漆黄素通过调控TLR4/NF-κB通路减轻大鼠肝细胞缺氧/复氧损伤北大核心CSCD

目的探讨漆黄素对大鼠肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。方法构建BRL-3A大鼠肝细胞H/R模型,并给予漆黄素处理。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,微板法检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平,实时定量PCR检测BRL-3A细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)mRNA水平,Western blot法检测TLR4、NF-κBp65蛋白水平。结果 H/R处理的BRL-3A细胞存活率下降,细胞凋亡增多,培养细胞上清中ALT、AST水平和IL-1β、TNF-α升高;漆黄素处理可提高细胞存活率,减少细胞凋亡,降低ALT、AST水平,抑制IL-1β、TNF-α的释放,同时抑制H/R诱导的TLR4、NF-κBp65水平升高。结论漆黄素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠肝细胞H/R损伤。     

调节性T细胞在poly I:C/D-GalN诱发的肝脏损伤中的免疫调节作用

目的:探讨调节性T细胞在Polyinosinic-polycytidylic acid(poly I:C)/D-galactosamine(D-GalN)诱发的急性肝脏损伤中的作用及其机制。方法:建立poly I:C/D-GalN诱发的爆发性肝炎小鼠模型,观察比较野生型C57BL/6小鼠、Rag1-/-小鼠(C57BL/6背景)和过继转输调节性T细胞的Rag1-/-小鼠的血清转氨酶活性;肝脏HE染色评价小鼠肝组织病理形态学改变;实时荧光定量PCR检测肝脏TNF-α和IFN-γmRNA水平;ELISA检测血清IFN-γ和TNF-α蛋白水平。结果:poly I:C/D-GalN联合注射后,与野生型小鼠相比,Rag1-/-小鼠血清转氨酶水平明显增高,肝脏损伤更加严重,炎性因子mRNA水平和蛋白水平都显著增加。给Rag1-/-小鼠过继转输CD25+细胞后能明显降低poly I:C/D-GalN诱导的肝脏损伤。结论:调节性T细胞对poly I:C/D-GalN诱发的肝脏损伤有抑制作用,提示调节性T细胞可以负向调节天然免疫细胞。     

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的剂量、时间关系,为抗炎药物的体外筛选提供实验依据.方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L,种6孔板,实验设正常对照组、(1、2、5、10) μg/mL脂多糖组,免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平.结果 (1、2、5、10) μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65 (P ＜0.05),2～10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成(P＜0.01),5～ 10μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成(P＜0.05).结论 5～ 10μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α,模型性能稳定,可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选.     

CD38蛋白下调炎症因子的表达减轻脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导的急性肝脏损伤

目的研究CD38蛋白在脂多糖联合D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)所诱发的小鼠急性肝损伤中的作用。方法野生型C57BL/6小鼠(WT)和CD38基因敲除小鼠(CD38 KO)随机分为正常对照组,模型早期组和模型晚期组。在造模后2 h和6 h处死动物,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),实时荧光定量PCR检测肝脏组织炎症因子的表达,HE染色检测组织病理改变。结果在LPS/D-GalN诱导的模型小鼠中,与WT小鼠相比,CD38 KO小鼠血清ALT和AST水平显著升高,肝脏组织中炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及γ干扰素(IFN-γ)的表达水平显著升高;病理组织学检测显示肝脏组织出血严重,肝实质细胞空泡变形明显增多,肝细胞死亡显著增加。结论 CD38蛋白通过下调炎症因子的表达,减少肝细胞死亡,减轻LPS/D-GalN诱导的急性肝脏损伤。     

姜黄素通过激活肝细胞自噬减轻脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的大鼠急性肝损伤

目的:探讨姜黄素(CUR)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)联合注射诱导大鼠急性肝损伤(AHI)后肝细胞自噬的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、AHI组、CUR组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和3-MA+CUR组,每组6只。采用腹腔注射LPS及D-GalN制造急性肝损伤动物模型,在肝损模型建立后12 h检测各组大鼠肝功能,HE染色观察肝组织病理变化,透射电镜观察自噬体形成情况,Western blot法检测肝组织自噬相关蛋白LC3和beclin 1的表达,酶联免疫吸附实验检测血清TNF-α含量。结果:与对照组相比,AHI组大鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平显著升高(P<0.05),肝组织病理损伤程度加重,血清TNF-α含量增加(P<0.01),自噬体数量增多,自噬相关蛋白LC3和beclin 1的表达均升高(P<0.01);与AHI组相比,姜黄素组大鼠的血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05),肝组织病理损伤情况明显改善,血清TNF-α含量明显减少(P<0.01),自噬体明显增多,...     

