MT1-MMP在乳腺癌中的独特表达模式

目的探讨MT1-MMP在乳腺癌患者肿瘤组织中的表达特点。方法采用免疫组化、半定量RT-PCR和原位杂交方法分别
检测43例乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白和mRNA的表达,研究MT1-MMP在乳腺癌组织中的表达特点。结果采用免疫组化
方法检测乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达,发现阳性染色位于癌细胞胞膜;而采用原位杂交的方法检测到MT1-MMP mRNA
的阳性染色位于乳腺癌癌巢周围的间质细胞。采用半定量RT-PCR方法检测癌组织中MT1-MMP mRNA表达,所有标本均有
MT1-MMP mRNA的表达,其中MT1-MMP免疫组化阳性染色的乳腺癌组织中相对表达量高（0.759±0.0802）;在MT1-MMP免
疫组化阴性染色的乳腺癌中相对表达量低（0.547±0.0886）,差异有统计学意义（P<0.01）。结论MT1-MMP 很可能是由乳腺癌
癌巢周围的间质细胞产生,激活后锚于癌细胞膜发挥作用,MT1-MMP在乳腺癌组织中的产生和作用有其独特的特点。
     

MT1-MMP 在乳腺癌中表达的研究

目的：探讨膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）表达与乳腺癌临床病理因素的关系。方法用免疫组化法检测69例乳腺癌组织及27例正常乳腺组织中MT1-MMP的表达水平,分析其与乳腺癌临床分期、淋巴结转移和器官转移的相关性。结果MT1-MMP蛋白在69例乳腺癌组织中阳性表达61例（88．4％）,在27例正常乳腺组织中无一例阳性表达（P＜0．01）;在T1＋T2与T3＋T4两组阳性表达为24例（77．4％）和37例（97．4％）（P＜0．05）;在N0＋N1与N2＋N3两组阳性表达为14例（70％）和47例（95．9％）（P＜0．01）;在M0与M1两组阳性表达为39例（82．98％）和22例（100％）（P＜0．05）。结论MT1-MMP蛋白参与了乳腺癌的浸润生长和扩散转移过程,是乳腺癌发生发展中的重要生物学事件。     

小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用

目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响.方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组).A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型.P组腹腔注射三七总皂甙进行干预.于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本.电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达.结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P＜0.05或P＜0.01).结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤.     

MT1-MMP与甲状腺乳头状癌侵袭转移的研究进展

甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺癌,恶性程度较低,部分患者可出现淋巴结或远处转移,预后不佳。甲状腺乳头状癌的侵袭转移能力可能与膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)密切相关。在甲状腺乳头状癌等多种恶性肿瘤的浸润及转移过程中,MT1-MMP可发挥分解细胞外基质以及活化MMPs等作用,对疾病进展起到促进作用。对MT1-MMP抑制剂的研究是甲状腺乳头状癌靶向治疗药物的研究方向之一,目前针对MT1-MMP的不同作用已经研发出多种类型的靶向药物,对甲状腺乳头状癌的治疗具有重要意义。     

TNF-α和明胶酶在病毒性心肌炎中的动态变化

目的：探讨TNF-α和明胶酶MMP-2、MMP-9在病毒性心肌炎（VMC）中的动态变化及其意义。方法：6周龄近交系雄性Balb/c小鼠随机分为对照组（n=35）和感染组（n=60）,分别给予PBS和含10-5.69 TCID50/mL的CVB3液0.1 mL注射,分别在第4、第10、第21、第30天各随机取8只小鼠处死并取血和心脏标本。Reed-Muench法测定接种病毒滴度;HE染色后光镜观察心肌组织病理学改变;免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测心肌组织MMP-2、MMP-9蛋白及其mRNA的表达;ELISA法检测血清TNF-α的浓度变化。结果：与对照组比较,感染组血清TNF-α浓度明显升高（P＜0.05）,心肌组织MMP-2和MMP-9蛋白及其mRNA表达均显著增高（P＜0.05）。MMP-2、MMP-9表达与心肌病理积分、TNF-α浓度均呈正相关。结论：在小鼠CVB3心肌炎中TNF-α及其下游产物MMP-2和MMP-9水平上调,可能参与VMC的病理生理过程。     

MMP-3、TIMP-1在病毒性心肌炎中的表达及其与心肌胶原的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的作用及其与心肌胶原的关系。方法:62只鼠龄4～6周Balb/c纯种雄性小鼠随机分为,对照组(A组,n=8)、感染组(B组,n=54)2组。B组小鼠腹腔接种0.1ml的CVB3建立VM模型,A组腹腔注射0.1ml不含CVB3的Hep-2细胞冻溶液。B组于注射CVB3后第7、14、28、42天各处死8只小鼠,A组于第42天处死8只小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组化方法检测心肌型、型胶原的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌MMP-3、TIMP-1mRNA的表达。结果:B组心肌MMP-3表达上调,TIMP-1表达下调,以第14、28天时最显著;TIMP-1于第42天时表达上调;心肌型、型胶原沉积增多,以第28、42天时最显著(P<0.05);MMP-3的表达与病理积分呈正相关。结论:MMP-3/TIMP-1参与VM小鼠的病理过程,可能在心肌胶原重构中起重要作用。     

膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白在乳腺癌中表达的临床意义

目的对在乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达的临床意义进行评价分析.方法随机抽取我院收治的乳腺癌临床患者病例58例作为研究对象,对其采取免疫组化法展开膜型基质金属蛋白酶-1蛋白检测,并回顾分析检测结果.结果本组58例患者中,膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达阳性者32例,阳性率为55.17%.且不同临床分期阳性率差异显著(P<0.05).结论MT1-MMP的表达率同乳腺癌肿瘤分期、大小以及淋巴结转移之间存在明显的关系,值得关注.     

大肠癌中MT1-MMP和RECK基因表达的研究

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和RECK基因在大肠癌中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学SP法检测216例大肠癌组织及20例正常大肠黏膜组织中MT1-MMP与RECK的表达,并分析它们的表达与大肠癌临床病理因素的关系。结果MT1-MMP蛋白在216例大肠癌组织中的阳性表达率为81.5%,在20例大肠正常黏膜中的阳性表达率为0(P<0.01);在Ⅰ Ⅱ与Ⅲ Ⅳ期的阳性表达率分别为67.1%和88.4%(P<0.01);在T1 T2与T3 T4两组的阳性表达率分别为72.5%和88.0%(P<0.05);在N0与N1 N2两组的阳性表达率分别为65.7%和89.0%(P<0.01);在M0与M1两组的阳性表达率分别为77.7%和94.0%(P<0.01)。RECK在216例大肠癌组织中的阴性表达率为41.7%,在20例大肠正常黏膜中的阴性表达率为0(P<0.01);在Ⅰ Ⅱ与Ⅲ Ⅳ期的阴性表达率分别为21.4%和51.4%(P<0.01);在T1 T2与T3 T4两组的阴性表达率分别为26.4%和52.8%(P<0.01);在N0与N1 N2两组的阴性表达率分别为25.7%和49.3%(P<0.01);在M0与M1两组的阴性表达率为34.3%和66.0%(P<0.01);RECK阴性表达组(5年生存率为25.6%)较阳性表达组(5年生存率为52.4%)预后差(P<0.01)。结论MT1-MMP蛋白在大肠癌中的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、器官转移及预后有关,在大肠癌的侵袭、转移中发挥重要作用。     

三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究

[目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。     

乳腺癌组织MT1-MMP表达与淋巴管生成的关系

目的 通过分析乳腺癌组织中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达与血管内皮生长因子C(VEGF-C)、微淋巴管密度(LMVD)的关系,提供MT1-MMP参与乳腺癌淋巴管生成的证据.方法 采用免疫组织化学方法 检测87例乳腺癌组织中MT1-MMP、VEGF-C和D2-40的表达,分析MT1-MMP与VEGF-C、LMVD的关系及其与腋窝淋巴结转移的相关性.结果 MT1-MMP、VEGF-C的阳性表达以及肿瘤的淋巴管的高密度与腋窝淋巴结转移的增加相关.MT1-MMP阳性的患者中VEGF-C的阳性率明显高于MT1-MMP阴性的患者(86.0% vs 43.2%,P=0.000).MT1-MMP     

Dynamic changes in myocardial matrix metalloproteinase activity in mice with viral myocarditis

