小青龙汤治疗小儿久咳疗效观察

小儿久咳泛指风寒外感、哮症、喘症(包括肺炎、支气管炎、支气管肺炎等),一般均是通过常规抗感染、平喘或住院久治不愈的咳嗽,是基层临床常见之症.笔者从1998-03/2000-02共治疗2月龄～7周岁患儿146例,分别采用了小青龙汤加减和常规抗炎平喘对症治疗,现将临床治疗情况报告如下.     

哮喘气道重构时平滑肌细胞增殖周期的研究

目的探讨哮喘气道重构时平滑肌细胞增殖周期的改变及意义。方法建立大鼠哮喘模型,支气管-肺组织行HE染色,光镜及图像分析系统研究支气管内管壁、气道平滑肌的病理改变,流式细胞仪检测气道平滑肌细胞增殖周期分布。结果⑴哮喘组大鼠支气管内管壁厚度、平滑肌层厚度较对照组明显增厚(P<0.01)。⑵哮喘组大鼠G0/G1期气道平滑肌细胞比例显著低于对照组(P<0.01);S期、G2/M期气道平滑肌细胞比例显著高于对照组(P<0.01)。结论哮喘气道重构时平滑肌细胞异常增殖,处于增殖状态的细胞比例明显增多,抑制平滑肌细胞的细胞周期转换有可能阻止气道重构,可望成为治疗哮喘的新途径。     

中药内服外敷对慢性骨髓炎新生血管的调控机制的探讨

目的 观察中药内服外敷对慢性骨髓炎治疗的作用.方法 建立慢性骨髓炎实验动物模型再清创,随机分为两组（抗生素组为对照组,抗生素加中药组为观察组）,分别干预10 d后取窦道口周围组织行病理切片观测新生微血管,用ELISA法检测EVGF的表达.结果 抗生素加中药组的VEGF的表达及窦道口周围血管积分较抗生素组明显升高[（47.48±3.22）μg/ml vs（28.26±2.61）μg/ml,P＜0.01;8.03±1.73 vs 5.17±2.89,P＜0.05].结论 中药内服外敷可以提高VEGF的表达和窦道口周围组织内毛细血管数量,从而促进慢性骨髓炎的愈合.     

气道平滑肌与哮喘的关系研究进展

本文通过对气道平滑肌的生理病理特点、调节机制、以及其在气道炎症、气道重塑、气道高反应中的作用的论述,探究了气道平滑肌与哮喘的关系,并强调了气道平滑肌在哮喘发病机制中的重要性,从而为临床哮喘的治疗提供新的思路.     

氨溴特罗治疗儿童咳嗽变异性哮喘的临床观察

目的评价氨溴特罗治疗儿童咳嗽变异性哮喘（CVA）的疗效。方法2007年5月至2009年5月在绍兴市人民医院哮喘专科门诊及绍兴富盛人民医院门诊就诊的90例CVA患儿,分为A、B、C3组,每组30例。A组给予孟鲁司特治疗,B组给予孟鲁司特加氨溴特罗治疗,C组给予氨溴特罗治疗。观察3组治疗后的哮喘控制测试评分（C-ACT）及肺功能（PEF变异率）的改变。结果B组在治疗2周后C-ACT评分和PEF变异率的改善明显优于A组和C组,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氨溴特罗能显著改善CVA患儿的ACT评分和肺功能,和孟鲁司特联合使用,有叠加作用。     

中药复方丹川红对重症颅脑外伤临床疗效及血液流变学的影响

目的观察中药复方丹川红对重症颅脑外伤病人临床疗效及血液流变学的影响。方法将47例颅脑外伤患者,采用前瞻性随机对照原则分为丹川红组（24例）和对照组（23例）。丹川红组在对照组西医常规综合治疗基础上,鼻饲中药复方丹川红（由丹参、川芎、红花三药组成）。15d及30d后观察两组患者神经功能缺损积分、格拉斯哥预后评分及治疗前后血液流变学的改变。结果丹川红组患者治疗15d和30d后神经功能缺损积分及格拉斯哥预后评分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;丹川红组用药1个月后血液流变学指标有明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论由行气、活血化瘀为主要治法的中药复方丹川红能降低颅脑外伤患者的血粘度,能明显改善预后,为活血化瘀药治疗颅脑外伤,提供了一定依据。     

