小鼠淋巴管瘤的诱导与组织病理学观察

目的 建立重复性好的小鼠淋巴内皮细胞构成的良性肿瘤模型。方法 BALB/c小鼠20只腹腔注射费氏不完全佐剂2次，间隔15d，处死后对诱导出的腹腔新生组织进行组织学观察，并用免疫组织化学方法检测淋巴内皮细胞标志性抗原VEGFR-3和CD31。结果 实验小鼠中有18只（90%）膈肌腹腔面及肝脏表面出现边界清楚的多中心性的白色肿瘤样组织，光镜及透射电镜下为多管腔囊性，由内皮细胞构成，并表达CD31及VEGFR-3，观察6mo肿瘤有自限性。结论 弗氏不完全佐剂腹腔注射可稳定诱导小鼠腹腔淋巴管瘤。     

环磷酰胺和甲苯合用复制小鼠再生障碍性贫血模型及病理学观察

目的　以环磷酰胺和甲苯联合应用的方法建立小鼠再生障碍性贫血动物模型 ,并进行病理学观察。方法　昆明种小鼠 ,于皮下注射环磷酰胺 (5 0mg kg ,隔天 1次 ,共 4次 )及甲苯吸入染毒 (浓度 30mg L ,每次 2h ,共 8d)。对照组以等量生理盐水皮下注射 ,不染毒。 10d ,观察血象、骨髓、脾脏及外周微循环等病理变化。结果　血象 :模型组小鼠外周血象显示三系细胞均有显著降低 (P <0 0 1) ;病检 :骨髓增生显著低下 ,造血细胞含量减少 ,脂肪细胞明显增多 ;脾脏萎缩 ,脾小体变小或消失 ,部分小鼠有髓外造血灶 ;外周血微循环障碍等。各项指标基本符合再生障碍性贫血形态学表现。经 35d观察 ,病变持续存在 ,病变及表现与人的再障相似。对照组无上述改变。结论　环磷酰胺与甲苯合用复制再生障碍性贫血小鼠模型 ,方法简便 ,成功率高 ,有利于药物筛选应用。     

口腔扁平苔癣的组织病理学观察

对１１５例口腔扁平菇癣进行临床病理及Ｉｇ、Ｃ３和角蛋白免疫组化观察，以探讨其临床病理特征和病变的免疫学机制。结果，口腔扁平菇癣基本病变中，以上皮过角化、基底细胞液化变性和淋巴细胞浸润带发生率最高；胶样小体的出现与炎症程度有关；半数标本基膜处有Ｉｇ沉积，部分合并Ｃ３沉积，此改变与其底细胞液化变性相关，提示体液免疫在病损伤中具有一定作用。     

环磷酰胺促牙周炎发病作用的实验研究

目的 探讨环磷酰胺对牙周炎发生发展的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、单纯结扎组及结扎 环磷酰胺组.腹腔注射环磷酰胺,牙颈部丝线结扎,以诱发牙周炎,观察牙周组织变化.结果 结扎 环磷酰胺组牙周炎的表现最明显,牙周袋深度(PD)及破骨细胞计数与其余三组相比均有显著差异,P＜0.05.结论 环磷酰胺能加速牙周炎的发展.     

大鼠实验性牙髓炎的组织病理学观察

目的 采用单纯开放法建立大鼠实验性牙髓炎模型,观察大鼠牙髓在口腔自然菌群感染下的组织病理学反应.方法 选择SD大鼠16只,1只为空白对照,另15只右侧上颌第一、第二磨牙合面开髓,每组3只分别与术后即刻、1天、3天、5天、7天处死,取牙齿标本,经固定、脱钙、切片、HE染色光镜观察牙髓组织的病理变化.结果 术后1天穿髓点下方有大量中性粒细胞浸润,表现为急性浆液性炎症反应,经过3天、5天、7天牙髓炎症反应逐渐加重,牙髓血管充血、成牙本质细胞空泡性变、自冠髓至根髓逐渐坏死,在根管壁可见少量修复性牙本质形成.结论 单纯开放法可观察到牙髓炎的自然发展过程,是建立大鼠实验性牙髓炎动物模型的方法之一.     

蚕蚀性角膜溃疡组织病理学的观察

目的观察蚕蚀性角膜溃疡角膜、邻近球结膜的组织病理和超微病理特点.方法将手术切下的角膜缘角膜、进行缘角膜、邻近球结膜组织制备成石蜡切片和超薄切片,分别在光镜和透射电镜下观察组织病理变化和超微结构变化.以 Terrien角膜边缘变性的角结膜组织、细菌性角膜溃疡的角膜组织作对照.结果蚕蚀性角膜溃疡的球结膜、巩膜中存在以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的慢性免疫炎症反应;角膜缘处角膜上皮、前弹力膜、前基质层、邻近表层巩膜溶解消失,残存的基质层胶原结构紊乱;溃疡进行缘的角膜上皮基底膜结构破坏消失.Terrien角膜边缘变性的球结膜及角膜上皮内可见淋巴细胞浸润;角膜上皮基底膜正常;前弹力层自下向上破坏变薄.在细菌性角膜溃疡病变与正常组织交界处,基底膜未见改变.结论蚕蚀性角膜溃疡的球结膜可能起着局部淋巴结作用.溃疡进行缘的角膜上皮基底膜首先被侵蚀,提示患者的基底膜可能存在异常,需要进一步研究.     