胰岛素对大鼠肝细胞损伤的保护及其抗炎机制

目的观察胰岛素对大鼠继发性肝细胞损伤是否具有保护作用并探讨其机制。方法胶原酶原位灌流分离大鼠枯否细胞(Kupffercell,KC)及肝细胞并原代培养,分别用脂多糖(LPS)及胰岛素处理KC4h,ELISA法检测KC培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)水平;将不同处理的KC培养上清液分别作用肝细胞,12h后检测肝细胞损伤及存活率,并给予TNF-α单克隆抗体(TNF-α-mAb)阻断TNF-α,观察胰岛素对肝细胞作用的变化。结果(1)LPS处理的KC培养上清液可引起肝细胞损伤,使丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)增高;胰岛素可减轻上述肝细胞损伤(ALT活性降低30.1%,AST活性降低21.2%)(P<0.01,n=8),提高肝细胞存活率(P<0.01,n=8);(2)胰岛素降低KC培养上清液中的TNF-α水平(P<0.01,n=8),同时增加了IL-10的水平(P<0.05,n=8);(3)LPS激活的KC培养上清中加入TNF-α-mAb(中和TNF-α),亦可减轻肝细胞损伤,而此时胰岛素对肝细胞的保护效应未见叠加增强。结论首次发现胰岛素可通过抑制KC分泌促炎性细胞因子TNF-α,同时促进其释放抗炎性细胞因子IL-10,从而减轻肝细胞损伤,促进肝细胞存活。     

加味茵陈汤含药血清对体外大鼠肝细胞损伤模型的作用

目的建立肝细胞体外损伤模型,并观察加味茵陈汤含药血清对体外肝细胞损伤模型的作用。方法加味茵陈汤(茵陈、栀子、大黄、三七、丹参、赤芍、生地、丹皮、白芍、柴胡)用自动煎药包装机制成汤剂(2g生药／ml),利用改进的Seglen胶原酶(Ⅳ型)原位灌注分离大鼠肝细胞,培养液中加入不同浓度D-氨基半乳糖(D-GalN,0．2μg／ml、1μg／ml、5μg／ml、25μg／ml、125μg／ml)培养24 h,于培养1、3、6、12、24 h取上清测定ALT、AST、LDH,同步测定肝细胞的MTT反应以建立肝细胞体外损伤模型;以确定剂量中药加味茵陈汤(30 g／kg体质量,相当于60 kg体质量成人剂量10倍)灌胃给予大鼠制备中药药物血清,于肝细胞体外损伤模型加入含5％、10％、15％浓度中药血清培养24 h,以NS及正常大鼠血清做对照,于培养1、3、6、12、24 h取上     

蓝莓促进人肝细胞mitofilin/Mic60表达抑制超氧化物生成减轻代谢功能障碍相关肝病的肝损伤

目的 研究蓝莓调控代谢功能障碍相关肝病(MAFLD)体外模型中线粒体内膜蛋白mitofilin/Mic60的作用及其机制。方法 游离脂肪酸(FFA)诱导L02人肝细胞建立MAFLD细胞模型，设立正常组、模型组、80μg/mL蓝莓原浆处理组、Mic60短发夹RNA(Mic60 shRNA)转染组、Mic60敲低联合80μg/mL蓝莓原浆处理组。油红O染色观察细胞内的脂质沉积情况；噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度蓝莓原浆对FFA处理的L02细胞存活率的影响；可见分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和脂代谢指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。荧光显微镜观察肝细胞内活性氧(ROS)的情况；采用实时定量PCR及Western blot法分别检测Mic60的mRNA及蛋白表达。结果 FFA诱导刺激L02细胞24 h后，L02细胞胞质内有大量红色脂滴沉积；80μg/mL蓝莓原浆处理的细胞存活率较高；蓝莓原浆处理组的ALT、AST、TG、TC、MDA检测结果和ROS的荧光强度显示均低...     

