非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

血管内皮生长因子-C与基质金属蛋白酶-2在肺腺癌中表达的研究

目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肺腺癌组织中表达及其与肺腺癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测62例肺腺癌组织中VEGF-C和MMP-2的表达情况,根据不同的临床条件(肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移,肿瘤部位、患者年龄)分别进行分组研究VEGF-C、MMP-2表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移,术后生存期的关系.结果 62例肺腺癌中有34例VEGF-C表达阳性,阳性率为52.3%,38例MMP-2表达阳性,阳性率为58.5%.VEGF-C蛋白的表达与肿瘤的部位、淋巴结转移、分期、分化程度、生存期有关(P＜0.05),与性别无关.MMP-2蛋白的表达与肿瘤的部位、淋巴结转移、分期、分化程度、生存期有关(P＜0.05),与性别无关.VEGF-C和MMP-2蛋白的表达呈正相关(r=0.477,P＜0.01).结论 VEGF-C、MMP-2在肺腺癌组织中的表达与肿瘤部位、肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移,术后生存期有关,与患者年龄无相关性.VEGF-C和MMP-2高表达的肺腺癌患者容易出现淋巴结转移预后不良.     

RON基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 研究RON基因在人非小细胞肺癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 收集2007年1月至 2008年12月手术的肺腺癌及鳞癌组织标本共96例,应用Envision二步法检测96例肺腺鳞癌中RON蛋白的表达情况,统计分析非小细胞肺癌组织中RON表达与临床病理相关因素的关系.另外检测20例正常肺组织中RON蛋白的表达情况,比较RON在肺癌组织和正常组织中的表达情况.结果 RON在肺癌组织中表达明显（63/96,66%）,而正常肺组织中几乎无表达（1/20,5%）.在肺癌组织中,RON在肺腺癌及鳞癌中都有不同程度的表达,两组相比RON的表达差异具有统计学意义,腺癌标本中RON表达明显高于鳞癌（P＜0.05）;不同分化程度的肺腺癌相比,RON的表达也有差异,低分化的肺腺癌明显高于中分化的腺癌和高分化的腺癌（P＜0.05 ),而有淋巴结转移者及晚期组患者组织中RON的表达亦明显高于无淋巴结转移者及早期组患者.结论 RON基因可能在肺癌的发生、发展过程中起着重要作用,提示其可作为肺癌一种新的预后判断指标和治疗靶点.     

细胞外信号调节激酶蛋白在肺癌中的表达及意义

目的：检测细胞外信号调节激酶（ERK）在人肺癌和肺良性病变组织中的表达,探讨ERK蛋白与肺癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移的关系。方法：选取77例肺癌标本和20例肺良性病变的组织,通过常规石蜡包埋行免疫组织化学染色,检测ERK2蛋白表达。结果：肺癌组和对照组ERK2蛋白表达的阳性率分别为51.9%和20.0%,两组间具有显著性差异（P〈0.05）。ERK2蛋白表达在肺癌不同病理类型即鳞癌和腺癌中无显著性差异（P〉0.05）。在高分化、中分化和低分化肺癌之间比较,ERK2表达阳性率有显著性差异（P〈0.05）。ERK2在有无淋巴结转移中有显著性差异（P〈0.05）。结论：肺癌组织中存在ERK2蛋白的高表达;ERK2蛋白的高表达与肺癌组织类型无关,而与分化程度和淋巴结转移有密切关系。因此,ERK2的表达与肺癌发生及发展的生物学行为和预后可能有关。     

Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因（Bmi-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变（P〈0．05）,而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异（P〉0．05）;在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌（均P〈0．05）,但中分化和高分化肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义（均P〈0．05）,但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者（P〈0．05）。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。     

非小细胞肺癌组织中cFLIP和P53蛋白的表达

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中cFLIP、P53蛋白的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测56例NSCLC组织和16例肺良性病变中cFLIP、P53蛋白表达情况，分析二者在肺癌组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异及其相关性。结果56例NSCLC标本中cFLIP和P53阳性表达率分别是58．9％（33／56）、62．5％（35／56），肺良性病变组织标本中阳性率分剐是18．75％（3／16）和0％。cFLIP和P53在Ⅰ、Ⅱ期、无淋巴结转移组中的表达分别低于Ⅲ、Ⅳ期和淋巴结转移组，而在病理组织学分型和不同分化组间无统计学意义。cFLIP和P53在肺癌组织中的表达呈正相关（r=0．328，P〈0．05）。结论cFLIP和P53可以作为肺癌预后的评价指标，P53对cFLIP的表达可能有调控作用。     