Background Matrix metalloproteinases (MMPs) are the major regulators of collagen degradation involved in the pathogenesis of several diseases of the heart. The purpose of this study was to investigate the dynamic changes in myocardial MMP activity in mice with viral myocarditis (VM), the relationship between MMP activity and both cardiac function and the quantity of myocardial collagen, and the role MMPs playing in the pathological lesions of VM.Methods Sixty-five six-week-old male DBA/2 mice were divided into two groups. Mice in the infected group (n=50) were inoculated intraperitoneally with 0.14 ml of Coxsackievirus B3 (CVB3, Nancy strain). Control mice (n=15) were inoculated intraperitoneally with 0.14 ml of Eagle’s medium. Eight infected mice and three control mice were sacrificed on each of days 3, 7, 10, 21 and 30 after inoculation. MMP activity was measured on an SDS-PAGE substrate gel embedded with type Ⅰ gelatin (zymography). Echocardiographic studies were performed under anesthesia with 3% chloralhydrate administered intraperitoneally (0.01 ml/g-0.015 ml/g). Cardiac systolic function indices, such as peak velocity of the aorta (Vp), flow velocity integral of the aorta (Vi), ejection fraction (EF), and fractional shortening (FS) were determined by echocardiography. Histological cross sections of the hearts were stained with hematoxylin-eosin and myocardial histopathological scores were determined under an optical microscope. The amount of myocardial collagen was measured by means of hydroxyproline quantification. Results In virus-infected mice, both MMP-2 and MMP-9 activities were significantly higher than in control mice, reaching a peak on day 10 (P&lt;0.01). On day 10, cardiac systolic function indices (EF, FS, Vp, and Vi) were all significantly lower compared both to other stages following viral inoculation and to the control group (P&lt;0.05). In the acute stage, the amount of myocardial collagen in mice with VM was not significantly different from normal control mice (P&gt;0.05). However, the amount of myocardial collagen in infected mice at the recovery stage (on days 21 and 30) was significantly greater than those of the control mice. MMP-2 and MMP-9 activities positively correlated with myocardial histopathological scores (r=0.801,0.821, P&lt;0.01) and negatively correlated with Vp (r=-0.649, -0.683, P&lt;0.01) and Vi (r=-0.711, -0.755, P&lt;0.01). However, Vp negatively correlated with myocardial histopathological scores (r=-0.756, P&lt;0.01).Conclusions In mice with VM, the activities of myocardial MMP-2 and MMP-9 increase significantly during the acute stage, and the total quantity of myocardial collagen increases by the time of recovery. These changes are associated with myocardial interstition remodeling and cardiac dysfunction. MMP activity is an important reference marker for myocardial pathological lesions and can be used to evaluate the severity of myocardial interstitial damage and cardiac dysfunction.     

膜型基质金属蛋白酶1及其诱导因子在结直肠癌中表达与预后的相关性

目的 探讨基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)及膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的侵袭、转移及预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中EMMPRIN及MT1-MMP mRNA的表达,并用免疫组化SABC法检测上述组织中EMMPRIN及MT1-MMP蛋白的表达.结果 48例肿瘤组织中35例(72.9%)有EMMPRIN mRNA的表达,30例(62.5%)有MT1-MMP mRNA的表达.免疫组化染色分别有31例(64.6%)EMMPRIN和25例(52.1%)MT1-MMP呈阳性反应,但在癌旁正常组织中均未检测到EMMPRIN和MT1-MMP mRNA及蛋白的表达.EMMPRIN与MT1-MMP mRNA的相对表达强度与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度以及肿瘤类型和分化程度无关(均P＞0.05),但与Duke's分期、区域淋巴结转移和远处转移情况呈显著相关(均P＜0.01),且EMMPRIN和MT1-MMP的mRNA表达呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).EMMPRIN mRNA阳性表达的患者平均生存期为(37.8±14.6)月,阴性患者为(54.7±11.3)月,5年生存率前者为41.2%,显著低于阴性患者的70.4%(P＜0.01),EMMPRIN和MT1-MMP mRNA的阳性表达同患者的总生存率显著相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 MT1-MMP及其诱导因子EMMPRIN与结直肠癌的侵袭与转移密切相关,有可能作为判断结直肠癌侵袭性的有效指标,高表达EMMPRIN和MT1-MMP可能预示着结直肠癌患者不良的预后.     

CD28单克隆抗体对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用

目的探讨CD28单克隆抗体（CD28 mAb）对柯萨奇病毒B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）小鼠的死亡率、心肌病理改变及病毒滴度的影响。方法随机将106只BALB/c小鼠分为CD28 mAb组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只,腹腔注射半数组织感染量(TCID50 )为10-6/mL的柯萨奇B3病毒0.15?mL,正常对照组接种0.15?mL?的Eagle氏液。CD28 mAb组、IgG组接种病毒后6、72?h分别接种CD28 mAb(0.1?mg/kg)和IgG(0.1mg/kg)。于接种病毒后第7天处死所有小鼠,取心脏,在光镜下观察心肌病理变化,采用实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测心肌组织中CVB3mRNA的表达。结果CD28单克隆抗体组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3mRNA均低于病毒对照组(P均＜0.05)。结论CD28单克隆抗体可降低心肌病毒滴度,减轻VMC小鼠心肌炎症,降低VMC小鼠死亡率。     

内源性硫化氢对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌内病毒复制的影响

目的观察内源性硫化氢（H2S）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb／c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb／c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为：20．0、40．0、80．0mg·kg^-1,1次／d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;用逆转录．聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组（P〈0．01）。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。     

