凋亡抑制蛋白Livin与乳腺癌

肿瘤的发生是细胞增殖与凋亡失衡所致,肿瘤细胞凋亡调控失调导致的细胞凋亡抵抗是肿瘤发生的主要原因之一.凋亡抑制蛋白(IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,与恶性肿瘤的发生、发展及治疗等有着密切关系.     

Survivin与妇科肿瘤

现代肿瘤研究发现细胞增殖和细胞凋亡调控失常是普遍现象,细胞凋亡受抑使得肿瘤细胞生存期延长,并有利于肿瘤细胞逃避机体的免疫监视,是肿瘤发生、发展的重要机制之一。凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,survivin是新近发现的IAP家族成员,也是迄今克隆出的最小的IAP。它特异性的表     

能抑制乳腺癌细胞生长的基因被发现

衡阳医学院生理学教研室研究人员经过研究发现，ｃ－ｍｙｃ反义寡脱氧核苷酸能抑制人乳腺癌ＭＣＦ－７细胞系生长和增殖。肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失调的结果，ｃ－ｍｙｃ基因是调控细胞增殖和凋亡的一个重要基因。为了探讨研究反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌细胞生长及其...     

Na~ /H~ 交换蛋白-1基因的反义寡聚脱氧核糖核苷酸片段诱导人肺癌细胞的凋亡

目的观察Ｎａ＋／Ｈ＋交换蛋白－１（ＮＨＥ－１）基因在肿瘤细胞增殖／凋亡调控中的作用,探索新的抗癌策略。方法采用活细胞计数、原位细胞死亡检测和显微镜观察与ＮＨＥ－１基因的反义寡聚脱氧核糖核苷酸片段（ｓａＯＤＮ）共孵育后诱导的人肺鳞癌细胞系ＳＰＣ细胞的增殖抑制、凋亡及其形态学改变。结果ｓａＯＤＮ能显著抑制ＳＰＣ细胞的增殖并导致死亡。原位细胞死亡检测和电镜观察发现大量ＳＰＣ细胞经历了凋亡。结论反义抑制ＮＨＥ－１基因的表达能诱导肿瘤细胞的凋亡,ＮＨＥ－１基因可能在肿瘤细胞增殖／凋亡的调控中起重要作用。     

转化生长因子-β与恶性肿瘤关系的研究进展

转化生长因子β(transforming growth factor-β)是一种多功能的多肽类细胞因子.近年来发现,TGF-β对肿瘤的作用是极其复杂的,在肿瘤早期可抑制细胞增殖、启动细胞分化诱导凋亡;但在肿瘤的进展期则可通过多种机制促进肿瘤的侵袭和转移.本文对TGF-β及其对细胞周期抑制和细胞凋亡调控以及对肿瘤发生、发展、治疗的重要作用作一简要综述.     

Survivin因子与食管癌预后的关系

<正>Survivin是一种结构独特的凋亡抑制因子,具有抑制细胞凋亡和调节细胞增殖的双重作用,在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织一般不表达或低表达。Survivin参与细胞周期调控,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,也可作为肿瘤治疗的新靶点。本文对Survivin的生物学特性、生物学功能与食管癌预后的相关性及靶向治疗进行综述。1 Survivin的生物学特性及组织分布Survivin是凋亡抑制蛋白IAP家族成员之一。     

Fas/FasL系统在肿瘤发展过程中的生物学作用

凋亡紊乱是肿瘤形成的必要和充分条件,宿主内环境变化将改变细胞基因表达,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,Fas-FasL系统是体内重要的凋亡系统,最近被证实在肿瘤的发生,发展中起重要作用.     

以Survivin为靶标的肿瘤治疗策略

Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的新成员,参与调控细胞重要的生理病理过程,具有抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和肿瘤间质血管形成等作用.Survivin在正常终末分化组织中几乎检测不到,而在大多数肿瘤组织中高表达,其异常高表达与肿瘤的化疗耐药、肿瘤复发以及患者生存率密切相关.由于在肿瘤发生和发展中起重要作用,Survivin成为肿瘤基因诊治的理想靶点.本文将就Survivin分子功能、Survivin与肿瘤的关系以及与Survivin相关的肿瘤治疗策略作一综述.     

