MAP7D3在头颈部鳞状细胞癌中的作用探讨

目的：利用生物信息学方法探讨MAP7D3在头颈部鳞癌（HNSCC）中的表达水平、诊断及预测预后价值,初步探索MAP7D3表达水平改变对HNSCC细胞系生物学行为的影响。方法：利用生物信息学方法,在HNSCC中对MAP7D3进行表达分析、临床病理特征相关性分析、生存分析、Cox回归分析、ROC曲线分析及基因集富集分析。使用qRT-PCR、免疫组织化学染色法检测MAP7D3在HNSCC细胞系（WSU-HN6、CAL27）及癌组织中的表达。通过转染siRNA敲低MAP7D3的表达,利用qRT-PCR验证MAP7D3的敲低效果,应用CCK-8、流式凋亡实验、划痕实验、Transwell实验检测MAP7D3表达对WSU-HN6和CAL27增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学行为的影响。结果：生物信息学分析、qRT-PCR及免疫组织化学染色表明,在HNSCC中,MAP7D3 mRNA及蛋白质水平均呈高表达。临床相关性分析发现,MAP7D3的表达水平与病理分级相关。与MAP7D3低表达患者相比,MAP7D3高表达患者总体生存期、疾病别生存期及无进展间隔期均更短。单因素及多因素Cox回归分析显示,MAP7D...     

口腔鳞癌中缺氧基因相关预后模型的构建与验证

目的:通过生物信息学筛选并建立与口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者预后相关的缺氧基因预后模型。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和GEO数据库下载OSCC患者的mRNA表达谱、临床数据和预后信息；通过蛋白互作网络(PPI)、Cox回归分析筛选和建立缺氧基因预后模型；生存分析(Kaplan-Meier, K-M)和受试者工作特征曲线(ROC)检验预后模型的准确性，单因素和多因素Cox回归评估模型作为独立预后因素的可行性；免疫相关性分析筛选差异表达的免疫检查点基因。结果:通过Cox回归分析构建了基于SLC2A3、GPI、PGK1三个缺氧基因的预后模型，将OSCC患者分为高风险组(n=173)、低风险组(n=172)。TCGA数据库中K-M生存曲线显示高风险组患者的生存率(OS)明显低于低风险组患者(P<0.001),患者1、 3、 5年ROC曲线下面积分别为0.626, 0.677和0.713; GEO数据库中K-M生存曲线显示高风险组患者的生存率(OS)明显低于低风险组患者(P=0.023),患者1、 3、 5年ROC曲线下面积分别为0.683、 0.705和0.690;单因素和多因...     

舌鳞癌组织细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达及其与预后的关系

目的：研究舌鳞癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达及其与舌癌患者临床病理特征和生存期之间的相关性。方法：应用SP免疫组织化学法,检测68例舌鳞癌组织及相应的癌旁组织中EMMPRIN的表达情况,并对68例舌鳞癌患者进行随访观察。应用非参数秩和检验检测两个独立样本的EMMPRIN的表达差异,应用SPSS 13.0软件包进行生存分析;应用Cox比例风险模型分析预后。结果：EMMPRIN在舌鳞癌组织中的表达阳性率高于相应的癌旁组织（P〈0.05）。舌鳞癌组织中EMMPRIN的表达与肿瘤大小和临床分期密切相关,与性别、年龄、淋巴结转移和肿瘤病理分化程度不相关。Cox比例风险模型多因素预后分析显示,EMMPRIN表达是影响舌鳞癌患者预后的独立因素。结论：EMMPRIN可以作为舌鳞癌预后判断的参考指标,并有望成为口腔癌生物治疗的潜在靶点。     