61例舒利迭治疗重度哮喘患者降级疗效观察

目的探讨哮喘患者吸入舒利迭达到哮喘控制的升、降级治疗效果。方法对本校医院门诊61例哮喘患者吸入舒利迭[50／250μg,1吸／次,2次／d]治疗,达到哮喘控制或部分控制至少3个月进行降级治疗。具体方案：第一次降级为舒利迭50／100μg,2次／d,第二次降级为舒利迭50／100μg,1次／d,辅舒酮125μg（丙酸氟替卡松125μg）,1次／晨;第三次降级为辅舒酮125μg,2次／d,观察的终点为降至辅舒酮125μg,2次／d（丙酸氟替卡松125μg）。每个降级阶梯维持时间为3个月。比较各降级阶梯哮喘控制水平、肺功能改变、哮喘加重等情况。结果降级前与降级后哮喘控制率及肺功能比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论舒利迭吸人哮喘患者降级阶梯治疗哮喘效果好,不影响哮喘控制水平。     

乙酰半胱氨酸对肥胖哮喘小鼠气道炎症和重建的作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对哮喘气道炎症和重建的影响。方法60只雌性C57／6J小鼠按随机数字表法分为哮喘组（A组）,肥胖哮喘组（B组）,治疗组（C组）,对照组（D组）,每组15只。经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型,高脂饮食制造肥胖模型。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类,ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平,肺组织切片观察各组小鼠病理变化,并测定气管壁面积（WAt）、气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）。结果,A组、B组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水以及病理切片中气管壁厚度（WAt／Pbm）、气管平滑肌厚度（WAm／Pbm）均较D组明显增加,且B组IL-6和WAt／Pbm较A组进一步增加（P〈0．05）。C组小鼠BALF中白细胞总数、IL-6和WAt／Pbm均较B组明显下降（P〈0．05）。四组小鼠肺组织匀浆8-iso—PGF2α水平按D组、C组、A组、B组依次升高,各组差异有统计学意义（F=101．8,P〈0．01）。Pearson相关分析表明,8-iso—PGF2α水平与肺组织IL-6水平和WAt／Pbm和呈正相关（r=0．817、0．737,P〈0．01）。结论乙酰半胱氨酸能够通过抑制氧化应激反应,抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道重建。     

阿奇霉素对支气管哮喘小鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（TOT）,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积（Wat）、内壁面积（Wai）、平滑肌面积（Wam）;SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组（8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P＜0.01）;C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻（10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P＜0.01）,但较A组加重;B组TGF-β1（168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15）表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%（r=0.840,P＜0.01）、Wat（r=0.735,P＜0.01）、Wam（r=0.870,P＜0.01）呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.     

中药方剂平糖2号对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的观察中药方剂平糖2号对2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛13细胞功能的影响。方法将80例2型糖尿病患者分为2组,A组服用平糖2号＋格列齐特缓释片,B组服格列齐特缓释片,分别于服药后第2周及第4周检测相关指标,并计算胰岛素抵抗指数及胰岛p细胞功能指数。结果两组FPG、P2PG、HbAlC、Fins、HOMA—IR及HOMA—B在服药4周后与服药前相比均有明显改善（P〈0．01）,A组服药4周后Tc较服药前明显降低（P〈0．01）;服药4周后A组与B组相比,FPG、P2PG、HbAlC、TC、Fins、HOMA-IR及HOMA-β差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论平糖2号能显著改善胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。     

葛根素对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病视网膜病变中色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响。方法建立糖尿病大鼠视网膜病变模型,分为空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组,观察各组不同时期视网膜的病理改变,并应用RT—PCR对PEDF的表达进行分析。结果3、5个月时糖尿病组的体重[（216．9±8．37）g,（179．1±7．56）g]与空白对照组[（298．2±6．78）g,（323．5±6．45）g]比较差异均有统计学意义（g=12．39,P〈0．01;q=15．47,P〈0．01）;糖尿病组和糖尿病葛根素干预组各时点的血糖与空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;HE染色可见糖尿病组大鼠早期即出现糖尿病视网膜病变,而糖尿病葛根素干预组改变轻微。RT．PCR可见在5个月时PEDF在空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组的表达分别为8．833（1．200）、1．650（3．300）、8．350（1．100）,糖尿病组大鼠视网膜PEDF的表达明显低于空白对照组和糖尿病葛根素干预组（χ2=48．57,P〈0．01;χ2=48．46,P〈0．01）。结论葛根素能够减轻糖尿病大鼠视网膜结构的病理损害,早期干预能够阻止糖尿病视网膜病变过程中PEDF表达的下降,延缓糖尿病视网膜病变的发病进程。     

参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法24只SD大鼠随机等分为3组:对照组为假手术组仅进行开胸手术;缺血再灌注组作心肌缺血30 min,再灌注120 min;参附注射组在心肌缺血前静脉输注参附注射液10 mg.kg-1。心肌细胞凋亡和NF-κB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测。结果参附注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB表达明显低于缺血再灌注组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。结论应用参附注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-κB表达。     

