中晚期肾癌术前采用靶血管栓塞治疗效果研究

目的 探讨中晚期肾癌术前采用靶血管栓塞治疗对增加肿瘤切除率、减少术中出血的作用.方法 选取80例中晚期肾癌患者,依据所采用的治疗方法分为研究组(n=40)和对照组(n=40).给予对照组患者常规手术治疗,研究组患者术前靶血管栓塞治疗,对比两组患者的肿瘤切除率、术中出血量、手术时间及手术费用、术后并发症发生情况,1年、3年、5年生存情况进行统计分析.结果 研究组患者的肿瘤切除率97.5％(39/40)高于对照组的82.5％(33/40) (P＜ 0.05);术中出血量少于对照组(P＜0.05);手术时间短于对照组(P＜0.05);手术费用低于对照组(P＜0.05);1年、3年、5年总生存率分别为85.0％(34/40)、72.5％(29/40)、55.0％(22/40)均高于对照组70.0％(28/40)、57.5％(23/40)、22.5％(9/40) (P＜ 0.05).结论 中晚期肾癌术前采用靶血管栓塞治疗能够提高肿瘤切除率、减少术中出血量.     

子宫肌瘤中VEGF和MVD的相关性及米非司酮治疗子宫肌瘤的机制研究

目的研究子宫肌瘤中VEGF和MVD的相关性及米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法选取子宫肌瘤患者80例,随机分为米非司酮组(n=40)和对照组(n=40)。对照组患者不接受任何治疗,米非司酮组患者接受米非司酮治疗,然后对2组患者的VEGF、MVD、肿瘤大小及VEGF和MVD的相关性进行统计分析。结果米非司酮组患者的VEGF、MVD均显著低于对照组(P<0.05),肿瘤大小显著小于对照组(P<0.05),VEGF染色程度-、+比例5.0%(2/40)、50.0%(20/40)均显著高于对照组0、20.0%(8/40)(P<0.05),++、+++比例35.0%(14/40)、10.0%(4/40)均显著低于对照组50.0%(20/40)、30.0%(12/40)(P<0.05)。2组患者的VEGF和MVD均呈显著的正相关关系(P<0.05)。结论子宫肌瘤中VEGF和MVD呈正相关。米非司酮通过对VEGF进行抑制达到有效治疗子宫肌瘤的目的,值得在临床推广。     

顺铂联合多西他赛同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的效果评价

目的 评价顺铂联合多西他赛同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的效果.方法 回顾性分析80例中晚期宫颈癌患者的临床资料,依据治疗方法的不同将患者分为同步放化疗组(顺铂联合多西他赛同步放化疗)和单纯放疗组,每组40例.统计并比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况.结果 同步放化疗组患者的治疗总有效率为70.0％(28/40),高于单纯放疗组的45.0％(18/40),差异有统计学意义(P﹤0.05).同步放化疗组患者的胃肠道反应、放射性膀胱炎、放射性直肠炎、骨髓抑制发生率分别为95.0％(38/40)、50.0％(20/40)、52.5％(21/40)、92.5％(37/40),高于单纯放疗组的72.5％(29/40)、27.5％(11/40)、30.0％(12/40)、72.5％(29/40),差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 顺铂联合多西他赛同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的效果较单纯放疗好,值得临床推广应用.     

营养支持疗法结合护理在肿瘤重症患者中的应用

目的探讨营养支持疗法结合护理在肿瘤重症患者中的应用价值。方法选取2014年5月至2016年5月间北京世纪坛医院收治的80例肿瘤重症患者,采用随机数字表法分为营养支持疗法结合护理组(联合干预组)40例和单独护理组40例,对两组患者的微型营养评估(MNA)评分、体质量指数(BMI)、性激素结合球蛋白(HBG)与白蛋白(ALB)水平、营养状况及不良反应发生情况进行统计分析。结果联合干预组患者的MNA评分、BMI、HBG和ALB水平分别为(17.1±1.9)分、(31.4±18.0)kg/m2、(168.3±13.3)g/L和(44.2±3.9)g/L,均显著高于单独护理组的(13.2±2.9)分、(17.4±13.3)kg/m2、(109.9±14.8)g/L和(35.2±3.9)g/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合干预组营养良好率80.0%(32/40)、营养不良率17.5%(7/40)、营养低下率2.5%(1/40)和不良反应发生率15.0%(6/40),均显著优于单独护理组的40.0%(16/40)、42.5%(17/40)、17.5%(7/40)和27.5%(11/40),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论营养支持疗法结合护理较单独护理在肿瘤重症患者中具有更高的应用价值,值得推广。     