敲减TULP3对头颈鳞癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨敲减TULP3对头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞生物学行为的影响。方法 应用TCGA数据比较头颈鳞癌组织与癌旁组织中TULP3表达水平;体外培养人HNSCC细胞系HN4、HN6、CAL27、HSC3、SCC4及正常口腔上皮角质细胞HOK并应用Western Blot比较TULP3蛋白表达水平,免疫组化分析TULP3在HNSCC组织中表达情况。构建RNA干扰寡核苷酸si-TULP3及si-NC转染HN4、HN6,应用CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验检测敲减TULP3对HNSCC细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。实时定量逆转录PCR及Western Blot检测细胞周期及上皮间质转化(EMT)相关指标变化。构建HN6-shTULP3及HN6-shNC细胞株接种于裸鼠皮下,分析裸鼠移植瘤体积差异。结果 TCGA数据显示头颈鳞癌组织TULP3表达量显著高于癌旁组织(P<0.000 1);HN4、HN6、CAL27、HSC3细胞中TULP3蛋白表达量均高于HOK细胞,TULP3在HNSCC组织中呈阳性表达。HN4、HN6细胞转染si-TUL...     

Chemerin对口腔鳞癌中性粒细胞浸润的影响及机制探讨

目的：探讨Chemerin对口腔鳞癌（OSCC）组织中性粒细胞浸润的影响及其可能的分子机制。方法：应用免疫组织化学双染色方法，探讨中性粒细胞浸润与Chemerin表达之间的关系。利用Transwell实验、实时定量PCR(qRTPCR)、蛋白质印迹法（Western blot）、酶联免疫吸附法（ELISA）和流式细胞术检测Chemerin对中性粒细胞的趋化作用。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。Chemerin表达和中性粒细胞密度之间的关系采用Spearman等级相关分析法，ChemR23的敲除效率、趋化指数的计算采用方差分析，Chemerin表达和中性粒细胞密度与临床病理因素的关系采用Mann-Whitney检验，生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验，OSCC生存的危险因素采用Cox回归模型。结果：免疫组织化学双染色结果显示，Chemerin高表达与口腔鳞癌组织内中性粒细胞浸润密度呈正相关（P=0.023）,Chemerin高表达且中性粒细胞高密度与临床分期（P<0.001）、颈淋巴结转移（P<0.001）和肿瘤复发相关（P=0.0...     

低氧诱导因子-1α在舌鳞状细胞癌中的表达及其与临床预后的关系

目的:探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cellcarcinoma,TSCC)中的表达及其对临床预后的影响。方法:收集舌鳞状细胞癌组织标本49例以及相应癌旁组织标本15例。免疫组织化学法检测其中HIF-1α的表达。临床随访所选病例患者情况,将随访结果与HIF-1α表达情况进行统计分析。Kaplan-Meier方法分析无病生存期(DFS)和总生存期(OS)生存曲线,Log-Rank分析临床病理学参数与HIF-1α表达之间的意义。多变量Cox回归分析临床参数和HIF-1α表达之间的相关性。结果:在49例舌鳞状细胞癌标本中有43例表达HIF-1α,表达率为87.76%;而在癌旁组织中的表达率为33.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α过表达与T分级(P=0.01)、组织分化(P<0.001)和淋巴结转移(P=0.05)密切相关。同时,HIF-1α过表达、组织分化和淋巴转移均与患者5年生存率(P<0.001,P=0.008,P<0.001)和无病生存率(P=0.01,P=0.020,P<0.001)密切相关。Cox比例风险回归模型表明,HIF-1α的过表达以及淋巴转移是影响舌鳞状细胞癌的预后独立因素。结论:舌鳞状细胞癌中存在HIF-1α的表达,HIF-1α的过表达预示舌鳞癌患者的预后较差。在舌鳞癌的检测与治疗中,它可能作为一个新的靶点发挥作用。     

口腔鳞癌中Bax,Bcl-2和Survivin 蛋白表达与预后相关性研究

目的:研究凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2及Survivin的表达与口腔鳞癌预后的相关性,确定预后判断的有效标志物。方法:采用免疫组织化学方法,检测110例口腔鳞癌患者术后石蜡切片组织中Bax、Bcl-2及Survivin蛋白的表达。通过目标蛋白阳性染色细胞比例和阳性细胞中蛋白的染色强度判定各种蛋白的表达水平;应用SAS 9.0软件中的Kaplan-Meier及Cox回归分析Bax、Bcl-2及Survivin蛋白表达与口腔鳞癌预后的相关性。结果:110例标本检测和统计分析结果表明,Bax、Bcl-2和Survivin蛋白单独表达水平与口腔鳞癌术后生存时间并无显著的相关性;Bcl-2/Bax的比值与口腔鳞癌的术后生存时间呈显著相关(P<0.05)。结论:口腔鳞癌患者组织标本中的Bcl-2/Bax值是影响预后的重要指标,提示该指标在临床上可作为口腔鳞癌患者预后判断的有效标志物。     

