雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

I型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下，雌激素明显减少．骨偶联过程失衡，即骨吸收作用超过了骨形成作用，导致净骨量减少，骨强度降低，骨脆性增加，易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中．原发性骨质疏松发病率最高，被称为是无声无息的流行病。绝经后骨质疏松发病率可高达25％～50％，随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53．62％～57．89％，平均为56．76％。1940年Albright F等首先提出PMOP的发生与体内雌激素减少有关，并首先提倡应用雌激素治疗。     

雌激素与绝经后骨质疏松症

骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。     

白细胞介素-6在绝经后骨质疏松症发病机制中作用的临床研究

[目的]探讨白细胞介素-6（IL-6）在绝经后骨质疏松症（PMOP）发病机制中的作用。[方法]根据腰椎骨密度（BMD）扫描结果。将104例受试妇女分为3组。即绝经后骨质疏松组31例，绝经后非骨质疏松组37例，绝经前健康组36例，采用放兔法分别测定血清IL-6、雌二醇（E2）和骨钙素（BGP）水平。[结果]绝经后妇女血清IL-6水平高于绝经前妇女，骨质疏松组又高于非骨质疏松组，以非骨质疏松组IL-6为因变量的多元回归分析显示；IL-6与BMD，E2呈负相关关系，与BGP呈正相关关系。与年龄无显著性相关关系。[结论]绝经后骨质疏松症的骨丢失属高转换型，IL-6高表达与骨质疏松症发病以及雌激素减少有关。雌激素水平下降可导致IL-6分泌增多，从而刺激骨吸收，骨吸收超过骨形成导致骨质疏松的发生。     

温针灸联合低频脉冲电磁场对绝经后骨质疏松患者腰背痛的影响

绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)是指妇女在绝经后因卵巢功能衰退,雌激素水平降低,导致骨吸收大于骨形成而出现骨量降低、骨微结构破坏的全身骨代谢障碍性疾病。随着全球人口老龄化加剧,PMOP发病率逐年上升,国内被诊断骨质疏松症患者近7000万,其中约80%属于PMOP,严重影响老年女性的生活质量[1]。目前现代医学多采用雌激素替代疗法和钙补充剂治疗PMOP,可明显减少PMOP患者骨折发生率。但使用雌激素不良反主要包括 面部潮红、恶心、食欲不振、腹泻等[2],且长期使用可能增加妇科肿瘤发生风险,有肿瘤高危因素的人群需慎用,因此在一定程度上限制了临床应用范围。中医学认为,PMOP的发生与肝、脾、肾及血瘀关系密切。     

绝经后女性骨质疏松症的药物治疗

随着经济的发展及人们健康意识的提高,骨质疏松的防治已成为全球关注的问题,尤期是绝经后女性骨质疏松的防治。雌激素缺乏与骨质疏松的关系自40年代由Al-bright提出以来,在人和动物均已得到证实。即雌激素缺乏后骨的转换失衡,骨吸收大于骨形成,因此雌激素替代治疗被认为是防治绝经后骨质疏松最适合的方案,绝经后越早服用,效果越好。目前流行病学资料显示:雌激素替代治疗可降低冠心病及髋骨骨     

白细胞介素-6与绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是老年女性的多发病,是以骨量减少、骨组织微结构退变和骨脆性增加为主要病理特征的退行性骨质疏松症。骨质疏松主要发病机制是机体骨重建失衡。研究表明,在雌激素缺乏     

活血化瘀法治疗绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)是指停经后,卵巢内分泌功能失调,引起雌激素水平下降导致的骨量减少引起骨脆性增加易发生骨折的一种疾病,是原发性骨质疏松症中常见的一种。本文从绝经后妇女雌激素水平、血瘀和骨质疏松的关系,结合近几年来从血瘀论治绝经后骨质疏松症的研究结果,对活血化瘀治疗PMOP进行一个综述。     

中药膏方治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病[1]。膏方作为中药传统剂型,对于慢性虚损性疾病有着独到功效[2]。笔者采用冬季进补膏方治疗绝经后骨质疏松并与阿仑膦酸钠治疗进行比较,现报道总结如下。     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,即骨吸收作用超过了骨形成作用,导致净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加,易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中,原发性骨质疏     

膏方治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病[1]。膏方作为中药传统剂型,对于慢性虚损性疾病有着独到功效[2]。笔者采用冬季进补膏方治疗绝经后骨质疏松并与阿仑膦酸钠治疗进行比较,现报道总结如下。     

基于RANKL/RANK/OPG通路研究绝经后老年骨质疏松患者骨代谢与肠道菌群失调的关系

目的 基于RANKL/RANK/OPG通路研究绝经后老年骨质疏松患者骨代谢与肠道菌群失调的关系。方法 选取绝经后骨质疏松老年女性患者177例为研究对象,以双歧杆菌/肠杆菌比值将患者分为研究组和对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及骨代谢指标骨钙素(osteocalcin, OC)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase, BALP)、25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、抗酒石酸盐酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b, TRACP-5b)水平,采用Western-blot法检测关节液中核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)...     