中晚期非小细胞肺癌行介入化疗与放疗联合治疗的效果观察

目的观察中晚期非小细胞肺癌行介入化疗与放疗联合治疗的效果。方法选取中晚期非小细胞肺癌患者80例,根据治疗方法不同分为介入化疗与放疗联合治疗组(联合治疗组)和单纯介入化疗治疗组(单独治疗组)两组,对两组患者的临床疗效、毒副作用、远期疗效进行统计分析。结果联合治疗组总缓解率[87.5%(35/40)]显著高于单独治疗组[60.0%(24/40)](P<0.05),消化道症状、骨髓抑制、放射性肺炎、放射性食道炎发生率[47.5%(19/40)、35.0%(14/40)、32.5%(13/40)、20.0%(8/40)]均显著高于单独治疗组[22.5%(9/40)、15.0%(6/40)、0、0](P<0.05),1年、2年生存率[80.0%(32/40)、57.5%(23/40)]均显著高于单独治疗组[55.0%(22/40)、37.5%(15/40)](P<0.05)。结论中晚期非小细胞肺癌行介入化疗与放疗联合治疗的效果较单纯介入化疗好。     

CD40信号通过TNFRⅠ途径抑制肺癌细胞增殖的研究

背景与目的:CD40活化信号可抑制多种肿瘤细胞体外生长,但其分子机制尚不明确,本研究旨在探讨激发CD40信号对肺癌细胞株NC1-H460、A549的增殖及肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)、膜型TNF-α(mTNF-α)表达的影响及相关机制.方法:免疫荧光标记和流式细胞术检测肺癌细胞表面CD40的表达以及激发CD40对细胞表面TNFR和mTNF-α表达谱的影响;Western blot检测激发CD40对细胞TNFR和mTNF-α蛋白含量表达的影响;采用四氮唑盐(MTTr)比色法抗体中和实验分析阻断TNFR I及TNF-α对CD40激发效应的影响:酶联免疫吸附(ELISA)法检测激发CD40对肺癌细胞培养上清中可溶性TNF-α(sTNF-α)含量的影响.结果:(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549表面CD40表达分别为(89.0±3.2)%、(62.2±4.5)%.(2)免疫荧光和流式细胞术示,激发NCI-H460和A549细胞表面CD40分子48 h后.其表面TNFRI表达率分别为(36.2±4.6)%、(38.5±5.9)%,较对照组分别为(7.2±1.9)%、(15.2±3.1)%明显升高(P＜0.05);而其表面TNFRⅡ表达率分别为(5.8±1.2)%、(18.0±1.6)%,较对照组分别为(38.8±4.3)%、(58.1±3.6)%明显降低(P＜0.05);其表面TNF-α表达率分别为(7.0±0.9)%、(8.7±1.1)%,较对照组分别为(15.0±2.1)%、(26.5±3.2)%也明显降低(P＜0.05).(3)Western blot示,激发CD40可使NCI-H460和A549细胞TNFR I蛋白表达增强,TNFRⅡ蛋白表达减弱,而mTNF-α 蛋白表达无明显变化.(4)CD40激发前后肺癌细胞培养上清中未检测到sTNF-α的存在.(5)激发CD40能明显抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P＜0.05).而阻断TNFR I后CIM0信号的细胞增殖抑制效应消失.(6)阻断TNF-α亦可明显抑制两肺癌细胞株增殖(P＜0.05).而同时激发CD40未见两者存在协同效应.结论:CD40信号是通过mTNF-α/TNFR I途径抑制CD40表达阳性肺癌细胞株的体外增殖.     