Survivin、Livin、CPP32蛋白与肿瘤相关性的研究进展

细胞增殖和凋亡之间的动态平衡决定了多细胞生物体细胞数量,平衡的破坏可导致肿瘤的发生。凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）是抑制细胞凋亡的重要成分。     

YAP和Caspase在恶性肿瘤中的作用机制及其关联的研究进展

正常情况下细胞增殖与凋亡之间保持着动态平衡,维持着机体的生理状态,细胞异常增殖或凋亡抑制时细胞过度增殖组织异常生长导致肿瘤的发生。Hippo通路是最近发现的一条细胞信号传导通路,主要功能有调控器官体积、保持细胞增殖凋亡平衡、细胞接触性抑制的调节等。YAP是Hippo通路上的重要因子,YAP表达异常可导致Hippo通路不能正常发挥作用而细胞异常增殖导致肿瘤的发生。Caspase是与细胞凋亡密切相关的蛋白水解酶家族,一般以酶原形式存在,在凋亡信号的作用下激活启动型Caspase引发Caspase级联反应导致细胞凋亡,其功能异常导致各种相关疾病的发生。本文将介绍Hippo通路的主要组成及其作用机制,YAP和Caspase基因的作用机制及其与肿瘤发生发展的相关性。     

凋亡抑制因子Survivin与肺癌预后的关系

Survivin是一种结构独特的凋亡抑制因子，具有抑制细胞凋亡和调节细胞增殖的双重作用。Survivin属于凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）家族成员之一，在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织一般不表达或低表达。Survivin参与细胞周期调控,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关，也可作为肿瘤治疗的新靶点。本文对Survivin的生物学特性、生物学功能、与肺癌预后的相关性及靶向治疗进行综述。     

PIWI、Ki-67与肿瘤关系的研究进展

PIWI家族是干细胞分裂中的重要的调控基因,在干细胞的分化和肿瘤形成和发展中起着重大的作用。目前研究发现,PIWI在多种肿瘤组织中高表达,因而它可能作为肿瘤诊断和预后判断的一个新的重要指标。增殖细胞核抗原Ki-67是一种与细胞周期相关的蛋白质,它是一种核增殖标志基因,也与肿瘤的发生及发展密切相关。研究发现它们都具有抑制凋亡、促进肿瘤细胞增殖的作用。     

原发性肝细胞癌细胞增殖、凋亡及P16表达和肿瘤分化程度关系的研究

目的 为探讨原发性肝细胞癌（HCC）中细胞增殖、凋亡及P16的表达与肿瘤分化程度的关系.方法 采用免疫组化法对50例HCC患者（HBsAg均阳性）癌细胞增殖细胞核抗原Ki-67和P16的表达进行了定位和半定量分析,用Tunel法对细胞凋亡进行检测.采用χ^2检验和相关检验进行统计学分析.结果 肝癌中分化程度越差,细胞增殖能力越多,凋亡细胞越少,P16和肿瘤分化程度负相关.结论 认为HCC细胞中Ki-67和凋亡及其调控基因P16与HCC的分化程度有关;HCC细胞中增殖/凋亡失调,是导致HCC发生发展的重要原因;P16的表达与细胞增殖和凋亡相关,通过导入野生型P16诱导HCC中细胞凋亡或抑制其增殖,可望提高临床治疗效果.     

PDCD5和Livin在子宫内膜癌中的表达及意义

子宫内膜癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,近20年来发病率呈上升趋势。肿瘤的发生发展是一个复杂的、多步骤的过程,现研究细胞增殖和细胞凋亡两个过程共同作用导致肿瘤。凋亡抑制因子Livin和促凋亡因子人程序化死亡因子5(PDCD5)共同作用,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,可能在子宫内膜癌的发生和发展中起重要作用。因此,研究Livin和PDCD5的关系,能为子宫内膜癌的诊断和治疗提供理论依据。     

