Midkine对神经母细胞瘤TNB1细胞生长与分化的影响

目的:通过对中期因子(midkine,MK)在神经母细胞瘤TNB1细胞中的生物学作用进行研究,揭示该因子在肿瘤细胞生长和分化中相关分子机制.方法:1)利用神经母细胞瘤临床患者数据库,明确MK的表达与神经母细胞瘤患者生存率之间的关系.在体外细胞实验中,利用携带MKshRNA载体的慢病毒体外感染神经母细胞瘤TNB1细胞,分...     

KAI1/CD82在神经母细胞瘤组织中的表达及其与预后的关系

背景与目的KAI1/CD82是近年来发现的肿瘤转移抑制基因,它的失活与某些肿瘤的进展和浸润有关。本研究旨在通过检测KAI1/CD82蛋白在神经母细胞瘤中的表达,探讨其与神经母细胞瘤临床病理特征和预后的关系。方法用免疫组化EnVision法检测90例神经母细胞瘤瘤组织中KAI1/CD82蛋白的表达,结合临床资料与随访资料进行统计学分析。结果39.3%(11/28)节细胞神经母细胞瘤KAI1/CD82呈阳性表达,14.5%(9/62)神经母细胞瘤KAI1/CD82呈阳性表达(P=0.014)。KAI1/CD82的表达与神经母细胞瘤的分化程度呈显著性正相关,且KAI1/CD82的表达与临床分期呈显著性负相关(P=0.003)。结论KAI1/CD82表达的改变是神经母细胞瘤发生的早期事件,其表达下调是神经母细胞瘤分化和转移的一个潜在标志。此标记物可能作为临床评估预后的综合指标之一。     

伴有髓系分化抗原表达的神经母细胞瘤骨髓转移1例并文献复习

目的:报道伴有髓系抗原表达的神经母细胞瘤骨髓转移患儿1例,并进行文献复习.方法:取患者骨髓液进行细胞形态学分析及流式细胞术检测细胞分化抗原.结果:该患者骨髓形态学考虑为神经母细胞瘤髓内转移,经流式细胞术分析异常细胞同时表达髓系分化抗原CD13、CD15和CD11b,结合影像学检查确诊为神经母细胞瘤(Ⅳ期).结论:复习相关文献并结合本例报道发现神经母细胞瘤细胞和造血细胞拥有一些相同的抗原决定簇,可伴有髓系及淋巴系分化抗原的表达,但其在神经母细胞瘤的分化程度、临床分期、疗效及预后判断上的作用尚需进一步研究.     

DRR1调节神经母细胞瘤细胞分化的作用机制

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1（down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1）在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用real-time PCR的方法检测其潜在下游因子的表达变化;利用神经母细胞瘤患者数据库,分析在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的潜在下游因子的表达与DRR1表达之间的相关性;诱导神经母细胞瘤细胞分化后,利用real-time PCR的方法检测DRR1的潜在下游因子的表达变化。结果:DRR1的表达可促进神经母细胞瘤细胞的分化;敲减DRR1促进神经母细胞瘤细胞的G1/S期的转换,过表达DRR1抑制神经母细胞瘤细胞的G1/S期的转换;DRR1的表达改变影响其潜在下游因子在神经母细胞瘤细胞中的表达;在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的表达与其潜在下游因子的表达呈显著相关性;DRR1的潜在下游因子的表达随神经母细胞瘤细胞分化状态的变化而改变。结论:DRR1通过调控下游因子的表达调节神经母细胞瘤细胞的分化。     

