胶原交联对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响

目的研究角膜胶原交联治疗对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响。方法选取25只新西兰大白兔随机分为正常对照组(5只10眼)、模型对照组(10只10眼)、胶原交联治疗组(10只10眼)。正常对照组不做处理,模型对照组和胶原交联治疗组右眼制备角膜中度碱烧伤模型。造模成功后,胶原交联治疗组采用胶原交联治疗后涂红霉素眼膏,模型对照组滴核黄素眼液30min后涂红霉素眼膏;三组均应用抗生素眼液滴眼。观察角膜融解及混浊等情况,28d后处死动物,对兔角膜进行组织病理学检查和免疫组织化学检测。结果正常对照组未发生变化,模型对照组6眼造模后(14±4)d角膜融解,2眼角膜穿孔;胶原交联治疗组1眼造模后23d角膜融解,无角膜穿孔发生;两组角膜融解发生率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查结果显示胶原交联治疗组角膜水肿程度轻,角膜胶原纤维破坏轻,炎性细胞浸润明显少于模型对照组。免疫组织化学结果显示胶原交联治疗组角膜胶原纤维较模型对照组排列整齐,深层角膜组织影响小。结论胶原交联治疗可抑制和延迟兔角膜碱烧伤后角膜融解的发生和发展,减轻角膜胶原纤维的破坏及减少角膜组织中炎性细胞的浸润。     

小环肽CHSDGIC对兔角膜碱烧伤愈合的作用

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活多肽衍生的小环肽CHSDGIC对兔角膜碱烧伤愈合的促进作用,为临床治疗提供新思路。方法制作兔角膜碱烧伤模型。14只新西兰大白兔随机平均分为2组:一组为实验组,碱烧伤后给予小环肽滴眼液滴眼(100μmol.L-1),每天3次,持续21d;另一组为对照组给予生理盐水滴眼。碱烧伤后每天观察眼前段情况,在不同的时间点(碱烧伤后第2、7、14、21天)通过角膜荧光素染色测量角膜着色面积,并在治疗结束后进行角膜组织学检查。结果角膜碱烧伤后在不同时间点(第2、7、14、21天)测量的角膜荧光素染色面积,实验组分别为(1.85±0.10)mm2、(4.56±0.22)mm2、(3.39±0.13)mm2、(0.44±0.10)mm2;对照组分别为(2.33±0.15)mm2、(6.80±0.26)mm2、(9.09±0.24)mm2、(5.03±0.24)mm2,两组之间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色检查发现实验组角膜上皮修复较完整,基质层未见明显炎症细胞及少量血管内皮细胞。对照组角膜上皮与基底部结合疏松,可见明显炎性细胞。结论小环肽CHSDGIC能促进碱烧伤后角膜上皮的修复,可能成为恢复角膜完整性及透明性的极有潜力的治疗药物。     

TGF-β2反义寡核苷酸对兔角膜基质创伤修复的影响

目的:探讨TGF-β2反义寡核苷酸对兔角膜基质成纤维细胞转化、增殖的作用,揭示其对角膜创伤修复的影响。方法:新西兰大白兔28只,双眼均制备角膜基质创伤模型,右眼为实验组,用浸有TGF-β2反义寡核苷酸的8-0薇乔缝线缝合角膜创口;左眼为对照组,用普通8-0薇乔缝线缝合角膜创口,分别于4,7,14,21d处死动物,取角膜后行免疫组化(α-SMA和PCNA)染色和电镜观察。结果:术后各时间段均发现,实验组α-SMA和PCNA阳性的成纤维细胞数明显少于对照组,但成纤维细胞的超微结构实验组和对照组比较无明显区别。结论:TGF-β2反义寡核苷酸可抑制兔角膜基质成纤维细胞转化、增殖,为调控角膜基质伤口修复提供了一个新的途径。     