血小板衍生生长因子D在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探究血小板衍生生长因子D（PDGF-D）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的作用。 方法采用免疫组化方法检测127例人TSCC组织样本和15例癌旁组织样本中PDGF-D的表达,使用SPSS 20.0经t检验分析PDGF-D的表达强度与TSCC患者的性别、年龄、TNM分期、临床分期的关系。经Cox回归分析PDGF-D表达强度同TSCC患者生存期的关系。构建PDGF-D低表达和高表达细胞系,通过克隆形成实验、Transwell转移和侵袭实验,分析PDGF-D对TSCC细胞生物学行为的影响。通过蛋白免疫印迹分析PDGF-D表达变化对于上皮间质转化（EMT）相关蛋白的影响。 结果免疫组化结果显示,TSCC原发灶中PDGF-D的表达较高,癌旁组织中PDGF-D表达较低（P<0.001）。统计分析显示,PDGF-D的表达同TNM分期、临床分期和淋巴结转移情况相关。生存分析显示,PDGF-D高表达患者的5年生存率明显低于PDGF-D低表达患者（P=0.0446）,PDGF-D作为独立预测因素具有统计学意义（HR=2.643,P<0.05）。体外细胞实验结果显示,PDGF-D高表达细胞系克隆形成集落数增多（P<0.001）,侵袭实验（P<0.001）和转移实验（P=0.044）中细胞转移数目增多,而PDGF-D低表达细胞系克隆形成实验中形成集落数减少（P=0.026）,侵袭实验（P<0.001）和转移实验（P<0.001）中细胞转移数目减少。蛋白免疫印迹结果显示,PDGF-D高表达会使间质相关指标表达增多、上皮标志减少;PDGF-D低表达则相反。 结论PDGF-D的表达同患者的预后相关。PDGF-D的表达可作为预测TSCC预后的独立风险因素,通过影响EMT影响TSCC细胞的增殖、侵袭和转移。     

IL-6和β-catenin在口腔鳞癌中的表达及预后价值

目的：探讨白细胞介素6(IL-6)和β连环蛋白（β-catenin）在口腔鳞癌（OSCC）中的表达及临床病理学意义。方法 ：应用化学发光分析法检测110例OSCC患者和109例健康对照者的血清IL-6浓度；应用免疫组织化学检测68例接受手术治疗的OSCC患者肿瘤标本及6例正常黏膜组织中IL-6和β-catenin的表达水平，分析其与临床病理参数之间的相关性及预后价值。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：化学发光分析显示OSCC患者血清IL-6含量显著增高（P<0.001)。免疫组织化学染色显示，IL-6在OSCC组织中高表达，与颈淋巴结转移（P=0.017）、病理分化程度（P=0.014）、复发和远处转移（P=0.048）显著相关。Kaplan-Meier生存分析表明，IL-6高表达的OSCC患者预后不良。多因素Cox回归分析表明，IL-6高表达是OSCC患者的独立预后危险因素（P<0.05）。β-catenin高表达与病理分化有关（P=0.006），与OSCC患者的预后较差有关。Spearman相关性分析显示，IL-6与β-catenin在OSCC中的...     