39例根尖肉芽肿组织病理学观察

为了研究根尖肉芽肿的局部的免疫反应，细胞形态分型及其临床意义。方法：利用光镜观察细胞形态学的改变。结论提出根尖肉芽肿上皮的来源及功能，细胞形态学的改变，推具有免疫反应存在。     

猕猴消化系统自发病变的组织病理学观察

为了解人工饲养条件下猕猴脏器自发病变的发生情况,建立猕猴自发病变的病理图谱。采用常规组织学技术结合部分特殊染色,观察了各个年龄阶段的65例猕猴消化道多个部位和唾液腺、胆囊和胰腺的组织病理变化。结果发现92．3％猕猴的消化系统组织存在不同程度的病变,包括各种炎性细胞浸润,消化道黏膜的变性、坏死,消化腺上皮的萎缩、增生等共32种。消化系统9种器官中,器官总的病变检出率以大肠、颊囊、小肠最高,食道和唾液腺最低。多数消化道组织病变程度和病变发生率随年龄增长增加。结果提示,应加强药物安全性评价实验中动物自发病变的病理监测。     

17例组织细胞坏死性淋巴结炎组织病理学观察

组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocyticnecrotizinglymphadenitis,HNL)是一种独立的淋巴结非肿瘤性疾病,目前病因尚不明了,有人认为可能是病毒感染累及淋巴结所致。本病最初由日本学者Kikuchi描述并报道,国内常将此病诊断为坏死性淋巴结炎、亚急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎坏死碎片型。对此病的认识目前尚不完全一致,临床也经常误诊为恶性淋巴瘤。本文对17例HNL的组织病理学特点加以描述,以进一步提高对它的认识。1　资料和方法1.1　资料来源　系统回顾1975～1999年收集的淋巴结活检资料17例,并诊断为坏死性淋巴结炎者,对其病理切片进行复习,…     

不同年龄组视网膜母细胞瘤的组织病理学观察

目的 探讨视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，RB)在不同年龄组中的组织病理特点。方法 对1985—1995年间摘除的297只RB眼球的病理切片，重新在光镜下观察。比较3个年龄组段(＜18个月，18—60个月，＞60个月)的肿瘤细胞分化程度及对球壁和视神经的浸润情况。结果 小于18个月组的肿瘤细胞以分化好为主(59．24％)，18—60个月组以及大于60个月组的肿瘤细胞以分化差为主(69．90％一90．oo％)。肿瘤细胞对球壁和视神经的浸润在小于18个月组和大于60个月组中表现类似，浸润轻而少见，而在18—60个月组中则表现为浸润程度重而多见。结论 随着患者年龄的增长，肿瘤细胞逐渐由分化较好转化为以分化较差为主。5岁以内RB患者的肿瘤细胞分化程度越差，对球壁和视神经的浸润越明显。     

人体蠕形螨感染的皮肤组织病理学观察

目的:观察人体蠕形螨感染所致皮肤组织病理学改变。方法:收集7例面部皮肤标本经HE染色后在显微镜下观察。结果:在患者面部皮损处扩大的毛囊和增生的皮脂腺中检查出大量蠕形螨成虫、若虫和虫卵。人体毛囊蠕形螨多寄生于毛囊的根部或毛囊周围组织内,被寄生的毛囊均有不同程度的扩张,虫体周围常可见淋巴细胞为主的慢性炎症细胞浸润,毛根角质化较常见。人体皮脂蠕形螨寄生部位为皮脂腺体及导管部,可见腺细胞增生而失去正常结构,但较少有炎症细胞浸润,导管部有轻度扩张。结论:人体蠕形螨寄生与皮肤组织病理学改变有密切关系。     

成人股骨头缺血坏死的组织病理学观察

目的 通过对股骨头缺血坏死的组织病理学观察,从而在组织病理学上阐述股骨头坏死的发病机制.方法 收集行散关节置换手术的临床病例40例,其中20例为股骨头坏死作为病理组,另20例均为囊内骨折作为对照组.取股骨头坏死区及其周围区域骨组织各1块,对照组取相应部位骨组织.应用苏木素-伊红染色技术光镜下观察股骨头骨组织中股骨头缺血坏死的基本病理变化.结果 病理组股骨头骨组织中骨细胞发生了坏死、崩解,细胞核固缩、破裂.骨细胞所在的骨陷窝变空,环骨板变得紊乱,部分骨板发生了溶解,有少量新骨形成.周围组织充血,有淋巴细胞和浆细胞浸润,出现大量纤维组织增生和肉芽组织增生.对照组股骨头环骨板呈平行排列,层次多而整齐,骨陷窝位于骨板间或骨板内,单个分散排列,呈椭圆形蓝紫色,其内含有骨细胞.未见骨坏死区域以及肉芽组织或纤维组织.结论 坏死股骨头内的肉芽组织和纤维组织的增生是股骨头坏死的重要病理变化,在股骨头坏死的发生发展中起有重要作用.     