瘦素和血管内皮生长因子在碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管模型中的表达

目的 观察碱烧伤后不同时期角膜的组织病理学变化,以及瘦素和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)的表达,探讨它们与角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的关系.方法 使用碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管模型,采用浸润1 mol·L-1 NaOH溶液、直径为3 mm的单片滤纸,准确置于大鼠右眼角膜中央30 s,制作CNV模型.25只SD大鼠右眼为实验眼,随机分成5组,每组5眼,左眼为正常对照眼.每天用裂隙灯显微镜观察角膜新生血管,分别计算新生血管长度和面积.并行HE染色和免疫组织化学检测.结果 碱烧伤后4 d、7 d、14 d、21 d,实验组CNV面积分别为:(2.55±0.15)m2、(4.15±0.36)mm2、(10.21±0.45)mm2、(8.56±0.06)mm2.免疫组织化学检测显示角膜碱烧伤后1 d,实验组瘦素、VEGF的表达开始增高,碱烧伤后14 d达高峰,14 d后瘦素、VEGF的表达下降,21 d后显著下降;其表达部位主要分布在形成的新生血管区域和上皮层;正常对照组瘦素可微弱表达于角膜上皮层和基质层,VEGF没有表达或仅在上皮基底膜有微弱表达.实验组角膜瘦素、VEGF阳性表达率较对照组明显增加(χ2=29.07,P=0.001;χ2=35.51,P=0.001),瘦素与VEGF的表达具有正相关性(r=0.95,P=0.001).结论 瘦素和VEGF表达水平与角膜新生血管的生成具有相关性,瘦素可能成为治疗CNV的靶点.     

基质金属蛋白酶抑制剂治疗碱烧伤后兔角膜融解的研究

目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(GM 6001)在治疗兔角膜碱烧伤后角膜融解中的作用.方法将28只兔随机分为A、B组,将浸有2 mol/L(16只)及1 mol/L(12只)氢氧化钠的滤纸片分别置于A、B组兔右眼角膜上制备角膜重和中度碱烧伤模型;每组均设治疗和对照组,A、B治疗组术眼分别滴浓度为400及200 mg/L的GM 6001滴眼液,对照组滴药物基质液;均治疗30 d,然后处死动物.观察其角膜融解及混浊等情况,并进行病理组织学检查.结果 A组对照组8只兔眼角膜自伤后(13±5) d开始全部发生融解,2只兔眼发生角膜穿孔;治疗组,仅有2只兔眼烧伤后(19±4) d发生角膜融解,无角膜穿孔;两组角膜融解发生率及角膜穿孔率比较,差异有显著意义(P<0.05).治疗组角膜融解开始的时间亦明显迟于对照组(P＜0.05).B组对照组6只兔角膜自伤后(14±6) d全部融解,1只兔眼角膜穿孔;治疗组2只兔眼角膜自伤后(19±4) d融解,无角膜穿孔;两组角膜融解发生率间比较,差异有显著意义(P＜0.05);治疗组角膜混浊程度明显低于对照组(P＜0.01).病理检查结果显示治疗组角膜胶原纤维破坏轻,炎性细胞浸润明显少于对照组.结论 GM 6001可抑制和延迟碱烧伤后角膜融解的发生和发展,降低角膜胶原纤维的破坏及角膜组织中炎性细胞的浸润.     

羊膜移植对实验性单疱病毒角膜炎中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨羊膜移植对单疱病毒性角膜炎中基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)在小鼠角膜中的表达影响及意义。方法将40只Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组,将5μL含有100×103pfuHSV-1病毒的DMEM滴于2组小鼠右眼划伤角膜表面建立单疱病毒性角膜炎模型,对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植术;对照组不行羊膜移植。在羊膜移植术后0、2d、7d、14d处死动物,用免疫组织化学染色方法和计算机图像分析系统检测2组小鼠MMP-9及TIMP-1在角膜中的分布及其平均光度值。结果羊膜移植组临床评分显示各时间点角膜上皮病变、角膜混浊和新生血管明显低于对照组。免疫组织化学染色对照组角膜中MMP-9在第2d出现表达,第14d达高峰。TIMl-1开始表达不明显,第7d出现表达,14d达高峰。羊膜移植组各时间点MMP-9表达低于对照组,而TIMP-1表达高于对照组。结论羊膜移植术可通过调节基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达平衡,从而抑制和延迟HSV感染后单纯疱疹病毒性角膜炎的发生和发展。     