Livin与恶性肿瘤的研究进展

肿瘤的发生是细胞增殖与凋亡失衡所致。一旦发生凋亡抑制,细胞得以生存和增殖,最终就会导致肿瘤的发生。目前已证实,许多恶性肿瘤的发生发展与细胞凋亡关系密切。Livin是最近发现的凋亡抑制蛋白家族的新成员,通过死亡受体、线粒体等途径参与细胞凋亡的调节。Livin在许多肿瘤组织高表达,且在肿瘤的发生、发展和复发耐药中发挥重要作用,减少其表达为抗肿瘤治疗提供一条新途径。     

去甲斑蝥素抗肿瘤分子机制研究进展

去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)具有综合性抗肿瘤作用机制,它可以通过调控细胞周期,抑制DNA复制来抑制肿瘤细胞增殖;激活线粒体途径,调整促凋亡和抗凋亡基因及蛋白的比例诱导肿瘤细胞发生凋亡;还能影响细胞的黏附和运动能力,减少胞外基质降解从而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移;通过减小促血管生成因子和抗血管生成因子的比例,影响内皮细胞的功能来抑制肿瘤血管的生成;并能影响肿瘤细胞多种信号转导通路,这几个方面共同作用达到抗肿瘤效果。     

Bcl-2、Caspase-3、Survivin与银屑病的研究进展

Bcl-2、caspase-3、survivin是细胞凋亡过程中重要的调控基因,在银屑病角质形成细胞凋亡中,三种蛋白起着非常重要的作用。Bcl-2是一种凋亡抑制基因,可延长细胞的生存期,caspase-3可促进细胞凋亡,survivin是迄今发现最强的凋亡抑制因子,具有抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的作用,在银屑病皮损中Bcl-2呈低表达,caspase-3、survivin呈高表达,三种蛋白的相互作用,可能导致银屑病角质形成细胞的生存期缩短、凋亡速度加快,同时细胞增殖明显,从而维持银屑病表皮的良性增生状态。     

中医治法对肿瘤细胞周期影响的研究进展

肿瘤是一类细胞周期疾病,近年来研究发现细胞周期调控异常与多种恶性肿瘤发生、发展和预后密切相关。研究发现许多药物的作用是通过作用于肿瘤细胞增殖周期不同时相来抑制细胞增殖、诱导分化或细胞凋亡。文章从细胞水平着眼,就不同中医治法对细胞周期的影响的研究进展加以综述。     

雷公藤内酯醇对人绒毛膜癌细胞株JAR增殖凋亡及凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人绒癌细胞株JAR增殖、凋亡及凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达的影响。方法:以体外培养的人绒癌细胞株JAR为研究对象,MTT法检测TP对细胞增殖的抑制情况;TUNEL法观察TP作用于细胞后引起细胞凋亡情况,PCR和Western blot检测TP对凋亡调控蛋白BCL-2/BAX mRNA和蛋白表达的影响。结果:随着作用浓度的增加及时间延长,TP能明显抑制JAR细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.05);并能下调凋亡抑制蛋白BCL-2的mRNA和蛋白的表达,上调凋亡促进蛋白BAX的mRNA和蛋白表达(P均<0.05)。结论:雷公藤内酯醇在体外能抑制人绒癌细胞株JAR增殖,诱导其凋亡;凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达水平的变化可能是TP诱导JAR细胞凋亡的重要机制。     

苦参活性物调控肿瘤细胞自噬研究进展

自噬是机体在缺氧和饥饿等恶劣环境状态下,维持细胞正常功能和内环境稳态的一种自我保护机制。它在细胞的生物合成、营养和代谢平衡及应激反应与存活中起着重要的作用,因此自噬是癌细胞代谢适应的重要机制。中药苦参在作用不同的肿瘤细胞系时,可能会诱导细胞自噬的发生,这种自噬机制可能对肿瘤起着促进作用或抑制作用。该文对苦参中具有代表性两种活性物质苦参碱和槲皮素,从自噬性死亡抑制肿瘤细胞增殖或促进凋亡和保护性自噬延缓或抑制凋亡两方面的研究进展进行了综述,为中药调控细胞自噬的相关研究提供参考。