人胎儿胸腺细胞表型分析

利用流式细胞计分析了人中期妊娠引产胎儿胸腺细胞的某些表面分子的表达,结果表明从胎儿发育的第17周直到儿童期,胸腺细胞 CD1、CD2、CD3、CD4、CD8、CD38、TCR 以及 HLA 抗原的表达无明显变化.在这一发育阶段,胸腺细胞表型呈现以下特征:1.CD3/TCRαβ分子的表达呈现从弱到强的连续性分布,可以分为三个亚群,从弱到强依次称为 L-CD3/TCRαβ、M-CD3/TCRαβ和 H-CD3/TCRαβ.个体之间三个亚群含量差异很大.2.大部分单阳性成熟型胸腺细胞也表达 CD1抗原.3.HLA Ⅰ类抗原在胸腺细胞上表达呈现密度不等的变化.大部分胸腺细胞为弱阳性,少部分为强阳性.HLA Ⅰ类抗原表达量和胸腺细胞成熟度相关.4.根据胸腺细胞比重将胸腺细胞分为 Thy-L 和 Thy-H2个亚群.Thy-L 亚群中成熟型和早期胸腺细胞含量较多,而 Thy-H 主要由中间发育阶段的胸腺细胞构成.     

人胎胸腺细胞的荧光染色观察

运用7690—Xu荧光染色法观察不同胎龄胎儿胸腺细胞的荧光映象,发现:不同胎龄人胎胸腺细胞悬液呈现相似形态和相似分布特征的8种异质性荧光图像的细胞.E花环实验和密度梯度离心分离结合7690—Xu荧光染色观察显示:墨黑核细胞和部分深蓝核细胞为分化早期细胞,淡桔黄核黄质细胞为分化晚期细胞,灰蓝核细胞和灰黄核细胞为处于分化中期的细胞.     

胎儿胸腺发育过程中T细胞抗原受体的表达

目的:检测不同胎龄胎儿胸腺组织内T细胞抗原受体(TCR)的表达及发育规律.方法:18～40周胎儿胸腺组织,采用免疫组织化学SP法检测TCRαβ和TCRγδ的表达. 结果:胚胎21周,胸腺组织开始出现TCRαβ和TCRγδ阳性细胞.TCRαβ阳性细胞主要分布被膜下及小叶间隔中,围绕血管成群分布.TCRγδ阳性细胞的分布与TCRαβ阳性细胞相似, 但细胞数量较TCRαβ阳性细胞少.38周以后胎儿胸腺内TCR阳性细胞主要分布在皮髓质交界处,被膜下及小叶间隔中的TCR阳性细胞较早期少.结论:TCR阳性细胞在胚胎早期开始出现,其分布部位提示局部微环境有利于这些细胞的分化发育.     

大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单克隆抗体的鉴定

根据小鼠胸腺冰冻切片免疫组织化学染色，将已获得的３０种大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单克隆抗体分为８组：１．髓质胸腺基质细胞（ＴＳＣ）阳性，皮质ＴＳＣ阴性；２．髓质部分ＴＳＣ阳性，皮质ＴＳＣ阴性；３．皮、髓交界部分ＴＳＣ阳性；４．皮、髓质部分ＴＳＣ阳性；５．髓质ＴＳＣ阳性，皮质部分ＴＳＣ阳性；６．皮、髓质大部分ＴＳＣ阳性；７．被膜和血管内皮细胞呈阳性；８．髓质ＴＳＣ和皮质胸腺细胞为阳性。用这８组单抗对本室     

胎儿胸腺发生与中枢神经系关系的研究

以无脑儿作为天然实验材料,观察胎儿脑腺发生与中枢神经系的关系。在无脑儿胸腺内,上皮性网状细胞、胸腺小体发育不良,但胸腺的体积异常增大。由于胎儿肾上腺皮质激素缺乏时可引起胸腺的异常增大,以及在无脑儿时肾上腺皮质萎缩。因此,我们认为:中枢神经系,通过下丘脑→脑垂体→腎上腺皮质→胸腺上皮性网状细胞,调节胸腺内淋巴细胞的分化与成熟。在无脑儿,由于上皮性网状细胞的功能受抑制,使淋巴细胞的分化成熟受阻,以致大量淋巴细胞积聚在胸腺内,导致其体积异常增大。     

人胎儿喉APUD细胞的研究

本文取12例治疗流产的胎儿全喉标本,作矢状连续切片,用改良浸银法等染色,研究了喉内APUD细胞的分布状况,并对其形态学作为详细的分型和描述。     

绒毛膜促性腺激素对大鼠胸腺实质影响的形态学研究

应用光镜和电镜对绒毛膜促性腺激素(HCG)诱发幼年大鼠胸腺实质细胞的退化进行了观察.光镜观察发现:HCG引起胸腺皮质变薄.皮质淋巴细胞密度下降,细胞有丝分裂相数目显著减少.电镜下见胸腺上皮性网状细胞退行性变.明细胞变化尤为明显,细胞变性,空泡化、多数细胞器减少;一些细胞充满低电子密度的囊泡.淋巴细胞也呈退化现象.此外巨噬细胞增多,吞噬功能活跃.文中讨论了内分泌腺、性腺和胸腺的关系.     