体外培养角膜内皮细胞移植的实验研究

目的　探讨体外培养角膜内皮细胞移植的手术方法及移植后在活体的生理功能。方法　植片 :以直径 7 5mm、厚 10 0 μm、冷冻脱水保存的猪角膜后弹力膜 (Descemet′smembrane ,DM ) /基质为载体 ,原代接种兔角膜内皮细胞 ,体外培养 7～ 10d ,用于移植。受眼 :新西兰兔 3 0只 ( 3 0眼 ) ,实验组 2 0眼 ,对照组 10眼 ,全角膜范围去除术眼内皮细胞 ,5周后施行手术 ;做直径 9mm、3 / 4角膜厚的带蒂前层角膜瓣并掀置一侧 ,再用直径 7 2 5mm的环钻钻去中央后层角膜 ,形成植床 ;将植片置于植床 ,8-0可吸收线间断缝合 ,10 -0尼龙线间断缝合前层角膜瓣 ,术后观察 1～ 12个月。结果　术后角膜持续透明 6个月 14眼 ( 14 / 18、 77% ) ,12个月 8眼 ( 8/ 14、 5 7% ) ;术后 6个月内皮细胞密度 ( 193 4± 3 0 7)个 /mm2 ,角膜厚度平均为 ( 3 92± 3 9) μm。 结论　以异种DM /基质为载体培养的兔角膜内皮细胞 ,行同种异体移植后 ,能够在活体上成活 ,并具有正常内皮细胞的生物学功能 ,维持角膜透明 ,深板层角膜内皮移植术是体外培养内皮细胞移植的一种有效术式。     

基质金属蛋白酶抑制剂GM-6001对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂GM-6001对大鼠角膜碱性烧伤后角膜新生血管的抑制作用。方法:取健康成年Wistar大鼠20只,随机分成实验组和对照组,每组10只。两组均建立大鼠角膜碱性烧伤模型。实验组滴用GM-6001滴眼液、氧氟沙星滴眼液和硫酸软骨素滴眼液;对照组滴用氧氟沙星滴眼液和硫酸软骨素滴眼液;各种滴眼液每日点眼4次,共7d。裂隙灯下观察角膜溃疡和角膜新生血管生长情况。结果:碱烧伤后实验组和对照组出现新生血管的时间无显著差异(P>0.05)。新生血管的生长长度与生长面积,在伤后1d和3d,实验组和对照组无显著差异(P>0.05);在伤后5d和7d,实验组和对照组有显著差异(P<0.05)。结论:基质金属蛋白酶抑制剂GM-6001点眼对角膜新生血管的生长有抑制作用。     

青光眼联合白内障手术前房应用曲安奈德的临床研究

目的评价曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)在青光眼联合白内障手术前房应用的有效性和安全性。方法 56例(56眼)青光眼合并白内障患者行小梁切除联合白内障超声乳化吸出人工晶状体植入术,随机分为2组:TA组28例(28眼),术中前房内注射TA0.5mg(0.05mL),并术后常规结膜下注射地塞米松2.5mg;对照组28例(28眼),只给予术后结膜下注射地塞米松2.5mg。观察比较2组术后第3天、第5天、第7天前房反应、角膜内皮细胞计数、眼压等指标。结果 TA组术后各时间点前房反应情况明显轻于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后第3天TA组和对照组角膜内皮细胞计数分别(2620±165)mm-2、(2617±171)mm-2,第5天分别为(2610±160)mm-2、(2603±161)mm-2,第7天分别为(2608±163)mm-2、(2602±167)mm-2,2组各时间点角膜内皮细胞计数比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。TA组和对照组术后各时间点眼压比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论青光眼联合白内障手术前房应用TA可显著减轻术后前房反应,且不影响角膜内皮与眼压,可改善视力,减少手术并发症。     