女性乳头蠕形螨感染的组织病理学研究

目的：研究女性乳头单纯蠕形螨感染所致的组织病理学改变。方法：收集166例乳腺癌乳房切除标本的乳头，做半连续切片，HE染色，光镜观察。结果：蠕形螨的感染率为68.07%(113/166)，各年龄组差别不大。蠕形螨感染引起的病理改变是皮脂腺增生或萎缩，真皮浅层周围炎细胞浸润，乳管毛囊扩张、基底细胞增生。结论：蠕形螨的病理改变主要是皮脂腺的萎缩和基底细胞增生。     

15例海洛因毒瘾者尸体组织病理学观察

报告并分析了１５例海洛因毒瘾者尸体组织病理学资料，认为海洛因毒瘾者直接致死的原因虽各不相同，但分别表现有感染性静脉炎、特异或非特异性的呼吸系统炎症、弥漫性神经元变性坏死及肝脾淋巴组织广泛性损伤等．文中还对主要病变的发生机理和毒瘾者的死亡原因作了分析讨论，为该类案例的法医学鉴定提供了组织病理学参考依据。     

环磷酰胺冲击疗法诱导肾炎患者白细胞凋亡的观察

环磷酰胺冲击疗法诱导肾炎患者白细胞凋亡的观察董柯廖洪军叶一舟王莉程庆砾陈香美我们选择了原发性和继发性肾小球肾炎患者１１例，采用环磷酰胺（ＣＴＸ）冲击疗法，诱导肾小球肾炎患者外周血单个核白细胞，使其发生细胞凋亡现象，以探讨ＣＴＸ作用的机理。一、对象和方...     

组织病理学与临床的相关性

病理学包括组织病理学与器官病理学 (大体改变或称脏器改变 )。组织病理学是将病变组织制成切片 ,经不同的方法将切片染色后用显微镜观察 ,从而大大提高了肉眼观察的分辨力 ,同时也加深了对病变的认识 ,结合脏器改变及临床表现综合分析病变特点。可作出疾病的病理诊断。此种传统的方法仍然是学习、研究和诊断疾病的最常用的基本方法。　　组织病理学是器官病理学的基础 ,是病理学与临床知识相结合的基础。初学者常感到组织病理学难学难记 ,病理课结束后最先遗忘的是组织病理学 ,从事医学工作后很少有人复习组织病理学。原因是多数人对组织病…     

环磷酰胺诱导小鼠免疫功能低下模型建立与评价

目的建立环磷酰胺致免疫低下模型,评价不同剂量环磷酰胺对正常小鼠免疫抑制的作用效果,探究环磷酰胺免疫抑制小鼠的适宜剂量。方法采取不同时间给予正常小鼠腹腔注射不同剂量(40,80,100mg·kg^-1·d^-1)的环磷酰胺,分别建立免疫低下模型,通过免疫脏器指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、CCK-8法检测淋巴细胞增殖、ELISA法检测血清中IgM的表达水平探讨环磷酰胺对小鼠免疫功能的影响。结果腹腔注射环磷酰胺3个剂量组(40,80,100mg·kg^-1·d^-1)的正常小鼠均能不同程度表现免疫脏器指数下降、单核巨噬细胞吞噬能力降低、淋巴细胞增殖能力及小鼠血清溶血素表达水平低下现象。结论正常小鼠腹腔注射不同浓度的环磷酰胺(40,80,100mg·kg^-1·d^-1),可建立免疫抑制模型,并且连续3d腹腔注射剂量为80mg·kg^-1·d^-1的环磷酰胺可以显著降低小鼠免疫功能,其效果最明显,适用于建立免疫低下模型。     

微量元素硒联合环磷酰胺抗小鼠白血病的实验研究

目的 研究微量元素硒联合环磷酰胺对P388小鼠白血病的抗癌效果,探讨微量元素硒在治疗白血病过程中的作用及其分子机制.方法 采用含硒化合物联合环磷酰胺治疗P388小鼠白血病模型,通过观察荷瘤小鼠的生存期判断其抑癌效果.采用原位杂交和免疫细胞化学技术检测淋巴细胞中的bcl-2基因的表达,利用流式细胞术检测细胞凋亡、增殖指数及细胞周期.通过检测动物体内抗氧化水平指标超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽,判定硒化合物的保护作用.结果 含硒化合物尤其是有机含硒化合物联合环磷酰胺能够使荷瘤小鼠的生存期延长,bcl-2基因表达下调,细胞凋亡指数增高,机体抗氧化水平升高,与对照组比较有统计学差异(P＜0.05).结论 微量元素硒联合抗肿瘤化疗药物后对肿瘤治疗具有协同作用,能显著抑制癌细胞的增殖,下调bcl-2基因的表达,诱导癌细胞的凋亡,延长荷瘤小鼠的生存期.