21例神经母细胞性肿瘤的免疫组织化学标记

应用免疫组化技术(ABC法)回顾性研究1980～1988期间21例神经母细胞性肿瘤,其中神经母细胞瘤12例,节细胞神经母细胞瘤:分化差性2例,混合性4例,分化性3例。结果显示阳性病例NSE17例(80.95％),S-100 15例(71.43％),GFAP 6例(28.57％)。阳性病例数在各组织类型中随瘤组织分化程度而增加。其免疫标记染色强度与瘤细胞分化程度基本一致。研究表明NSE在新生儿和儿童的小细胞性肿瘤仍可用作诊断神经母细胞瘤较特异的标记。S-100在周围神经组织和有关组织与肿瘤则表达了神经鞘或神经鞘样细胞的分化,与节细胞分化一样,可认为是神经母细胞瘤组织学成熟的标志。其数量也可作为神经母细胞性肿瘤分型判别的根据,具有预后意义。GFAP在本组中分布与S-100相同,但阳性率低下,可作为周围神经及其相关组织和肿瘤的神经鞘或神经鞘样细胞分化的辅助标志。一些瘤细胞出现抗原表达的变异或多种抗原是与该瘤细胞的分化过程变异有关。     

神经母细胞瘤增殖凋亡的研究

目的　本实验通过研究神经母细胞瘤的增殖、凋亡的失衡 ,结合神经母细胞瘤的分化 ,以探讨增殖、凋亡的改变与神经母细胞瘤预后的关系。方法　分别取正常对照组、良性肿瘤组、恶性肿瘤组 3组组织制作石蜡切片 ,运用免疫组织化学法检测增殖细胞 ,计算增殖细胞占细胞百分比 ,求得增殖指数 (PI)。运用原位DNA末端标记法 ,检测凋亡细胞 ,计算凋亡细胞占细胞百分比 ,求得凋亡指数 (AI)。结合神经母细胞瘤的组织学分类 ,了解增殖指数、凋亡指数与神经母细胞瘤预后情况。结果　预后好的组织与预后差的组织 2组的PI相比P <0 .0 1。预后好的组织与预后差的组织两组的AI相比P <0 .0 1。Ⅲ期或Ⅳ期死亡与健在分别PI相比较P <0 0 1。Ⅲ期或Ⅳ期死亡与健在分别AI相比较P <0 0 1。结论　PCNA指数越高 ,神经母细胞瘤预后越差。凋亡细胞和凋亡小体越多 ,凋亡指数越高 ,神经母细胞瘤预后越好。联合检测神经母细胞瘤的增殖指数、凋亡指数结合凋亡小体可提高对神经母细胞瘤诊断及预后判断的准确性 ,并对治疗指导有重要价值     

shRNA介导的Y-盒结合蛋白-1表达沉默抑制神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的体内成瘤能力

目的:观察shRNA介导的Y-盒结合蛋白-1(YB-1)表达沉默对神经母细胞瘤细胞体内成瘤能力的影响.方法:构建针对YB-1的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞.Western blot技术检测干扰后YB-1蛋白表达水平变化.平板克隆形成实验检测YB-1蛋白受抑是否影响细胞凋亡.通过测量肿瘤体积和重量评估YB-1蛋白受抑对裸鼠体内成瘤的影响.HE染色和TUNEL实验评估干扰对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响.结果:Western blot技术检测无效转染组(NC组)与对照组(SH-SY5Y组)相比,YB-1表达量无显著差异,而转染组(YB-1 shRNA组)与SH-SY5Y组相比,YB-1表达水平明显下降.克隆形成实验显示NC组细胞克隆形成能力与SH-SY5Y组细胞相比未发生显著变化(P>0.05),而与SH-SY5Y组相比,YB-1 shRNA组克隆形成能力显著下降(P<0.01).裸鼠成瘤统计分析结果显示,SH-SY5Y组的平均肿瘤体积和平均肿瘤重量明显高于YB-1 shRNA组(P<0.01),NC组肿瘤体积与重量与SH-SY5Y组相比无明显差异(P>0.05).HE染色和TUNEL染色发现SH-SY5Y组和NC组细胞与YB-1 shRNA组相比分裂活跃,凋亡细胞较少.结论:shRNA介导的YB-1表达沉默抑制细胞生长,诱导凋亡,显著抑制神经母细胞瘤的体内成瘤能力.     