Bmi1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨Bmi1在舌鳞状细胞癌（TSCC）发生、发展过程中的作用。 方法采用免疫组化法对收集的77例TSCC组织、22例舌癌前病变（白斑）以及12例正常舌组织中Bmi1表达水平进行检测。应用SPSS 17.0对数据进行处理分析。组间比较采用t检验和单因素方差分析。Bmi1的表达与TSCC患者临床病理因素间的相关性分析采用Pearson和Spearman相关检验。TSCC患者的Bmi1生存曲线分析采用Kaplan-Meier法,曲线间比较采用Log-rank检验。以P<0.05为差异有统计学意义。 结果白斑和TSCC组织中Bmi1的表达水平显著高于正常舌组织（白斑与正常舌组织对比的P= 0.014;TSCC与正常舌组织对比的P= 0.036）;中、重度白斑中Bmi1的表达水平明显高于轻度白斑（P= 0.014）。颈淋巴结转移阳性的TSCC患者标本的Bmi1表达水平显著高于颈淋巴结转移阴性患者（P= 0.006）;同时,晚期患者的组织标本中Bmi1的表达水平亦明显高于早期患者（P= 0.004）。TSCC组织标本中的Bmi1表达水平与患者的年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性,但与颈淋巴结转移阳性和临床分期呈显著正相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。同时Bmi1与SOD2和Ki67的表达水平呈正相关（P<0.05）。Bmi1高表达组的5年生存率低于Bmi1低表达组,二者之间差异具有统计学意义（P<0.001）。 结论TSCC和白斑患者的组织标本中Bmi1的表达水平增加,表明在舌恶性肿瘤发生的早期阶段已存在Bmi1的表达,并对TSCC的发生、发展和预后产生重要影响。     

舌鳞癌红细胞生成素及其受体的表达和临床意义

目的探讨红细胞生成素（Epo）和红细胞生成素受体（EpoR）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达水平及其与微血管密度的关系．并结合临床病理资料评价其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测具有完整临床病理资料的65例TSCC组织中Epo和EpoR表达情况．并同时检测其微血管密度．以50例癌旁组织作为对照。分析Epo和EpoR表达水平对TSCC患者预后的评估价值。结果TSCC组织中Epo和EpoR的表达高于癌旁组织（P〈0．05）。Epo的表达与患者的年龄、微血管的密度、肿瘤分期相关（P〈0．05）。EpoR的表达与微血管的密度相关（P〈0．05）。Kaplan—Meier生存分析显示Epo和EpoR阳性表达组患者总体生存率显著低于其阴性表达组。多因素Cox回归分析表明Ep0和EpoR表达水平是TSCC患者预后判断的重要因子（P〈0．05）。结论Epo和EpoR在TSCC发生发展及肿瘤微血管形成过程中起到重要作用．可能是评估TSCC患者预后的潜在标志物。     

口腔鳞状细胞癌中转化因子2β的表达及潜在的临床意义

目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中转化因子2β(Tra2β)的表达及临床意义。方法利用免疫组化检测64例OSCC中Tra2β蛋白的表达,并分析Tra2β蛋白表达与临床病理参数间的关系。Western blot和实时荧光聚合酶链反应(RT-PCT)检测22例OSCC肿瘤和癌旁组织中Tra2β蛋白和mRNA的表达情况。Kaplan-Meier分析Tra2β蛋白的表达对OSCC患者生存率的影响。Cox多因素生存分析Tra2β蛋白表达对OSCC患者预后的影响。结果免疫组化检测结果表明Tra2β蛋白在OSCC中表达,并且它的阳性表达与分化程度和临床分期有关。实验结果表明,Tra2β蛋白和mRNA在OSCC中的表达趋势一致,肿瘤组织中Tra2β蛋白和mRNA的表达均高于癌旁组织。Kaplan-Meier分析表明,Tra2β蛋白高表达患者的预后较差。Cox多因素分析表明,Tra2β蛋白是OSCC患者预后评估的一个指标。结论Tra2β可能为OSCC治疗的一个新的分子靶点。     