人胸腺上皮细胞类型及分布的超微结构研究

对１０例成人胸腺微环境作超微结构观察。结果显示，根据胸腺上皮细胞超微结构形态和分布特征，可将其分为四种类型。Ｉ型为包膜下－血管旁上皮细胞，分布于胸腺包膜下及皮髓交界区血管周围。Ⅱ型上皮主要要布于外皮质和整个胸腺实质，部分胞浆含分泌颗粒。Ⅲ型上皮分布于髓质，胞浆有形态多样的囊泡。Ⅳ型仅存在于髓质，数量极少。提示胸腺上皮细胞是异质性的，并且在胸腺内形成不同的局部微环境。     

大鼠胸腺不同区域嗜锇性细胞的结构和性质的观察

应用锇黑法、银浸法和酶组织化学法探讨了大鼠胸腺嗜锇性细胞的分布、形态结构和性质。结果显示：嗜锇性细胞主要密集分布于皮髓质交界区，形成一个致密的细胞带以及散在于皮质和髓质中。嗜银性细胞也密布于皮髓质交界区，与此处的嗜锇性细胞相一致。这些细胞呈ＡｃＰ和ＮｓＥ阳性反应，在皮髓质交界区形成一个强阳性反应细胞的致密带。此外，该区的细胞也具有ＰＡＳ阳性反应和含有被醛复红特异性染色的颗粒。以上结果提示：大鼠胸腺     

胎儿肝网状纤维发育的形态计量研究

研究了２０例１８－４０周龄胎儿肝及３例健康成人肝小时叶内的网状纤维。光镜观察及图像分析仪测量结果表明，胎肝网状纤维及其所占肝小叶面积的百分比伴随胎龄而递增。足月胎儿肝已发育完善，但其网状纤维所占肝小叶面积非分比仍低于健康成人。     

胎儿壶腹嵴暗细胞的超微结构观察

用透射电镜对１１例１０－３７周胎儿壶腹嵴暗细胞进行观察。发现：（１）１０周胎儿的暗细胞已具有吸收功能的特征；１４周的胎儿暗细胞出现了发达的胞浆突起，此时暗细胞已具有水和离子运细胞的特征。１７周时暗细胞的细胞器更加丰富，胞浆突起更加发达，以后阶段暗细胞的形态基本与１７周时相似。（２）１１周的胎儿暗细胞就已参与耳石的代谢。     

胸腺小体在胸腺发育中的形态发生及其功能探讨

用组织化学与免疫组织化学技术对8例人胎(胎龄16～32周)的胸腺进行研究,观察在其发育过程中胸腺小体的形态变化及增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)、花生凝集素(Peanut Aggulutinin,PNA)和细胞角蛋白(Cytokeratin,CK)等的表达特征.结果显示:胸腺小体是在胸腺发育阶段由胸腺上皮细胞呈同心圆状排列而成,且胎儿胸腺中单个和融合状的胸腺小体都较成体胸腺中明显增多.围成胸腺小体的上皮细胞从周边向中央,角蛋白含量明显减少,增殖能力逐渐减弱,表现为逐渐退化的过程.证实胸腺小体是处理退变的上皮细胞的场所.另外,在胸腺小体的上皮细胞膜有PNA受体的表达,这提示在胸腺的发育成熟过程中,胸腺小体上皮细胞与胸腺细胞之间可能存在着相互识别相互诱导的作用.     

实验性糖尿病大鼠胸腺的形态学研究

用四氧嘧啶诱导复制的大鼠实验性糖尿病动物模型，在光，电镜下，观察了糖尿病大鼠胸腺的形态学变化。结果表明：糖尿病大鼠胸皮质明显就薄，皮质淋巴细胞大量减少，细胞分裂盯计数显著降低。细胞退化。明上皮细胞呈明显的退行性变，其胞质内张力细丝束和溶酶体样致密颗粒明显增多，出现空泡化，自噬体及较多的含颗粒状物质的囊泡。     

金探针标记LAK细胞体内示踪的研究

用胶体金（ｃＡｕ）标记ＰＨＡ、ＣｏｎＡ，制备出ｃＡｕ－ＰＨＡ和ｃＡｕ－ＣｏｎＡ金探针。电镜示踪显示，该金探针与ＬＡＫ细胞表面相应受体结合后，可在２小时内发生完全内化。主要定位于ＬＡＫ细胞的溶酶体内，并在相当长的时间内稳定地滞留在ＬＡＫ细胞内，故可作为ＬＡＫ细胞可靠的示踪标志物。将内化有金探针的ＬＡＫ细胞输入荷结肠癌的裸鼠体内，然后对不同时间的各种组织分别作光镜银染和电镜观察，既可清楚地显示ＬＡＫ细胞在组织中的分布，也可对ＬＡＫ细胞与靶细胞相互作用的过程作仔细的观察。结果为ＬＡＫ细胞的体内示踪研究提供了新的途径。     

人胎食管NOS阳性神经元发育的研究

目的：探讨人胎食管壁内NOS阳性神经元的发育。方法：用NADPH－d组织化学法对人胎食管NOS阳性神经元的分化,迁移和发育进行了观察。结果：第4－5月龄时,肌间神经节处的圆形细胞出现一氧化氮合酶阳性反应,并分化演变成梭形的NOS阳性神经细胞,呈条索状排列沿内环肌与外纵肌层之间迁移,有的穿过内环肌层进入粘膜下层,第6个月龄时,迁移到靶细胞附近的NOS阳性神经元胞体明显增大,突起伸长,在肌层和粘膜下层出现NOS阳性神经纤维分布。结论：人胎食管NOS阳性神经元来源于胚胎早期神经节处的圆形细胞,通过分化,迁移,生长发育形成成熟的NOS阳性神经元。