p63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 :研究p6 3蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理学特征的关系。方法 :随机收集非小细胞肺癌标本 4 0例 (其中鳞癌 18例、腺癌 2 2例 ;15例伴淋巴结转移 ,2 0例无淋巴结转移 )及 7例肺癌患者正常肺组织标本 ,采用免疫组织化学S P法检测p6 3蛋白的表达并结合肺癌的临床病理学特征进行分析。结果 :p6 3蛋白的表达在非小细胞肺癌细胞和正常支气管粘膜上皮细胞中定位于细胞核 ,呈棕黄色。在肺鳞癌、肺腺癌、正常支气管粘膜上皮细胞中 ,p6 3阳性表达率分别为 77.8% (14 18)、2 7.3% (6 2 2 )、2 8.6 % (2 7) ,肺鳞癌分别与肺腺癌和正常支气管粘膜上皮相比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1) ;而肺腺癌和正常支气管粘膜上皮比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;p6 3蛋白表达与非小细胞肺癌分化程度、临床分期、淋巴结转移无统计学意义。结论 :p6 3蛋白在肺鳞癌中表达明显上调。     

GPRC5A基因在肺腺癌中的表达及临床意义

目的了解G蛋白偶联受体C型家族5A（GPRC5A）基因在肺腺癌组织及癌旁正常组织中的表达,并探讨其临床意义。方法分别采用Real-timePCR和Westernblot法检测25例肺腺癌组织及癌旁正常组织GPRC5AmRNA和蛋白表达水平。应用免疫组化法检测93例肺腺癌组织及癌旁正常组织GPRC5A蛋白的表达情况,并分析GPRC5A蛋白的表达与临床病理特征及预后的关系。结果25例肺腺癌组织中GPRC5AmRNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁正常组织（均P＜0.05）。93例肺腺癌中GPRC5A蛋白低表达率为55.9％,均表达在胞质和胞膜中。GPRC5A蛋白的表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（均P＜0.05）,而与性别、年龄、肿瘤大小均无关（均P＞0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示,GPRC5A高表达的患者3年生存率为73.7%,高于低表达患者的39.4%,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论GPRC5A在肺腺癌组织中低表达,其低表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后密切相关,可作为估计生存率的独立指标。     

P53和 nM23基因在人非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨 P53和 nM23基因表达在人非小细胞肺癌中的意义.方法:收集本院 47 例非小细胞肺癌根治标本的石蜡包埋组织.微波修复抗原、SP免疫组织化学方法染色,光镜观察.结果:47 例中,低分化癌组 P53蛋白阳性率 88.88%,高分化癌组 P53 蛋白阳性率 44%,差异有高度显著性 (P＜0.01).有肺门纵隔淋巴结转移组的P53 蛋白阳性率 82.60%,无淋巴结转移组的 P53 蛋白阳性率 25.00%.差异有显著性(P＜0.05).P53 蛋白在肺腺癌与肺鳞癌中的表达差异无显著性(P＞0.05).47 例中,肺鳞癌有肺门纵隔淋巴结转移组 nM23 阳性率 21.42%;无淋巴结转移组 nM23 阳性率 62.50%,差异有高度显著性(P＜0.01).nM23 在肺鳞癌与肺腺癌,在肺腺癌中有无淋巴结转移组表达及在非小细胞肺癌高、中、低 3 种不同分化组表达差异均无显著性(P＞0.05).结论:P53 蛋白表达程度与非小细胞肺癌的分化程度及淋巴结转移有关,而 nM23 能抑制肺鳞癌的转移.     

肺癌组织中 Smad1蛋白的表达及意义

目的：检测Smad1蛋白在肺癌组织和正常组织中的表达情况,探讨其在肺癌发病中的作用。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织（肺癌组）、25例正常肺泡组织（肺泡对照组）及29例正常支气管组织（支气管对照组）中Smad1蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系。结果 Smad1蛋白在肺癌组和肺鳞状细胞癌组中的表达显著低于肺泡对照组和支气管对照组（P＜0.01）;Smad1蛋白在肺腺癌组中的表达显著低于肺泡对照组和支气管对照组（P＜0.01）;Smad1蛋白的表达与肺癌分化程度、淋巴结转移明显相关（P＜0.05）,与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型无关（ P＞0.05）。结论 Smad1蛋白在肺癌发生发展过程中起抑癌作用,有潜力成为判断肺癌恶性程度和预后的一个预警指标。