小鼠角膜碱烧伤行羊膜移植对MMP-9、TIMP-1在新生血管形成中的影响

目的探讨小鼠角膜碱烧伤行羊膜移植对基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase9,MMP9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(tissueinhibitorofmetalloproteinase1,TIMP1)在新生血管形成中的影响以及MMP9及TIMP1在角膜新生血管形成中的作用。方法昆明小鼠40只,随机分为实验组和对照组,每只鼠均取右眼为实验眼。采用1mol·L-1NaOH溶液烧伤小鼠角膜,建立炎症性角膜碱烧伤动物模型。对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植,对照组不行羊膜移植。分别在羊膜移植后的0d、2d、7d、14d处死2组小鼠,摘除右眼球,行免疫组织化学染色并用计算机图像分析系统检测2组小鼠MMP9及TIMP1在角膜中的分布及其平均吸光度值的变化。结果免疫组化结果:对照组碱烧伤角膜后第2d,可见MMP9出现表达,第7dMMP9的染色较第2d增强,基质层可见大量新生血管,且血管内皮细胞可见表达,14d达高峰;TIMP1开始表达不明显,第7d出现表达,14d达高峰。羊膜移植组各时间点MMP9表达低于对照组,而TIMP1表达高于对照组。结论碱烧伤后小鼠角膜中MMP9表达增加,在新生血管形成的过程中起一定作用。羊膜可能具有抑制MMP9在碱烧伤小鼠角膜中表达的作用,而且羊膜同时促使TIMP1在后期表达水平升高,从而抑制MMP9的活性,抑制和减缓碱烧伤后角膜新生血管的发生和发展。     

兔角膜碱烧伤后角膜和房水中VEGF的表达

目的探讨兔角膜碱烧伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)的表达。方法用1mol·L-1氢氧化钠溶液烧伤兔角膜建立角膜碱烧伤动物模型,未烧伤眼作为对照;免疫组织化学方法检测正常对照组以及角膜碱烧伤后1d、4d、7d、10d、14d VEGF蛋白在角膜中的表达情况,同时用酶联免疫吸附测定法(enzymelinkedi mmunosorbent assay,ELISA)检测房水中VEGF蛋白的表达量。结果正常对照组中,VEGF蛋白在角膜上皮细胞和内皮细胞仅有弱阳性表达,基质层表达不明显;房水中VEGF表达量为(0.168±0.038)μg·L-1。碱烧伤后,角膜各层组织中VEGF蛋白表达较对照组增强(P<0.05),其中基质层可见大量炎性细胞浸润,伴随有VEGF蛋白在该区域的集中表达。房水中VEGF的表达量于烧伤后1d为(0.336±0.072)μg·L-1,随后持续升高,至14d达(1.294±0.216)μg·L-1,各检测点均较对照组有显著差异(P<0.05)。同时房水中VEGF表达量与角膜中检测结果呈正相关(P<0.01)。结论角膜碱烧伤后早期角膜组织和房水中VEGF蛋白的表达均显著增高,提示VEGF可能在损伤后的早期修复过程中发挥着作用。     