新疆儿童肾母细胞瘤的临床病理研究

目的 探讨儿童肾母细胞瘤的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 回顾性分析22例儿童肾母细胞瘤(包含3例会诊病例)的临床病理资料,观察肿瘤的组织形态学及免疫表型特点.结果 22例儿童肾母细胞瘤年龄6个月~11岁,≤5岁者共19例(86%),男/女比例1:1.75,维族16例,汉族6例,维族明显高于汉族.肿瘤最大径4~17 cm(平均9.9 cm).镜下:肿瘤主要由3种成分构成:未分化的胚芽组织、间叶成分和上皮成分,以混合型最多.免疫组化:AE1/AE3,Vimentin,WT1阳性率分别为73.7%,84.2%,89.5%;Ki-67值为10%~90%(平均57.4%).肿瘤伴横纹肌及神经内分泌分化时Desmin(26.3%),NSE(52.6%)阳性.结论 肾母细胞瘤是儿童常见的肾原发性恶性肿瘤,肿瘤呈三相分化,免疫组化表达AE1/AE3、Vimentin、WT1、Desmin和NSE,有助于诊断和鉴别诊断.     

抑癌基因DKK2抑制儿童肾母细胞瘤细胞增殖的机制研究

目的 探讨WNT信号通路调控因子DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的表达,及对儿童肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法 通过RT-PCR、qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞系和组织中的相对表达;将DKK2过表达的SK-NEP-1细胞设定为实验组(DKK2组),空白对照质粒组设定为对照组(Vector组),分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-DKK2质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至SK-NEP-1细胞系,RT-PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK2的过表达;通过CCK-8实验和细胞克隆实验分析DKK2对细胞增殖的影响;流式细胞周期和凋亡实验验证DKK2过表达对细胞增殖的作用机制;裸鼠成瘤实验验证DKK2体外对细胞增殖的影响;通过qRT-PCR、WB及免疫组化分析DKK2对细胞增殖抑制的作用机制。结果 与正常肾上皮组织相比,DKK2 mRNA在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的中表达明显下调,差异具有统计学意义(P＜0.001);与对照组相比(100%),转染后24、48、72h实验组细胞活性受到明显的抑制(P＜0.05),同时实验组细胞克隆形成明显受到抑制(31.11±2.14)%(P＜0.05);流式细胞实验发现,与对照组相比,实验组细胞明显阻滞于G₁期(P＜0.001),实验组中细胞凋亡率明显升高(P＜0.001);与对照组相比,过表达DKK2后裸鼠肿瘤和体积大小明显降低(P＜0.001);过表达DKK2后,active-β-catenin及下游的基因受到了明显抑制。结论 DKK2在人皮肤肾母细胞瘤组织中表达下调,可能通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与肾母细胞瘤的机制。     

神经母细胞瘤中Schwann细胞抗肿瘤作用研究进展

神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)包括两个细胞群:神经母/神经节细胞和Schwann细胞.高密度的Schwann细胞预示预后良好[1];国际神经母细胞瘤病理学分类(International Neuroblastoma Pathology Classification,INPC)[2]和Shimada分类[3]特别强调:Schwannian间质的存在与预后良好密切相关.传统观点认为神经母细胞瘤中Schwann细胞是神经母细胞分化的产物.在这种观点影响下,仅仅把Schwann细胞密度作为预示NB预后的因子,而没有意识到其具有抗肿瘤作用.1996年,Ambros[4]提出:NB中的Schwann细胞为正常反应细胞,是在神经母细胞招募(recuit)作用下侵入到神经母细胞瘤中.NB中Schwann细胞到底有什么作用,诸多学者利用Schwann细胞条件培养基(Schwann cell-conditioned medium,SCM)进行研究,目前研究揭示Schwann细胞具有抗肿瘤作用,为新的治疗途径开辟提供了理论基础.     