PPAR-α激动剂Wy14643减轻肝细胞系氧化应激损伤

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α激动剂Wy14643对过氧化氢(H2O2)诱导HL7702肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法 RT-PCR、Western blot分别检测H2O2损伤后HL7702肝细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达.Wy14643预孵育细胞,观察其对H2O2损伤HL7702肝细胞活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及NF-κB活化的影响.结果 H2O2可诱导HL7702细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达降低,200和300 μmol/L H2O2损伤后蛋白表达量由0.69±0.04分别降至0.48±0.05和0.38 ±0.03(P ＜0.01);Wy14643能够抑制H2O2诱导的HL7702细胞活性降低、SOD、CAT活性下降及NF-κB的激活.结论 Wy14643减轻H2O2诱导的肝细胞损伤,并增强细胞的抗氧化能力,可能与抑制NF-κB的活化有关.     

缺氧诱导因子-1α基因G1790A多态性与慢性牙周炎易感性分析

目的 了解深圳地区不同分度慢性牙周炎（CP）患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子（VEGF）、25-羟基维生素D[25-(OH)VitD]水平及HIF-1α基因（HIF-1α）G1790A位点多态性，并探讨其与牙周临床指标的相关性。方法 选择2020年3月至2022年5月CP确诊者137例（CP组），其中男性81例，年龄16～58岁，平均年龄31.89岁；女性56例，年龄17～56岁，平均年龄32.04岁；疾病程度，轻度79例，中度31例，重度27例。同期非CP健康体检人群115例（对照组），其中男性69例，年龄15～57岁，平均年龄30.28岁；女性46例，年龄16～59岁，平均年龄32.86岁。采用酶联免疫吸附分析法检测HIF-1α和VEGF水平，并运用C8000化学发光分析仪检测25-(OH)VitD水平，同时采用限制性片段长度多态性-聚合酶链式反应分析HIF-1α G1790A位点多态性。结果 CP组HIF-1α、VEGF水平（31.37 pg/mL±7.56 pg/mL,102.35 pg/mL±29.68 pg/mL）明显高于对照组（5.62 pg/mL...     

环孢菌素对超抗原SEB致小鼠肝损伤的保护作用

用超抗原葡萄球菌肠毒素B(SEB)、D-氨基半乳糖(D-GalN)混合腹腔注射Balb/c/小鼠及预先注射过环孢菌素(CSA)的小鼠,动态观察小鼠肝细胞变化和血清TNF,IFN-γ水平及小鼠死亡率。结果发现SEB+D-GalN注射后2h、6h时出现肝细胞凋亡,12h后出现肝坏死,小鼠24小时死亡率达 50％。小鼠血清 TNF2h升到最高,IFN-γ在 6～12h较高。而预注CSA的小鼠上述指标正常。推测SEB+D-GalN对肝细胞的作用是由T细胞介导的,可被CSA抑制。     

黄芪皂苷Ⅱ通过阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增生

目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-II)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制.方法 将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O...     

黄芪甲苷Ⅳ通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制氧化应激介导的人SY5Y细胞凋亡

目的 探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H₂O₂诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H₂O₂诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、 H₂O₂模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡。取各组细胞的上清液,比色法测定丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。免疫荧光细胞化学染色法检测裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和核因子E2相关因子(Nrf-2)的表达和分布。Western blot法检测细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)和c-caspase,以及氧化应激信号通路Nrf-2在胞质内和细胞核内的表达及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白水平。结果 AST4对处于氧化应激损伤状态下的SY5Y细胞具有保护作用,能够减少MAD含量,增加GSH和SOD的含量。AST4增...     