川芎嗪关节腔内注射治疗兔骨关节炎模型的研究

目的：观察川芎嗪注射液对兔骨关节炎模型的治疗作用。方法：12只新西兰兔,利用Hulth法建立兔膝关节的骨关节炎模型。术后4周膝关节腔内给药。依照注射药物不同将24只膝关节分为A组（川芎嗪组），B组（透明质酸钠组），C组（生理盐水组）。注药4周后，处死动物，采用组织学方法和透射电镜技术观察膝关节软骨组织的退变情况。结果：川芎嗪组和透明质酸钠组膝关节骨关节炎的病变程度明显轻于生理盐水组（P〈0．05）；川芎嗪组和透明质酸钠组骨关节炎的病变程度差异无统计学意义（P〉0、05）。结论：川芎嗪能明显减轻兔骨关节炎的病变程度。     

“血分论治”对寻常型银屑病患者Th17／Treg影响的研究

目的采用“血分论治”方法治疗寻常型银屑病患者,观察其外周血Th17、Treg细胞变化,探讨“血分论治”银屑病的作用机制。方法选择32例寻常型银屑病患者（血热证组17例,血瘀证组15例）,分别给予清热凉血方、益气活血方治疗,于治疗前后流式细胞分析法检测外周血Th17细胞和CD4＋CD25＋Treg细胞亚群的变化。同时选择15例健康人为对照组。结果治疗前两组患者Th17／Treg[（4．21±0．52）％、（3．32±0．43）％]显著高于对照组[（1．79±0．18）％,P〈0．01];中药治疗后均明显下降[（2．41±0．22）％、（2．02±0．12）％,P〈0．05]。患者Th17／Treg表达水平与PASI评分呈正相关（r=0．471,P〈0．05）。结论“血分论治”寻常型银屑病可通过调节Th17／Treg水平发挥治疗作用。     

硝普钠诱导体外哮喘大鼠支气管平滑肌细胞凋亡

目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP 哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP 哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP 哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾功能保护作用的实验研究

目的观察并探讨糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病（DM）模型组、糖克预防组、糖克治疗组（低、高剂量）、西药组,治疗组予高糖高脂饲料及注射链脲佐菌素（STZ）造成DM及痰浊血瘀中医证候模型。分别在造模成功及成模后4周予中药灌胃。检测大鼠各项指标。结果糖克煎剂可改善大鼠早期糖尿病肾病（DN）的各项指标,预防组疗效优于治疗组。结论糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期DN。     

吴萸乙醇提取物对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P ＜0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P＜0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P＜0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.     

苦参素胶囊联合阿维A治疗银屑病临床观察及免疫调节

目的 探讨苦参素胶囊联合阿维A治疗寻常银屑病的临床疗效及免疫调节作用.方法 采用随机数字表法将80例银屑病分成两组,治疗组40例苦参素胶囊0.2g,口服,3次/d,联合阿维A胶囊10 mg,口服,2次/d;对照组阿维A胶囊10 mg,口服,2次/d,两组所用外用药相同.另选门诊同期健康自愿者40例为正常对照组,对正常对照组和病例组患者治疗前后的外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+进行测定.结果 治疗组总有效率92.5％,对照组总有效率72.5％,两组比较差异有统计学意义(x2=8.66,P＜0.05).治疗组治疗前后PASI评分比较差异有统计学意义(t=10.02,P＜0.05).治疗组外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+治疗前后比较差异有统计学意义[(57.13±8.14)％、(37.62±7.97)％、(33.01 ±2.97)％、(1.24±0.51)％ vs (60.09±11.53)％、(43.02±7.67)％、(25.63±4.24)％、(1.73±0.69)％,t=3.08～9.02,P＜0.01].对照组治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论 苦参素胶囊联合阿维A治疗寻常型银屑病有较好的疗效且能改善外周血T细胞亚群的失衡状态.     

CTRP9抑制幼年哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究

目的 研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对哮喘幼鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和气道炎症的作用。方法 ELISA检测正常、哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量;原代培养哮喘小鼠ASMCs,经pcDNA3.1-CTRP9转染后,MTT检测ASMCs增殖,ELISA测定TNF-α和IL-6含量,Western 印记检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平;pcDNA3.1-CTRP9转染哮喘小鼠,HE染色观察肺组织炎性细胞的浸润程度;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),光镜下检测嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和中性粒细胞数目;检测小鼠肺部TNF-α、IL-6、TLR4和NF-κB的表达。结果 哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量低于正常组;CTRP9能抑制ASMCs增殖、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化;CTRP9也能抑制哮喘小鼠肺部炎性细胞浸润、各炎性反应细胞数目、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化。结论 CTRP9能抑制幼年哮喘小鼠ASMCs增殖和炎性反应。