沉默Y盒结合蛋白-1表达抑制SH-SY5Y细胞增殖促其凋亡的作用与机制

目的:观察短发夹RNA（shRNA）沉默Y盒结合蛋白-1（YB-1）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、凋亡的影响及其调控机制。方法:构建针对YB-1的短发夹RNA真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染SH-SY5Y细胞,检测蛋白表达水平,鉴别干扰效果;四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测干扰与否对SH-SY5Y细胞增殖的影响;流式细胞技术分析干扰与否对SH-SY5Y细胞凋亡的影响;Western blot法检测CyclinD1、Bcl-2及Bax在蛋白水平的变化。结果:Western blot结果显示转染组YB-1表达低于对照组和无效转染组,后两组无显著差异;MTT法检测显示转染组细胞增殖水平低于对照组,无效转染组细胞增殖水平接近对照组;流式细胞术检测结果显示转染组凋亡细胞数占总细胞数的（23.21±1.90）%,高于对照组（5.05±0.83）%（P<0.01）,无效转染组（6.24±1.05）%与对照组无显著性差异（P>0.05）;Western blot技术检测转染组CyclinD1、Bcl-2蛋白水平较对照组明显下降,Bax升高,无效转染组同对照组无明显差异。结论:shRNA介导的YB-1表达沉默可抑制SH-SY5Y细胞CyclinD1、Bcl-2表达,促进Bax表达,进而抑制细胞增殖、促进凋亡。     

RANKL/RANK通路介导神经母细胞瘤细胞迁移的机制探讨

目的:探讨RANKL/RANK通路对神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）SH-SY5Y细胞系细胞侵袭和转移的作用机制。方法:通过pcDNA3.1+-RANKL和siRNA-RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系过表达或沉默外源基因RANKL;细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测外源基因RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系对细胞增殖的影响;划痕试验检测外源基因RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系对细胞迁移的影响;Western blot实验检测外源性基因RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系后细胞内基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP9）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）表达变化。结果:通过pcDNA3.1+-RANKL和siRNA-RANKL对NB SH-SY5Y细胞系转染外源性RANKL基因后三组NB细胞增殖能力无统计学差异;RANKL基因过表达后NB SH-SY5Y细胞迁移能力增强（P<0.01）,RANKL沉默后NB SH-SY5Y细胞迁移能力减弱（P<0.01）;RANKL基因过表达后NB SH-SY5Y细胞内MMP9、MMP2表达增强（P<0.05、P<0.001）,RANKL沉默后NB SH-SY5Y细胞内MMP9、MMP2表达减弱（P<0.05、P<0.01）。结论:RANKL/RANK通路介导NB细胞迁移,并可能通过抑制细胞内MMP2、MMP9表达实现。     

CircHIPK3通过调控p53-Akt-Mdm2通路影响食管鳞癌的恶性表型

目的 研究食管鳞癌组织中CircHIPK3的表达差异,以寻找食管鳞癌诊断和靶向治疗的新思路。方法 qRT-PCR、CCK-8法、Transwell法和流式细胞术检测CircHIPK3在食管鳞癌和癌旁组织中的表达差异以及其对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响;生物信息数据分析确定CircHIPK3的可能作用通路,Western blot对其通路相关功能蛋白加以验证。结果 11例患者的癌组织和对应的7例癌旁组织中CircHIPK3表达异常（P=0.027）;CircHIPK3高表达的细胞增殖（P<0.001）、迁移（P<0.001）、侵袭（P<0.001）能力增强;CircHIPK3过表达的EC9706细胞凋亡受到抑制,抑癌基因p53被明显抑制,而Akt-Mdm2信号通路处于激活状态,p53-Akt-Mdm2通路蛋白的表达量随之增加,最终导致癌细胞增殖、迁移、侵袭以及相关癌症蛋白的表达增加。结论 CircHIPK3可能通过调节p53-Akt-Mdm2信号通路促进人食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,其可能是食管鳞癌诊断和治疗的潜在靶点。     