人骨髓间充质干细胞体外培养扩增及向心肌细胞诱导分化的实验研究

目的:培养人骨髓间充质干细胞(Human mesenchymal stem cell,hMSCs),探讨hMSCs体外向心肌细胞(Cardio-myocytes,CM)定向诱导分化的实验研究。方法:取人的骨髓血,用Percoll(1.073g/ml)密度梯度离心及贴壁筛选结合的方法体外培养扩增hMSCs,并进行流式细胞仪分析鉴定其免疫学表型,以未加一抗只加二抗的hMSCs作为平行对照组。选用生长良好、纯度达到95%的P5代hMSCs,用不同诱导浓度的5-氮杂胞苷(5-Azacytidine)1、5、10和20μmol/L进行诱导,对诱导后的细胞进行心肌特异性标志TroponinⅠ及Desmin的免疫组化鉴定。结果:体外分离纯化培养扩增出hMSCs,其CD44阳性率平均为93.26%±2.48%,与平行对照组(3.42%±1.09%)相比有明显差异(P<0.01)。经5和10μmol/L5-Aza诱导分化的hMSCs表达心肌特异性标记TroponinⅠ、Desmin;10μmol/L5-Aza诱导分化的hMSCs阳性率明显高于5μmol/L组;在20μmol/L组中,诱导后超过50%的细胞脱落死亡。结论:hMSCs可体外分离培养扩增,并具有向心肌细胞分化的潜能,5-Aza最佳诱导浓度为10μmol/L。     

TNF-α通过miR-125a-5p/JAK2/STAT3通路参与亚急性甲状腺炎发病的机制研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对甲状腺滤泡细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法 选择50例亚急性甲状腺炎患者（观察组），其中男性23例，女性27例；年龄29～57岁，平均年龄46.02岁。50例健康体检人群（正常对照组），其中男性24例，女性26例；年龄28～56岁，平均年龄45.86岁。用质量浓度10、50、100 ng/mL TNF-α处理甲状腺滤泡上皮FRTL-5细胞。FRTL-5细胞分别转染miR-125a-5p mimcs(miR-125a-5p组)、阴性对照miR-NC(miR-NC组)，无任何处理的细胞作为Contol组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞增殖能力，流式细胞术、TUNEL染色检测细胞凋亡，酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测血清TNF-α、细胞上清液白细胞介素6(IL-6)含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测细胞miR-125a-5p、IL-6水平，Western blot检测细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。结果观察组患者外周血TNF-α、IL-6、miR-125a-5p含量高于正常对照组，差异有...     

CD14抑制肽对内毒素诱导U937细胞表达TNF-α的影响

目的 观察CD14抑制肽(CD14 inhibitory peptide,CD14-IP)对内毒素诱导的U937细胞表达TNF-α的影响.方法 U937细胞用佛波脂(PMA)诱导成熟后分5组:正常对照组、LPS组、高剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组和低剂量抑制肽组.LPS组给予终浓度为100 ng/mL的LPS和100 ng/mL的LBP,高、中和低剂量抑制肽组除给予LPS和LBP外,分别给予终浓度为10 μg/mL、1.0 μg/mL和0.1 μg/mL的CD14-IP.ELISA测定细胞培养上清NNF-α的浓度.进一步观察不同时间应用CD14-IP(1.0 μg/mL)对LPS诱导U937细胞TNF-α和NTF-α mRNA表达的影响.用RT-PCR测定细胞TNF-α mRNA的表达.结果 LPS组和抑制肽各组TNF-α浓度较正常组明显增高(P<0.05),高、中剂量抑制肽组TNF-α水平比LPS组明显降低(P<0.05),高、中剂量抑制肽组之间TNF-α浓度无明显差别(P>0.05),低剂量抑制肽组TNF-α浓度与LPS组无统计学差异(P>0.05).不同时间应用CD14-IP时,CD14-IP早期应用对TNF-α和TNF-α mRNA的表达抑制作用显著.结论 CD14-IP能显著减少LPS诱导的U937细胞TNF-α和TNF-α mRNA的表达,早期应用效果较好,可能对LPS所致急性肺损伤有保护作用.     