病毒性心肌炎急性期预防性干预心脏间质纤维化的实验研究

目的探讨在病毒性心肌炎急性期预防性干预心脏间质纤维化的可行性,为明确临床干预病毒性心肌炎心脏间质纤维化的最佳时期提供实验依据。方法动物分心肌炎组、Ｌｏｓａｒｔａｎ（洛沙坦）干预组、正常对照组,比较各组动物的病死率;ＨＥ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像观察心脏间质中Ｉ型、ＩＩ型胶原的表达,并半定量分析;通过阻抗微分法观察心排血量并计算心指数来评价心功能。结果Ｌｏｓａｒｔａｎ干预后的心肌炎小鼠病死率为７５．０％,明显高于无药物干预组４１．７％,存活小鼠的心指数：药物干预组为００１４±０００１ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２,心肌炎组和正常对照组分别为００１９±０００４ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２、００２４±０００２ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２,药物干预组胶原的扫描面积积分为２１±０８ｍｍ,心肌炎组和正常对照组分别为４７±２２ｍｍ、３７±１５ｍｍ。结论病毒性心肌炎急性期胶原已经增生,但其作用是修复坏死的心肌,Ｌｏｓａｒｔａｎ能破坏此过程使心功能进一步恶化,加重病情发展,不能把急性期作为干预心肌纤维化的合适时期。     

带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子对急性病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用

目的 研究急性病毒性心肌炎(AVMC)小鼠的带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)的表达及对心肌的保护.方法 将60只成功建立AVMC模型的小鼠随机分为ARC反义寡核苷酸组(A组)、ARC错义寡核苷酸组(B组)和生理盐水对照组(C组),每组20只.分期分别采集标本测定外周血心肌钙蛋白T(cTnT)、心肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平和ARC、动力相关蛋白1(Drp1)表达等数据.结果 造模后第7、14、21天,3组外周血cTnT、cTnI、CK、CK-MB水平差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组相近(P>0.05),但均低于A组(P<0.05).造模后第7天,3组ARC与Drp1蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),C组ARC表达与B组相近(P>0.05),但均高于A组(P<0.05),C组Drp1蛋白表达与B组相近(P>0.05),但均低于A组(P<0.05);造模后第14、21天3组ARC与Drp1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 小鼠发生AVMC后高表达的ARC可抑制心肌细胞凋亡,对心肌组织有保护作用.     

病毒性心肌炎心肌组织腺苷酸酶活性和钙,钠含量变化

本文报告病毒性心肌炎小鼠心肌组织腺苷酸酶（ATPase）活性和钙、钠含量变化的实验研究结果。和对照组比较,结果显示：CVB3感染后第3天、14天及30天,心肌组织Na ,K －ATPase、Ca2 -ATPase活性显著下降（P＜0．01）,钙、钠及合水量明显升高（P＜0．01）,早于心肌组织形态学改变。提示病毒感染后心肌ATPase活性下降,反常性Ca2 超载可能是造成继发性心肌细胞损伤、心功能不全的重要原因之一。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠ERK1/2通路的影响

目的 观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌组织细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路的影响并探讨其可能的作用机制.方法 188只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠随机分成4组.心肌炎对照组（C组）、美托洛尔干预组（M组）、卡维地洛干预组（K组）各60只,空白对照组（B组）8只做总体对照.观察各组小鼠各时间点（1、3、7和14d）的心肌组织病理学改变、血清cTnI水平、IL1β含量及心肌组织磷酸化ERK1/2含量的动态变化.结果 病程第1、3天,M组、K组心肌磷酸化ERK1/2水平低于C组（P＜0.01）,病程第14天,K组心肌磷酸化ERK1/2水平仍低于C组（P＜0.01）.病程第3、7天,M组、K组心肌组织炎症积分、血清cTnI和IL-1β水平低于C组（P＜0.05或0.01）,且K组上述水平下降更加显著（P＜0.01）.结论 卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制ERK1/2信号通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤.     

祛毒养心冲剂对病毒性心肌炎的疗效及机制

目的探讨祛毒养心冲剂对病毒性心肌炎（VMC）的疗效及作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常对照组、病毒组、药物组,每组20只。后两组小鼠每只腹腔注射柯萨奇病毒（CVB3）液,正常对照组腹腔注射不含病毒的Eagle′s液。药物组于接种病毒后24h灌胃给予祛毒养心冲剂。21d后,处死所有小鼠并取其心脏。进行心肌病理检查,采用实时荧光定量PCR法和免疫组化技术检测心肌组织中白细胞介素-6（IL-6）mRAN和蛋白的表达。结果与病毒组相比,应用祛毒养心冲剂治疗后,小鼠心肌组织病变积分显著下降（P＜0.05）,心肌组织中IL-6的表达明显降低（P＜0.05）。结论祛毒养心冲剂对VMC具有明显治疗作用,其作用机制是通过抑制IL-6在心脏中的表达而实现的。