可溶性CD40配体对肺癌细胞 A549的生物学作用及其机制研究

背景与目的:尽管对 CD40分子在 B细胞中的功能已有深入的研究,但 CD40在肺癌细胞中的功能目前知之甚少.本研究旨在探讨可溶性 CD40配体(solublE-CD40 ligand, sCD40L)对肺癌细胞株 A549(CD40表达阳性细胞株)的生物学作用及其相关机制.方法:采用四氮唑盐(MTT)比色、 3H标记胸腺脱氧嘧啶核苷( 3H-TdR)掺入法检测 sCD40L对 A549细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表型及细胞周期的改变,流式细胞术、逆转录聚合酶链式反应( RT-PCR)及 Western blot分析测定 sCD40L对 A549细胞凋亡的影响及 Bcl-2、 Bax基因表达的变化.结果:(1) sCD40L可抑制 A549细胞的增殖(与对照组比较 P< 0.05).(2) sCD40L作用 72 h后, A549细胞表面 CD49e、 CD54、 TNFRⅠ及 CD95L的表达 [分别为( 61.2± 4.8)%,( 31.2± 6.1)%,( 42.7± 5.9)%,( 38.2± 3.4)% ]较对照组 [分别为 (34.7± 2.1)%, (7.1± 1.6)%, (15.2± 4.1)%, (10.1± 2.3)% ]明显升高,而 TNFRⅡ的表达 [( 8.7± 0.8)% ]较对照组 [( 58.1± 3.6)% ]下降.( 3) sCD40L作用 72h后, A549细胞 G1 期细胞比例 [(76.0± 9.1)% ]较对照组 [(56.7± 6.9)% ]增加, S期细胞比例 [(10.3± 5.7)% ]较对照组 [(32.7± 5.5)% ]减少. ( 4) sCD40L在短期( 72 h)内并不引起 A549细胞明显凋亡,但可上调 Bax的表达.结论: sCD40L可引起肺癌细胞 A549生长抑制,细胞周期和表型改变,并可引起凋亡相关基因表达的改变.     

长春瑞滨联合顺铂治疗转移性乳腺癌40例疗效观察

为了观察长春瑞滨(盖诺,NVB)联合顺铂(DDP)治疗转移性乳腺癌的疗效及不良反应,应用NVB(25mg/m2,d1、d8)加DDP(25mg/m2,d1～d3)治疗转移性乳腺癌40例。40例患者中CR7例,PR12例,NC16例,PD5例,总有效率(CR+PR)为47.5%(19/40),全组中位缓解期4.5个月,主要不良反应为恶心、呕吐、白细胞减少及静脉炎,Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐发生率为12.5%(5/40),Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少率为27.5%(11/40),静脉炎为30.0%(12/40)。初步研究结果提示,NP方案联合化疗对转移性乳腺癌有较好的疗效,且毒性可以耐受。     

OX40与OX40L在肝细胞肝癌组织中的表达水平及临床意义

目的:探讨OX40(CD134)和OX40L(CD134L)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达水平及临床意义.方法:收集54例病理明确诊断为HCC患者病理组织,采用免疫组化法检测HCC组织中OX40与OX40L的表达程度,结合临床病理资料分析其在HCC组织中的临床意义及...     

新辅助化疗结合放疗与单纯放疗治疗局部晚期宫颈癌的临床比较

目的探析局部晚期宫颈癌患者应用新辅助化疗结合放疗或单纯放疗治疗的临床效果。方法回顾性分析80例局部晚期宫颈癌患者的临床资料,根据术前治疗方法不同分为2组,各40例。观察组采用新辅助化疗结合放疗疗法,对照组采用单纯放疗治疗,比较2组患者的近期临床效果、肿瘤直径改变及不良反应情况。结果观察组治疗总有效率为62.5%(25/40),显著高于对照组的35.0%(14/40),差异具有统计学意义(P<0.05);2组治疗后肿瘤直径均显著缩小,且观察组肿瘤直径为(2.3±0.8)cm,显著小于对照组的(2.7±1.1)cm,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组恶心呕吐的发生率为10.0%(4/40)、贫血为5.0%(2/40)和血小板计数减少不良反应的发生率5.0%(2/40),均显著低于对照组的30.0%(12/40)、32.5%(13/40)和25.0%(10/40),差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论新辅助化疗结合放疗治疗局部晚期宫颈癌能提高临床治疗有效率,显著改善肿瘤大小,不良反应少。     

