋亡和减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用。