大鼠角膜碱烧伤后角膜及房水中缺氧诱导因子-1α的表达

目的 检测大鼠角膜碱烧伤后角膜及房水中缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α的表达情况,探讨角膜碱烧伤后早期HIF-1α在其损伤机制中的作用.方法 选择健康成年SD大鼠25只,右眼建立大鼠角膜碱烧伤模型为实验组,左眼不作处理为正常对照组,免疫组织化学法检测碱烧伤后1d、4d、7d、10 d、14 d HIF-1α在角膜中的表达情况,ELISA法检测各时间点房水中HIF-1α的表达量.结果 正常对照组中,HIF-1α在角膜及房水中均无表达.实验组碱烧伤后,HIF-1 α在角膜上皮细胞层和基质层组织中的表达均较对照组增强,且随碱烧伤时间延长而逐渐增强,至14 d时达到峰值.房水中HIF-1α在碱烧伤后1d的表达量为(0.056±0.013) μg·L-1,随后持续增高,至14 d时达(0.823±0.114) μg·L-1.房水中HIF-1α的表达量与其在角膜中的表达量呈正相关(r=0.87,P＜0.01).结论 HIF-1α参与了角膜损伤的病理机制,其表达变化与角膜新生血管的生长情况相关.     

人脐静脉内皮细胞移植治疗角膜内皮功能衰竭的动物实验研究

目的：探讨异种脱细胞角膜基质为载体培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）进行后板层角膜移植（PLEK）治疗角膜内皮衰竭的可行性。方法：新西兰白兔30只,随机分为3组,实验组、基质组和对照组,每组10只,术中去除角膜内皮细胞,建立角膜内皮衰竭动物模型,实验组和基质组行后板层角膜移植术,对照组仅去除角膜后板层组织,不进行移植。术后观察3mo,对三组角膜的水肿混浊程度和中央角膜厚度进行统计学分析。结果：术后7d,实验组角膜水肿程度较基质组和对照组明显减轻,透明度增加。术后3mo时,实验组内皮细胞密度为2 026.4±129.3个/mm2,中央角膜厚度平均为505.2±25.4μm,基质组中央角膜厚度平均为1 535.6±114.5μm,而对照组为1 493.5±70.2μm。结论：实验以异种脱细胞角膜基质为载体培养人脐静脉内皮细胞,行后板层角膜移植术,治疗角膜内皮衰竭取得了初步成功。移植的人脐静脉内皮细胞能够在活体上成活,并具有一定的角膜内皮细胞的生物学功能,维持角膜透明,为临床上治疗角膜内皮疾病提供了新的思路和方法。     

重组人表皮生长因子促进兔眼结膜杯状细胞增生的实验研究

目的 通过在活体灰兔眼结膜囊使用重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)后运用病理检查方法来观察rhEGF对结膜杯状细胞生长的影响.方法 随机将16只雄性新西兰灰兔分成实验组和对照组,每组各8只.先在每只灰免的双眼下穹窿近内眦角6 mm作一纵形切口,切取2 mm×4 mm的结膜组织,用6-0手术缝线缝合伤口2针.2组所有的兔眼右侧组织经PBS染色后计数杯状细胞;2组所有左侧组织经过固定、石蜡包埋、HE染色后,在OLYMPUS BXS1 显微读片系统下观察结膜的杯状细胞形态.实验组中术后双眼用5×106U·L1的rhEGF滴眼,每天4次,共用8 d;而对照组则用生理盐水滴眼,每天4次,共用8 d.在上次取组织后5 d拆除缝线;在取结膜组织手术后14 d再按上述方法剪取用药后的2 mm×4 mm双侧结膜组织进行杯状细胞计数和组织病理学观查.结果 实验组中,用rhEGF前结膜组织中的杯状细胞数(295.82±198.87)mm-2;用药后结膜的杯状细胞数达(457.65±225.71)mm-2.对照组用药前杯状细胞计数为(297.63±215.72)mm-2;用药后杯状细胞计数为(307.52±197.57)mm-2.2组间用药后以及实验组用药前后结膜的杯状细胞数的差异有统计学意义(P＜0.01),而对照组用药前后和2组间用药前的杯状细胞数目差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rhEGF 在活体动物实验中对结膜的杯状细胞增生有一定的促进作用.     