RANK/RANKL/OPG信号通路的研究进展

核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路是近些年来骨代谢领域的重大发现。许多激素、细胞因子、生长因子通过作用于核因子κB受体活化因子配体,骨保护素影响骨代谢,而导致骨代谢疾病如骨质疏松,溶骨性骨肿瘤及恶性肿瘤骨转移等。该文就主要RANK/RANKL/OPG信号通路的成员、信号转导及表达调控进行综述。     

OPG/RANK/RANKL系统在实验动物骨骼发育营养需要评估中的应用

OPG/RANK/RANKL系统是调节骨代谢的主要信号通路,在维持骨形成和吸收之间的动态平衡中发挥着重要作用。本文主要综述OPG/RANK/RANKL的特点、作用机制,及其在骨代谢疾病、药物和相关营养因素干预效果评价等领域的应用现状,并展望将其引入实验动物骨骼发育营养评估领域的应用前景。     

OPG/RANK/RANKL系统与祖国传统医药

OPG/RANK/RANKL系统是近年来发现的在维持骨吸收和骨形成平衡方面起着重要调节作用的细胞因子系统。目前,随着对中医中药研究的深入,已经可以通过对中药单体成分的提取分析,研究其在细胞、分子水平的作用机制。本文主要阐述中药在OPG/RANK/RANKL系统的作用。     

Clinical implications of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system for bone and vascular diseases

Lorenz C. Hofbauer, MD; Michael Schoppet, MD

JAMA. 2004;292:490-495.

Bone resorption by osteoclasts is coupled with bone formation by osteoblasts, and this balanced process continuously remodels and adapts the skeleton. The receptor activator of nuclear factor B ligand (RANKL) has been identified as an essential cytokine for the formation and activation of osteoclasts. The effects of RANKL are physiologically counterbalanced by the decoy receptor osteoprotegerin (OPG). Estrogen deficiency, glucocorticoid exposure, T-cell activation (eg, rheumatoid arthritis), and skeletal malignancies (eg, myeloma, metastases) enhance the ratio of RANKL to OPG and, thus, promote osteoclastogenesis, accelerate bone resorption, and induce bone loss. Moreover, alterations of the OPG/RANKL/RANK system have been implicated in vascular diseases. RANKL blockade (using OPG or RANK fusion proteins or RANKL antibodies) has prevented bone loss caused by osteoporosis, chronic inflammatory disorders, and malignant tumors in animal models and may emerge as a therapy in humans based on studies in postmenopausal osteoporosis, myeloma bone disease, and osteolytic metastases. This review summarizes the clinical implications of the OPG/RANKL/RANK system for bone and vascular diseases.

     

OPG/RANK/RANKL系统在骨质疏松中的研究进展

骨质疏松是中老年人健康的骨科常见病,OPG/RANK/RANKL是参与骨调节及骨重建的最重要分子系统之一,与骨疾病相关的骨质疏松有密切的联系,并已成为抗骨质疏松药物设计的新靶点.因此,对该系统的深入研究将为骨生理、病理机制阐明及骨疾病防治带来积极而又深远的影响.     

绝经前甲亢患者血ＯＰＧ 和ＲＡＮＫＬ 水平变化及其与骨质疏松的关系

目的：测定绝经前弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）患者血清护骨素（OPG ）、细胞核因子κB受体活化因子配基（RANKL）水平,了解其与骨质疏松的关系。方法选择40例绝经前甲亢患者为甲亢组,44例年龄匹配的绝经前健康女性为对照组。采用ELISA法测定受试者血清OPG和RANKL水平。采用双能X线骨密度吸收仪测定其腰椎（L2-4）、股骨颈、Ward三角和大粗隆区骨密度。结果与对照组比较,甲亢组血OPG和RANKL水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,OPG／RANKL水平低于对照组（P＜0．05）。甲亢组血OPG、RANKL与骨密度呈负相关（P值均＜0．05）。结论绝经前女性甲亢患者血OPG、RANKL水平升高,且其变化与骨代谢有关。     

绝经后骨质疏松与血清OPG及RANKL关系的研究

目的研究血清护骨素（OPG）和核因子-κβ受体活化子配体（RANKL）与绝经后骨质疏松及其引起的骨折、相关骨代谢指标（BTMs）,包括OC,NTX及IGF-1）的关系。方法应用双能X线骨密度仪测量82例绝经后妇女腰椎骨密度（BMD）,按WHO标准,分为无骨质疏松组（NOP）、骨质疏松组（0P1）、骨质疏松伴骨折组（OP2）。测定血清OPG,RANKL及其他骨代谢指标。结果OP1组及OP2组血清OPG水平均低于NOP组（P〈0．05）,OP2组血清RANKL水平低于NOP组（P〈0．01）。校正年龄、绝经年限、体质指数及雌二醇后,血清OPG与BMD呈正相关（P〈0．05）。血清OPG与IGF-1呈正相关（P〈0．001）。Logstic回归分析表明校正年龄、骨转换指标、雌二醇和BMD后,血清OPG及RANKL对骨折有显著影响。结论血清OPG增高可能是对抗绝经后骨吸收加快的一个代偿反应。低水平的血清RANKL可能不利于骨重塑,从而增加了骨折的危险。血清OPG与RANKL是对骨折有显著影响的独立因素,提示它们可望作为更加准确的单独预测骨质疏松骨折的骨代谢标志物。     

骨破坏因子RANK RANKL OPG在口腔领域研究进展

OPG/RANKL/RANK系统信号通路对调节破骨细胞分化与骨吸收过程中具有至关重要的作用。成骨细胞及骨髓基质细胞表达RANKL与破骨细胞前体细胞或破骨细胞表面上的RANK结合后,促进破骨细胞的分化与激活,并抑制破骨细胞的凋亡;另一方面成骨细胞及骨髓基质细胞则分泌表达OPG与RANKL竞争性结合,阻止RANKL与RANK的结合。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物OPG/RANKL/RANK系统信号通路在口腔领域中乳牙的萌出及替换、正畸牙的移动、牙周炎等生理性及病理性过程中的改建发挥功能。     

Levels of osteoprotegerin (OPG) and receptor activator for nuclear factor kappa B ligand (RANKL) in serum: Are they of any help?

Wiener Medizinische Wochenschrift - The coupling of bone formation and resorption is mediated through the OPG/RANK/RANKL system. OPG and RANKL are mainly produced by osteoblasts but also a variety...