ROR1对人肺癌A549细胞上皮-间质转化的影响

目的 探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体-1（receptor tyrosine kinase-like orphan receptor,ROR1）诱导人肺癌A549细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用及可能机制。方法 构建ROR1慢病毒表达载体,感染A549细胞筛选稳定过表达ROR1的A549细胞,采用划痕实验、Transwell实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力; real-time PCR、Western blot分别检测ROR1、EMT相关标志物的表达。结果 过表达ROR1能够促进A549细胞向间质样细胞表型转化,Western blot结果显示Vimentin、N-cadherin表达上调, E-cadherin表达下调;划痕实验、Transwell结果显示细胞侵袭迁移能力显著增强（P=0.0023）;Western blot结果显示过表达ROR1能够上调EMT转录因子Snail的表达,干扰Snail能够逆转ROR1诱导的EMT,即下调Vimentin、N-cadherin表达,上调E-cadherin表达;划痕实验、Transwell结果显示干扰Snail显著降低细胞侵袭迁移能力（P=0.013）;进一步研究发现ROR1通过激活AKT信号而促进Snail的表达。结论 ROR1能够促进人肺癌A549细胞EMT转化,其机制可能与ROR1调控AKT/Snail信号有关。     

柠檬酸合成酶对卵巢癌SKOV3细胞上皮间质转化的影响

目的:探讨柠檬酸合成酶（citrate synthase,CS）对上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）细胞SKOV3上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）及生物学行为的影响。方法:利用Lipofectamine 2000体外瞬时转染化学法合成的CS siRNA,通过实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western blot检测转染效率;Transwell实验检测转染前后SKOV3细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测转染前后上皮标记分子E-cadherin、间质标记分子Vimentin蛋白水平和Wnt通路关键分子β-catenin蛋白水平,实时荧光定量PCR检测转染前后EMT相关转录因子Slug、Snail和Twist的mRNA水平。结果:siRNA干扰序列显著降低SKOV3细胞中CS表达;CS低表达显著抑制SKOV3细胞的侵袭和迁移能力,促进上皮标记分子E-cadherin表达,抑制间质标记分子Vimentin表达,降低Wnt通路关键分子β-catenin表达;EMT相关转录因子Snail和Twist表达显著降低(P＜0.001,P＜0.01),Slug表达下降不显著(P＞0.05)。结论:CS低表达显著抑制卵巢癌SKOV3细胞EMT,其机制可能是通过降低Snail和Twist转录因子实现的,为卵巢癌的转移治疗提供初步的实验及理论基础。     

PTTG1促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的作用机制

目的 研究垂体肿瘤转化基因 1（pituitary tumor transforming gene 1, PTTG1）过表达促进人结肠癌细胞SW480侵袭和迁移作用及其可能机制。方法 采用脂质体转染法将pcDNA3.1(+)-PTTG1及空载pcDNA3.1(+)转染人结肠癌SW480细胞,G418法筛选阳性克隆。Western blot和Real-time PCR法鉴定稳定过表达PTTG1细胞株建立。Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测MMP2、MMP9、E-cadherin、Vimentin和Snail的表达。结果 （1）成功获得稳定高表达PTTG1的SW480克隆细胞株PTTG1-SW480;（2）过表达PTTG1基因后,SW480细胞侵袭和迁移能力增强,MMP2和MMP9表达升高,上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）标记分子E-cadherin表达降低,Vimentin和Snail的表达升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;（3）过表达PTTG1基因后,SW480细胞中PI3K/AKT信号活化增强,使用LY29400干预后,抑制细胞侵袭、迁移和EMT,E-cadherin表达上调、Vimentin和Snail的表达下调,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 PTTG1基因过表达可能通过活化PI3K/AKT信号诱导SW480细胞EMT发生,发挥促进SW480侵袭和迁移作用;提示PTTG1蛋白可能成为结肠癌治疗的一个潜在靶点。     

