低盐饮食对高果糖引起血管重构的保护作用

目的 探究低盐饮食对高果糖引起血管重构的保护作用.方法 选取Wistar雄性大鼠42只,体质量180～200 g,共饲养8周,随机分6组:(1)对照组,给予正常大鼠饲料及蒸馏水;(2)高果糖组(HF组),给予正常饲料(0.5％NaCl,w/w)及果糖水(10％,w/v);(3)高盐组(HNa组),给予高盐饲料(7％ NaCl,w/w)和蒸馏水;(4)高果糖联合高盐组(HFNa组),给予高盐饲料同时给予10％果糖水;(5)高果糖联合低盐组(HFLNa组),给予低盐饲料(0.07％ NaCl,w/w)同时给予10％果糖水;(6)高果糖联合螺内酯组(HFE组),给予10％果糖水4周后,加入HFE(50 mg· kg-1·d-1管饲法),再持续4周.检测各组大鼠动脉血压、血管壁组织学评价,以及α-SMA、纤连蛋白等在血管壁的表达变化.结果 (1)与对照组血压(111.03±9.17)mm Hg相比,HF组(133.94士5.86)mm Hg与HNa组(128.09±7.56)mm Hg血压均显著升高(P＜0.05);(2)HF主要引起血管壁中层平滑肌增生,HF组α-SMA的表达结果(0.006 3±0.000 2)与对照组(0.004 6±0.000 3)相比明显增加(P＜0.05),且弹力纤维增多;而HNa则主要刺激弹力纤维增粗,纤连蛋白在HNa组(0.002 6±0.000 2)和HF组(0.004 7±0.000 2)的表达与对照组(0.001 3±0.000 1)相比显著增多(P＜0.001);(3)HFLNa组(106.04±9.59)mm Hg和HFE组(103.99±7.12)mm Hg血压与HF组血压相比明显降低(P＜0.05);且HFLNa组(0.006 8±0.000 2)和HFE组(0.004 2±0.000 4)的血管重构得到改善,α-SMA表达与HF组(0.006 3±0.000 2)相比显著减少(P＜0.05).结论 低盐饮食可有效改善HF引起的血管重构.     

果糖联合氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型

目的 采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性.方法 雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5％果糖水喂养(5％ Fru组)、5％果糖水+氧嗪酸钾处理(5％ FO组)、10％果糖水喂养(10％ Fru组)、10％果糖水+氧嗪酸钾处理(10％ FO组)、氧嗪酸钾处理(Oaps组)、清水喂养对照组(Con组).实验造模14周,每周末检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、血清尿素氮(serum ureanitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,实验结束后观察大鼠肝、肾组织学变化.结果 5％ FO组、10％ Fru组、10％ FO组均能快速升高SUA(P＜0.01);在第10、11周10％ Fru组SUA水平显著低于5％ FO组、10％ FO组(P＜0.01).10％ Fru组、10％ FO组BUN和SCr水平分别在第6、7周开始升高(P＜0.01).10％ Fru组、10％ FO组肾脏组织学改变明显;5％ FO组偶见轻微组织学改变;各组均未发现肝脏有明显组织学变化.结论 果糖联合氧嗪酸钾能够成功建立稳定、高效的高尿酸血症大鼠模型,不同果糖浓度对肾脏损伤程度不同,可根据后续研究选择合适的动物模型.     

小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组.除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组...     

电针疗法对围绝经期抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的 :探讨电针疗法对围绝经期抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响。方法 :将40只雌性SD大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。采用双侧卵巢切除结合慢性不可预见性刺激的方法建立围绝经期抑郁症大鼠模型,西药组给予盐酸氯米帕明灌胃,电针组给予电针刺激百会、双侧肾俞和三阴交,连续治疗28 d。观察大鼠糖水偏嗜及悬尾实验结果,运用酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清内IL-1β、IL-6、IL-10的含量。结果 :与空白组相比,其他组糖水偏嗜率明显减小、悬尾时间明显增加(P0.05);与模型组相比,西药组和电针组糖水偏嗜率明显增加、悬尾时间明显减少(P0.05);与空白组相比,模型组IL-1β、IL-6含量明显增加,IL-10含量明显减少(P0.05);与模型组相比,西药组和电针组IL-1β、IL-6含量明显减少,IL-10含量明显增加(P0.05)。结论 :电针疗法可以通过调控炎性细胞因子水平从而改善围绝经期抑郁症状,发挥良好的治疗作用。     

舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响

目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对卒中后抑郁大鼠小胶质细胞极化及突触可塑性的影响

目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学和小胶质细胞极化及神经突触可塑性的影响。方法 将50只SD大鼠分为假手术组,模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)手术后进行慢性不可预知性温和应激(CUMS)4周,后进行柴胡加龙骨牡蛎汤治疗。治疗结束后进行Longa神经功能评分测定,通过糖水偏好测试和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样表现,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定海马区炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,免疫荧光及蛋白免疫印迹法(Western blot)标记并定量大鼠海马区中CD16/CD32、CD206、突触后致密蛋白-95(PSD95)蛋白表达水平,透射电镜检测突触超微结构并可视化海马神经元的突触结构。结果 与假手术组比较,模型组大鼠糖水偏好率降低(P<0.01),强迫游泳实验静止时间延长(P<0.01),海马区炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平及M1表型CD16/CD32蛋白荧光强度升高(P<0....     