汉防己甲素对PRK术后纤维连接蛋白的影响

目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对兔准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)术后纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的抑制作用,并初步探讨其机制。方法健康新西兰大耳白兔60只,雌雄不限。随机分为实验组Tet0.5g·L-1组、1g·L-1组、2g·L-1组,艾氟龙(FML,1g·L-1)阳性对照组及生理盐水阴性对照组。于PRK术后1周、2周、1个月、2个月用裂隙灯显微镜进行Haze的分级并记录,用免疫组织化学法检测角膜基质FN的表达,并应用计算机图像分析系统进行定量分析。结果不同浓度Tet、FML滴眼,术后各时间点Haze形成明显减轻,与生理盐水相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。正常兔角膜基质FN为阴性表达;PRK术后1个月生理盐水组角膜基质细胞FN呈强阳性表达;Tet各浓度组FN呈弱阳性表达;FML组FN呈阳性表达。Tet各浓度组与FML组、生理盐水组相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论Tet可能是通过减少细胞外基质——FN的生成而发挥其对Haze的抑制作用。     

应用共焦显微镜观察Fuch角膜内皮营养不良患者的病变形态学特征

目的探讨应用共焦显微镜观察我国Fuch角膜内皮营养不良患者角膜各层的活体形态学特征。方法对19例(38只眼)Fuch角膜内皮营养不良患者的中央部角膜进行活体共焦显微镜检查,分为有症状组(19只眼)和无症状组(19只眼),并选取30只眼作为正常对照组,应用NAVIS软件测量、分析角膜各层组织细胞形态和密度,以及滴状赘疣和角膜神经的直径。结果 (1)有症状组:19只眼的角膜内皮层均见到滴状赘疣,直径20-60 μm,内皮细胞密度与正常对照组比较差异有显著意义(t=18.74,P<0.01);9只眼后弹力膜增厚;14只眼角膜后基质层有长条形暗区结构;19只眼角膜基质反光普遍增强;17只眼Bowman膜有局灶性高反光区域;19只眼基底上皮细胞形态大致正常;10只眼显示正常的角膜神经结构;后、前基质细胞密度,与正常对照组比较差异无显著意义(t=0.854、1.173,P=0.38、0.24)。(2)无症状组:19只眼的角膜内皮层均见到滴状赘疣,数目较有症状组者少,直径15-40μm;内皮细胞密度,与正常对照组比较,差异无显著意义(t=1.998,P=0.053);角膜其余各层未见异常。有症状组与无症状组的内皮细胞密度计数比较,差异有非常显著意义(t=8.352,P<0.01)。结论活体共焦显微镜检查有助于Fuch角膜内皮营养不良患者的诊断,特别适用于角膜水肿、角膜内皮镜无法成像的患者。(     

超声乳化术中两种黏弹剂对角膜内皮细胞的影响

目的 比较2种黏弹剂(透明质酸钠和DuoVise)在白内障超声乳化手术中对角膜内皮细胞的影响.方法 选择我院就诊的老年性白内障患者72例86眼,按选用的黏弹剂不同,随机分为2组:透明质酸钠组和DuoVisc组,均采用超声乳化术摘出白内障,同时植入折叠型人工晶状体.术前、术后1周、4周、12周分别测量角膜内皮细胞并计数,进行统计学分析.结果 术前角膜内皮细胞计数:透明质酸钠组(2 601.5±191.2)mm-2和DUOVisc组(2 579.6±232.0)mm-2,经比较差异无统计学意义.术后1周、4周、12周DuoVisc组的角膜内皮细胞平均计数分别为(2 371.5±215.3)mm-2、(2 377.8±220.6)mm-2、(2 416.3±213.2)mm-2高于透明质酸钠组(2 098.1±151.4)mm-2、(2 189.7±147.6)mm-2、(2 219.4±151.2)mm-2,差异有统计学意义(P＜0.01).术后不同时间DuoVisc平均角膜内皮细胞丢失量均低于透明质酸钠组.结论 白内障超声乳化手术中DuoVisc对角膜内皮细胞的保护能力高于透明质酸钠.     