linc00675在肺癌组织和细胞中的表达及其抑制肺癌细胞迁移和侵袭的机制

目的:探讨linc00675在肺癌组织和细胞中的表达以及其对肺癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测linc00675在35例肺癌组织和癌旁组织及肺癌细胞株SPCA1、A549、NCI-H446和人肺正常上皮细胞BEAS-2B中的表达。利用细胞转染实验对肺癌细胞SPCA1进行LV-linc00675和siRNA-linc00675及相关阴性对照的转染,采用qRT-PCR检测linc00675的表达水平。采用Transwell实验检测过表达及干扰linc00675表达对SPCA1细胞迁移和侵袭能力的影响。通过Western blot实验检测细胞上皮标志蛋白 E-钙黏蛋白（E-cadherin）、间质标志蛋白 N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果:linc00675在肺癌组织中的表达显著低于癌旁组织,在肺癌细胞株中的表达显著低于人肺正常上皮细胞。转染LV-linc00675可显著增加linc00675在肺癌细胞中的表达,转染siRNA-linc00675可显著降低linc00675在肺癌细胞中的表达。Transwell实验结果显示,过表达linc00675可显著抑制肺癌细胞的迁移和侵袭能力,干扰linc00675表达可显著增强肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot实验结果显示,过表达linc00675可显著抑制SPCA1细胞上皮间质转化（EMT）的发生,干扰linc00675表达后SPCA1细胞发生了明显的EMT。结论:linc00675在肺癌细胞中发挥抑癌作用,linc00675可能通过抑制肺癌细胞EMT的发生从而减弱其迁移和侵袭能力,提示linc00675可能成为肺癌治疗的新靶点。     

LINC01060对人胃癌BGC-823细胞系生物学行为的作用研究

目的:探索LINC01060对人胃癌BGC-823细胞系生物学行为的作用。方法:生信数据分析LINC01060在胃癌中的表达情况,建立LINC01060过表达和沉默的稳转BGC-823细胞株,Real time PCR验证LINC01060的表达,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和Snail蛋白的表达。结果:GEO数据库发现,LINC01060在胃癌中低表达（P＜0.05）;Real time PCR结果显示,沉默组LINC01060的表达显著下调（P＜0.05）,过表达组LINC01060的表达显著上调（P＜0.05）;CCK-8显示,过表达组细胞增殖能力显著下降（P＜0.05）;流式细胞术显示,过表达组细胞凋亡比例显著上升（P＜0.05）;Transwell结果显示,过表达组细胞侵袭能力显著下降（P＜0.05）;细胞划痕显示,过表达组细胞迁移能力显著下降（P＜0.05）;Western blot显示,过表达组E-cadherin蛋白表达水平显著上调（P＜0.05）,Vimentin、N-cadherin、Snail蛋白表达水平显著下调（P＜0.05）;以上实验沉默组均相反。结论:LINC01060在人胃癌BGC-823细胞中发挥促进凋亡,抑制增殖、侵袭、迁移和EMT的作用。     

β-catenin在膀胱癌上皮-间质转化中的作用及相关机制

目的:探讨β-catenin在膀胱癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的作用以及相关分子机制。方法:利用siRNA靶向沉默膀胱癌细胞系T24细胞的β-catenin基因,并利用Real-time quantitative PCR和Western blot实验验证siRNA敲减效率。通过Transwell实验检测β-catenin敲减后T24细胞的侵袭能力,进一步使用Real-time quantitative PCR和Western blot实验检测β-catenin敲减后T24细胞的EMT相关标志物的变化。最后,通过下载TCGA数据库,并分析β-catenin与EMT相关标志物的相关性。结果:我们成功在mRNA和蛋白水平上沉默了β-catenin。通过Transwell实验发现,与对照组相比,β-catenin敲减组细胞的侵袭能力下调。与对照组相比,β-catenin敲减组的Slug蛋白、Vimentin蛋白和mRNA下调,E-cadherin蛋白和mRNA上调。通过分析TCGA数据库发现,β-catenin与Slug（r=0.183 5,P=0.000 2）和Vimentin (r=0.190 3,P=0.000 1)均呈正相关。结论:β-catenin通过调控Slug的表达从而调控膀胱癌细胞的EMT。     

沉默LncRNA WT1-AS对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和迁移的影响

目的探讨LncRNA WT1-AS对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和迁移的影响。方法qRT-PCR检测WT1-AS在三阴性乳腺癌细胞中的表达及基因沉默的效率;Transwell实验检测WT1-AS对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测WT1-AS对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;Western blot检测WT1-AS对MDA-MB-231细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail表达的影响。结果与正常乳腺上皮细胞相比,WT1-AS在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-468中的表达量明显上调;沉默WT1-AS后,MDA-MB-231细胞侵袭和迁移能力明显降低,且E-cadherin表达明显上调,N-cadherin、Vimentin和Snail表达量显著下调。结论WT1-AS可以通过调控EMT促进三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭与迁移能力。     

ALMS 1-IT1在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响

目的:探讨lncRNA ALMS1-IT1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达及预后意义,明确ALMS1-IT1对CRC细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法:通过GEPIA网络平台分析癌症基因图谱(The Ca...