慢性应激抑郁症大鼠血清白细胞介素-2、白细胞介素-6和褪黑激素表达的变化

目的 观察慢性应激抑郁症大鼠血清白介素(IL)-2、IL-6以及褪黑激素表达的变化.方法 20只SD大鼠随机分为对照组和模型组各10只,采用慢性不可预见性轻度应激法干预模型组,对照组不给予任何干预.比较两组干预后体重、强迫游泳静止时间、糖水偏好指数和血清IL-2、IL-6、褪黑激素的表达.结果 干预后,模型组大鼠体重、糖水偏好指数均低于对照组,强迫游泳静止时间长于对照组(均P<0.05);模型组大鼠IL-6水平高于对照组,而褪黑激素水平低于对照组(均P<0.05).结论 高水平的IL-6和低水平的褪黑激素可能与抑郁症的发病有关.     

抗郁丸对CUMS抑郁症大鼠行为学及机理的影响

目的研究抗郁丸对慢性温和不可预见性应激(CUMS)抑郁症大鼠行为学及血清中甲状腺激素、细胞因子的影响,探讨抗郁丸治疗抑郁症的作用机理。方法采用慢性温和不可预见性应激结合孤养方法构建CUMS大鼠模型。60只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组造模3周后,随机分为模型对照组、丙咪嗪组及抗郁丸低、中、高剂量组,每组10只,记录大鼠体重及糖水消耗量变化,并进行开场行为检测、强迫游泳实验及悬尾实验。给药8周后处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子含量。结果模型对照组大鼠体重增长减慢,糖水消耗量减少,行为运动得分降低,强迫游泳不动时间及悬尾不动时间延长(P0.05),血清中四碘甲状腺激素氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量降低(P0.05),白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及IL-6含量升高(P0.05),与正常组相比差异有统计学意义。抗郁丸及丙咪嗪可加快模型大鼠的体重增长,增加糖水消耗量,增加行为学得分,缩短强迫游泳不动时间及悬尾不动时间(P0.05),并提高血清中T4及TSH含量(P0.05),不同程度降低IL-1β、TNF-α及IL-6水平(P0.05),与模型对照组相比差异有统计学意义。结论抗郁丸能改善CUMS大鼠抑郁症状,逆转抑郁症大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子的含量,这可能是其发挥抗抑郁作用的重要机制之一。     

罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法:①将21只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,均给予标准啮齿类动物饲料喂养。对照组饮用自来水;模型组(胰岛素抵抗伴高血压组)饮用10%的果糖水;罗格列酮组饮用10%的果糖水,并给予罗格列酮灌胃。测定大鼠血压、血糖、血浆胰岛素水平;②于第12周末,检测24h尿白蛋白(albumin熏ALB)、血液中一氧化氮(nitridemonoxide熏NO)、内皮素鄄1(endothelin鄄1熏ET鄄1)水平。光镜下观察主动脉壁形态。应用RT鄄PCR检测主动脉壁eNOS、ET鄄1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ穴peroxisomeproliferationactivationre鄄ceptorγ熏PPARγ雪的表达。结果:①与对照组相比,模型组出现明显的胰岛素抵抗和高血压(P<0.001);②模型组12周时已出现明显的微量白蛋白尿熏血NO水平低于正常熏而ET鄄1水平显著高于正常(P<0.05～0.001)。罗格列酮可改善上述指标(P<0.05～0.01);③模型组大鼠eNOSmRNA表达低于对照组(P<0.001),而罗格列酮组高于模型组(P<0.001);模型组大鼠ET鄄1、PPARγmRNA表达均高于对照组(P<0.001),而罗格列酮组低于模型组(P<0.05～0.001);④光学显微镜下见模型组主动脉壁结构异常,罗格列酮可改善动脉壁结构。结论:罗格列酮可改善胰岛素抵抗伴高血     

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后血管重塑的影响

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠腹主动脉血管重塑的影响。方法:制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型,12只Wistar大鼠随机分为①对照组:6只腹腔内注射intralipid(1mL/d),②ATRA组:6只腹腔内注射溶解于intralipid的ATRA(4mg·kg~(-1)·d~(-1)).球囊损伤14d后,损伤区域的血管段用10％福尔马林固定,然后染色,进行形态学分析。结果:ATRA明显减小新生内膜面积(IA),增加管腔面积(LA)和外弹力膜包绕面积(EEL)。结论:ATRA具有促进有益的血管重塑的作用。