肿瘤抑制基因nm23-H1在口腔鳞癌组织中的蛋白表达及其与预后的关系

目的　研究nm2 3 H1 蛋白在口腔鳞癌中的表达情况 ,并探讨它与口腔鳞癌患者预后的关系。方法　采用免疫组化SABC法检测 75例口腔鳞癌、19例癌旁粘膜、8例正常口腔粘膜及 9例颈淋巴结转移灶中的nm2 3 H1 蛋白染色 ,利用 χ2 检验及单因素、多因素Cox比例风险模型进行统计分析。结果　χ2 检验发现 ,nm2 3 H1 蛋白表达水平在生存期小于 3年组和大于 7年组间差异有显著性(P <0 0 5 )。单因素Cox模型分析发现nm2 3 H1 蛋白表达水平等因素与预后有关 ;多因素Cox分析未发现nm2 3 H1 蛋白表达水平等因素与预后有关。结论　nm2 3 H1 蛋白表达水平的高低可能不是影响口腔鳞癌患者预后的主要因素 ,nm2 3 H1 蛋白可能通过对转移的作用间接影响预后。     

唾液腺多形性腺瘤中透明质酸的表达与作用

目的 观察透明质酸在唾液腺腺体和唾液腺多形性腺瘤中表达,探讨透明质酸与唾液腺多形性腺瘤发生的关系。方法 收集2020～2022年唾液腺多形性腺瘤蜡块21例及同一患者冻存唾液腺腺体和多形性腺瘤组织8例。Real-time PCR检测冻存唾液腺腺体组织和多形性腺瘤中透明质酸合成酶（hyaluronan synthase, HAS）、透明质酸酶（hyaluronidase, HYAL）基因表达。筛选高表达基因相对应的蛋白，通过免疫组织化学染色和Western Blot检测蛋白表达。结果 Real-time PCR检测HYAL2、HAS2和HAS3在唾液腺腺体和多形性腺瘤中呈高表达。唾液腺腺体中HYAL2表达为HAS3表达的20倍，差异显著（P<0.05）。唾液腺多形性腺瘤中HAS2、HAS3和HYAL2无统计学差异（P>0.05）。免疫组织化学染色显示多形性腺瘤中HAS2、HAS3表达增高，与HYAL2表达具有明显差异（P<0.05）。唾液腺组织中HYAL2高表达，与HAS2和HAS3表达差异显著（P<0.05）。Western Blot灰度值分析显示HAS2、HAS...     

长链非编码RNA HOTAIR在口腔鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA HOTAIR在口腔鳞癌(OSCC)组织中的表达及临床意义。方法:选取2010-02—2012-03期间,在我院就诊的OSCC患者71例,利用实时荧光定量PCR技术检测OSCC组和正常口腔黏膜组织中HOTAIR mRNA表达,术后对患者随访,截止时间为2017-03-31。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,多因素分析采用Cox风险比例回归模型。结果:OSCC组织中HOTAIR mRNA相对表达量为2.36±0.19,对照组结果为1.53±0.12,两组比较,差异有统计学意义(t=30.758,P=0.000);OSCC组织中HOTAIR mRNA相对表达量与临床分期、分化程度、TNM分期、局部复发有关(P<0.05);低表达组患者5年生存率42.11%,中位生存时间49个月,高表达组患者5年生存率18.75%,中位生存时间25.90个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ2=4.871,P=0.027)。Cox多因素分析结果显示,临床分期、淋巴结转移、局部复发和HOTAIR mRNA表达量是影响OSCC患者预后的独立因素(P<0.05)。结论:OSCC组织中HOTAIR呈高表达,与肿瘤发生、进展密切相关,是影响患者预后的独立因素。     

细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的：分析口腔鳞状细胞癌细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4的表达与临床病理资料及预后的关系。方法：回顾性研究50例口腔鳞状细胞癌及10例正常口腔粘膜cyclin D1和CDK4的表达情况，采用SABC法根据染色指标计数，并利用Cox比例风险模型进行生存多因素分析。结果：cyclin D1和CDK4在正常口腔粘膜上皮呈现低水平表达，在口腔鳞状细胞癌组织中过表达。单因素生存分析表明cyclin D1的表达与生存期显著相关，多因素Cox回归分析表明cyclin D1的表达可作为口腔鳞状细胞癌辅助性的预后指标，cyclin D1与CDK4的表达呈负相关。结论：cyclin D1和CDK4的过表达与口腔鳞状细胞癌的发生发展有密切关系，其中cyclin D1与肿瘤的预后密切相关，可作为辅助性的预后指标。     