TNF-α促进大鼠胰岛β细胞系凋亡

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胰岛细胞凋亡及TXNIP表达的影响。方法体外培养大鼠胰岛细胞系INS-1细胞,用CCK-8检测TNF-α(0、1、5、10和20 mg/L)的细胞存活率;确定TNF-α作用的最佳浓度和时间后,给予TNF-α(5 mg/L,24 h)处理INS-1细胞;用CCK-8与流式细胞术检测胰岛细胞的存活和凋亡;real-time PCR检测TXNIP和ChREBP mRNA表达;Western blot法检测TXNIP、ChREBP和FOXO1蛋白的表达。结果TNF-α呈浓度依赖性降低INS-1细胞存活率(P0.05),并诱导细胞凋亡;与对照组相比,TXNIP和ChREBP mRNA及蛋白表达水平均上调(P0.05);FOXO1蛋白表达水平下调(P0.05)。结论 TNF-α诱导INS-1胰岛细胞凋亡,加重细胞损伤。     

小鼠成肌细胞低氧/复氧模型的建立及验证

目的:构建体外小鼠成肌细胞间歇性低氧/复氧模型并验证。方法:设定三气培养箱的混合气中1%或4%O₂含量为低氧培养条件,二氧化碳培养箱中的条件为复氧条件,将小鼠成肌细胞(C2C12)分别按不同氧浓度(1%和4%)及复氧循环周期(6 h和8 h)处理,结束后观察细胞增殖情况,测定细胞培养液中葡萄糖、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)及分泌性蛋白质分子——含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain containing 5, FNDC5)浓度,测定细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)蛋白的表达水平。结果:(1) 1%低氧浓度组较4%低氧浓度组细胞增殖慢、FNDC5含量低,培养液中葡萄糖浓度高、LDH活性及细胞中HIF-1α蛋白表达较高(P<0.05)。(2)1%低氧浓度条件下,与循环周期6 h组相比,循环周期8 h组细胞活力显著下降(P<0.05)。结论:本研究模拟了体外小鼠成肌细胞在不同低氧/复氧条件下的损伤状况及FNDC5的差异表达...     

Wnt5a正反馈调控二氧化硅诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡

目的 探讨Wnt5a信号在二氧化硅诱导的小鼠巨噬细胞铁死亡过程中的调控作用。方法 设置C57BL/6小鼠生理盐水组和二氧化硅处理组,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。免疫荧光细胞化学染色法检测小鼠BALF细胞Wnt5a、核因子κB p65(NF-κB p65)和Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;ELISA检测小鼠血浆和BALF上清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,Western blot法检测(50、100、150、200、300)μg/mL二氧化硅刺激下RAW264.7细胞磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)、Wnt5a、含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、裂解型胱天蛋白酶1(c-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D)以及铁死亡蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和转铁蛋白(transferrin)的表达;CellROX~?荧光探针负载法检测活性氧(ROS)的水平;实时荧光定量PCR检测Wnt5a、...     

蓝玉簪颗粒抑制脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α产生及相关机制研究

目的:探讨蓝玉簪颗粒对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AM)内TNFα-表达及可能作用机制。方法:分离纯化AM,应用ELISA法检测蓝玉簪颗粒对LPS诱导的大鼠AM培养上清中的TNFα-水平的影响,应用Western blot方法检测大鼠AM内TNFα-及pERK蛋白表达水平,同时应用ERK拮抗剂(PD98059)观察AM内TNFα-蛋白表达。结果:蓝玉簪颗粒可剂量依赖的降低由于LPS刺激导致的AM培养上清内TNFα-含量升高;蓝玉簪(100 mg/L)颗粒可显著降低由于LPS刺激导致的AM细胞内pERK及TNFα-蛋白表达升高;ERK特异性抑制剂(PD98059 30 mol/L)及蓝玉簪颗粒干预,蓝玉簪颗粒+PD98059干预后,我们发现与LPS刺激组相比,大鼠AM中TNFα-表达显著降低。结论:蓝玉簪颗粒可以抑制LPS诱导AM TNFα-表达,其作用的机制之一可能与蓝玉簪抑制细胞外信号转导通路有关。