接合粘附分子一1功能缺失对大鼠角膜内皮的影响

目的 通过阻断接合粘附分子-l引起角膜内皮细胞结构和活性的改变来研究JAM-1的作用.方法 由14只大鼠取下28片3.5mm直径角膜片,其中右眼角膜为实验组,用抗JAM-1单克隆抗体处理,左眼角膜为对照组,用磷酸缓冲液处理.处理后在高糖DMEM液中进行培养保存5d,之后用含5％葡聚糖T500的DMEM脱水24 h.脱水后每组有12片角膜做锥蓝-茜素红染色内皮细胞活性计数及厚度测量,2片角膜与另外2片新鲜角膜一同进行戊二醛固定,用于透射电子显微镜观察.结果 活性细胞计数对照组为(2008±505 )/mm2,实验组为(934±521 )/mm2,P＜0.0l.角膜厚度对照组为(375.02±83.33)μm,实验组为(461.81±39.14)μm,P＜0.01.超微结构显示,实验组内皮细胞损坏严重,有较多的自噬体形成.结论 作为细胞紧密连接构成成份的JAM-1,对维持角膜的内皮细胞结构和活性必不可少.     

LASIK手术对近视患者角膜内皮细胞的影响

目的探讨准分子激光角膜原位磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)对近视患者角膜内皮细胞的影响。方法选取行LASIK手术的近视患者403例(806眼),分别于术前和术后3个月、6个月、12个月进行角膜内皮计检查,观察角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比、平均面积的变化。结果术前角膜内皮细胞密度为(3102±147)mm-2,变异系数为41.217±0.413,六角形细胞百分比为(51.640±0.813)%,角膜内皮细胞平均面积为(376.5±24.3)μm2。术后3个月、6个月、12个月角膜内皮细胞的密度分别为(3074±131)mm-2、(3059±267)mm-2、(3108±291)mm-2,变异系数分别为41.959±0.677、43.851±0.756、43.586±0.863,六角形细胞百分比分别为(50.944±1.021)%、(51.294±0.981)%、(50.539±1.375)%,角膜内皮细胞平均面积分别为(368.1±23.5)μm2、(381.3±28.2)μm2、(379.1±27.6)μm2。LASIK手术前后及术后各时间点角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比、平均面积差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 LASIK手术对近视患者角膜内皮细胞无影响,但对角膜内皮细胞的"愈合储备"有无影响,是否会加速角膜内皮细胞凋亡的速度,还需更长时间的观察。     

微脉冲技术和文丘里泵超声乳化白内障吸出术对角膜内皮的影响

目的 比较使用微脉冲技术和文丘里泵2种不同原理的仪器进行白内障超声乳化手术对角膜内皮细胞的影响.方法 老年性白内障47例63眼,分成使用文丘里泵组25例33眼,微脉冲超声组22例30眼,术中吸出白内障后植入Acrosoft折叠型人工晶状体,术前和术后1个月用非接触型角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞密度.分别计算2组角膜内皮细胞丢失率.结果 文丘里泵组术前角膜内皮细胞密度为(2 568.4±421.5)mm-2,术后角膜内皮细胞密度为(2 179.4±548.2)mm-2,术后角膜内皮细胞丢失率为15.1%,差异有统计学意义(P＜0.01).微脉冲超声组术前角膜内皮细胞密度为(2 484.6±494.5)mm-2,术后角膜内皮细胞密度为(2 232.0±505.8)mm-2,术后的角膜内皮细胞丢失率为10.2%,差异有统计学意义(P＜0.05).2组间术后内皮细胞丢失率经统计学检验有差异(P＜0.05).术后第1天,视力为0.3～1.5文丘里泵组裸眼视力大于0.5者占82.3%,视力为0.1～1.0的微脉冲超声组占79.4%.结论 微脉冲超声组术后角膜内皮细胞丢失率低于文丘里泵组,显示微脉冲技术对角膜内皮细胞的损害更小.