基于免疫相关基因构建口腔鳞癌临床预后模型

目的 筛选口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)中关键的免疫相关基因(immune-related genes, IRGs),并构建免疫相关预后模型来预测OSCC患者的总生存期,为口腔鳞癌临床治疗方案的制定提供依据。方法 首先从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库中下载OSCC基因表达数据和相应临床信息。随后确定差异表达的IRGs,通过单因素Cox回归分析、Lasso-Cox回归分析以及多因素Cox回归分析建立免疫相关预后模型,并验证预后模型的预测性能。结果 本研究构建了由6个IRGs组成的预后模型。低风险组和高风险组的总生存率差异显著(P<0.05)。1、3、5年受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.72、0.73、0.76,这表明预后模型的预测效果较好。随后的单因素和多因素Cox回归分析证明该预后模型的风险评分是独立预后因素(P<0.001)。...     

舌鳞癌组织中CENP—H的表达及临床意义

目的：检测着丝粒蛋白-H（CENP—H）在舌鳞状细胞癌中的表达水平,并结合临床病理资料探讨其l临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测168例舌鳞状细胞癌组织石蜡切片中CENP—H的表达情况。所有病例均有完整的『临床病理资料,应用SPSS13．0软件包对数据进行统计学处理,分析CENP—H表达水平对舌鳞癌的早期诊断和预后评估的价值。结果：168例舌鳞癌标本中,CENP—H的强阳性率为55．95％（94／168）;不同临床分期（P=0．005）、T分期（P=0．004）的CENP—H表达有显著性差异,随分期增高而表达升高;多因素Cox回归分析显示,CENP—H的表达水平（P=0．043）、临床分期（P〈0．001）分别是舌鳞癌患者的独立预后因素。生存分析显示,高表达CENP—H的患者生存率显著低于低表达CENP—H的患者（P=0．0011：早期舌鳞癌组中CENP—H高表达患者预后较差（P=0.000）。结论：CENP—H可能是与舌鳞癌发生、发展相关的标志物。对舌鳞癌患者的预后评估,特别是对早期患者的预后评估具有重要意义。     

Expression of HOX transcript antisense intergenic RNA in salivary adenoid cystic carcinoma and its influence on prognosis

目的 探讨HOX反义基因间RNA（HOTAIR）在唾液腺腺样囊性癌（SACC）患者组织中的表达及对预后的影响。 方法 选取2007年3月至2014年3月行手术切除治疗的SACC患者86例,同期留取45例正常唾液腺组织,实时荧光定量聚合酶链式反应检测HOTAIR水平,术后随访至2019年3月31日,记录患者死亡情况及生存时间,以SACC患者组织中HOTAIR相对表达量的四分位数为标准,将患者分为低表达组和高表达组,采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验对两组生存时间进行比较;以年龄、性别、肿瘤部位、病理学类型、肿瘤直径、TNM分期、神经侵犯和淋巴结转移为自变量,采用Cox比例风险回归模型对影响生存时间的多因素进行分析。结果 SACC组织中HOTAIR相对表达量为2.48±0.22,高于正常唾液腺组织的1.03±0.13,差异有统计学意义（t=39.812,P<0.001）;与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、未发生神经侵犯及淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、发生神经侵犯及淋巴结转移SACC患者组织中HOTAIR相对表达量升高（P<0.05）;Kaplan-Meier生存分析结果显示,低表达组患者平均生存时间和累积生存率[（113.32±10.77）个月、72.73%]均高于高表达组[（59.75±6.50）个月、39.06%]（P=0.004）;Cox比例风险回归模型分析结果显示,神经侵犯、淋巴结转移和HOTAIR高表达是影响SACC患者预后的独立风险因素（HR=3.274、2.971、2.911,P<0.05）。结论 HOTAIR在SACC患者组织中呈高表达,与患者不良预后有关,是影响预后的风险因素,有望成为SACC患者预后评估的潜在标志物。     

过表达甲基转移酶样3修复炎症来源牙周膜干细胞的成骨能力

目的探讨N⁶-甲基腺嘌呤（m⁶A）修饰与甲基转移酶样3（METTL3）在牙周膜干细胞（PDLSC）成骨分化和成脂分化中的作用。 方法使用流式细胞术、细胞集落形成实验分别鉴定PDLSC的表面标志物和增殖能力。通过茜素红染色和油红O染色分别检测PDLSC的成骨和成脂分化潜能。在人牙周膜干细胞（hPDLSC）和炎症来源牙周膜干细胞（pPDLSC）中分别构建METTL3过表达和敲低模型,成骨诱导一定时间,通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）、茜素红染色和油红O染色分别在mRNA水平、蛋白水平和宏观水平检测成骨和成脂的变化。两样本比较使用独立样本t检验,多组样本比较使用单因素方差分析。 结果（1）流式细胞术结果显示,hPDLSC和pPDLSC均阳性表达CD29（100.0%,98.0%）、CD105（100.0%,99.5%）和CD146（31.5%,17.8%）,阴性表达CD34（1.3%,0.4%）和CD45（1.4%,0.4%）。（2）细胞集落形成实验结果显示,hPDLSC和pPDLSC的集落形成数量分别为55±5和72±8,hPDLSC的细胞增殖能力较pPDLSC低（t = 3.16,P = 0.034）。（3）茜素红染色和油红O染色说明,两种细胞均具有成骨和成脂分化能力,hPDLSC具有更强的成骨分化能力（t = 27.77,P<0.001）,而pPDLSC具有更强的成脂分化能力（t = 5.02,P = 0.007）。（4）成骨诱导培养7 d后的慢病毒转染模型中,METTL3过表达组比过表达对照组的成骨关键基因Runx2的mRNA表达水平高,在hPDLSC和pPDLSC中的METTL3过表达组的表达量是3.63 ± 1.15和1.61 ± 0.38,分别是其过表达对照组的3.39倍（t = 3.777,P = 0.020）和1.71倍（t = 2.948,P = 0.042）;而在METTL3敲低组较敲低对照组低,在hPDLSC和pPDLSC中的METTL3敲低组的表达量是0.16 ± 0.03和0.26 ± 0.07,分别是其敲低对照组的0.15倍（t = 9.669,P<0.001）和0.26倍（t = 8.767,P<0.001）。同样地,Runx2的蛋白表达水平也发生相同改变。将转染后的细胞进行21 d的成骨诱导培养后进行茜素红染色,结果显示METTL3过表达组较过表达对照组染色深且钙化结节较大,定量分析结果显示在hPDLSC和pPDLSC中的METTL3过表达组是28.47% ± 3.82%和8.55% ± 0.43%,分别是其过表达对照组的1.78倍（t = 5.012,P = 0.007）和1.76倍（t = 7.293,P = 0.002）,而在METTL3敲低组较敲低对照组染色浅且钙化结节较小,定量分析结果显示在hPDLSC和pPDLSC中的METTL3敲低组是6.36% ± 2.00%和3.78% ± 0.56%,分别是其敲低对照组的0.35倍（t = 4.444,P = 0.011）和0.43倍（t = 5.337,P = 0.006）;将转染后的细胞进行21 d的成脂诱导培养,再进行油红O染色,结果显示脂滴的大小及数量在METTL3过表达组较过表达对照组少,定量分析结果显示在hPDLSC和pPDLSC中的METTL3过表达组是0.89% ± 0.11%和1.10% ± 1.15%,分别是其过表达对照组的0.24倍（t = 5.454,P = 0.006）和0.49倍（t = 2.935,P = 0.043）,而在METTL3敲低组则比敲低对照组的脂滴更大且多,定量分析结果显示在hPDLSC和pPDLSC中的METTL3敲低组是3.60% ± 1.08%和5.34% ± 1.31%,分别是其敲低对照组的1.94倍（t = 2.794,P = 0.049）和2.93倍（t = 4.131,P = 0.015）。 结论pPDLSC的METTL3表达水平低于hPDLSC;METTL3的过表达可促进hPDLSC和pPDLSC的成骨分化,并抑制两者的成脂分化。