人参皂苷Rh2对神经母细胞瘤SH-SY5Y的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的:针对神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）早期易转移的特性,研究人参皂苷Rh2（ginsenoside Rh2）对神经母细胞瘤的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:用不同（5、10、20、40、80 μg/ml）浓度人参皂苷Rh2来干预神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y。Cell counting kit-8(CCK-8)法、细胞划痕试验、Transwell小室模型检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法（Western-blot,WB）试验检测不同浓度下神经母细胞瘤细胞内基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase2,MMP2）、Bax、Bcl-2、β-catenin蛋白的表达。结果:人参皂苷Rh2可以时间-浓度依赖性地抑制神经母细胞瘤增殖、迁移及侵袭,降低迁移相关蛋白MMP2的表达,上调了促凋亡蛋白Bax的表达水平同时降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。人参皂苷Rh2处理的神经母细胞瘤内β-catenin水平降低。结论:人参皂苷Rh2可以在体外抑制神经母细胞瘤的增殖,下调MMP2蛋白抑制肿瘤细胞迁移及侵袭,通过wnt通路抑制细胞生长。     

拓扑替康对神经母细胞瘤SH－SY5 Y增殖、侵袭和迁移影响的探讨

目的：神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）早期侵袭和转移是其难治性的主要原因。本文探讨拓扑替康对神经母细胞瘤SH－SY5Y细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力及其可能机制影响。方法：1nmol／L、10nmol／L、100nmol／L、1000nmol／L拓扑替康干预NB细胞系 SH－SY5Y。Cell counting kit－8（CCK－8）法检测 SH－SY5 Y增殖;划痕试验、Tranwell小室模型检测SH－SY5 Y迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹（Western－blotting, WB）试验检测SH－SY5Y内基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP9）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）表达。结果：我们发现拓扑替康时间－浓度依赖性地抑制SH－SY5Y增殖。拓扑替康浓度依赖性地抑制侵袭和迁移及细胞MMP9、MMP2蛋白表达。结论：拓扑替康能够抑制神经母细胞瘤的增殖,并且可能通过下调MMP9、MMP2蛋白表达抑制神经母细胞瘤侵袭和迁移。     

Inhibition of gastric cancer cell growth and invasion through siRNA-mediated knockdown of guanine nucleotide exchange factor Vav3

Vav3, a Rho GTPase guanine nucleotide exchange factor, is associated with tumor growth, apoptosis, invasion and metastasis, and angiogenesis. However, the role of Vav3 in gastric cancer remains unclear. In this study, Vav3 expression was blocked by specific siRNA in gastric cancer cell line MGC803. MTT was used to assay cell proliferation activity; wound healing assay and transwell assay were applied to detect cell migration and invasion ability; and qRT-PCR and Western blot were employed to detect expression levels of Vav3 as well as proliferation, migration, and invasion-related genes. The results showed that Vav3 expression in gastric cancer tissues and cell lines was significantly upregulated and was higher than that in adjacent tissues of cancer and normal gastric mucosal cell lines. Vav3 knockdown inhibited proliferation, migration, and invasion of MGC803 gastric cancer cells. The expression of P21, P27, TIMP-1, and TIMP-2 was upregulated, while proliferating cell nuclear antigen, cyclin E1, matrix metalloproteinase (MMP)-2, and MMP-7 were downregulated by Vav3 knockdown in MGC803 gastric cells. In conclusion, Vav3 is involved in the proliferation, migration, and invasion of gastric cancer cell as a tumor oncogene.     

2017年福建省肿瘤登记地区肝癌发病和死亡分析

 目的 分析2017年福建省肿瘤登记地区肝癌发病和死亡数据,为肝癌防治策略制定和评估提供科学依据。方法 根据全国肿瘤登记中心制定的数据审核和评价方法,对福建省12个肿瘤登记处上报的2017年数据进行评价,将符合要求的10个登记处数据合并分析。按城乡、性别和年龄组分别计算肝癌发病和死亡粗率、标化率、累积率（0~74岁）。中国人口标化率（简称中标率）根据2000年中国标准人口构成计算,世界人口标化率（简称世标率）按照Segi's标准人口构成计算。结果2017年福建省10个肿瘤登记处共覆盖登记人口6 588 959人,城市地区占43.89%,农村地区占56.11%。2017年福建省肿瘤登记地区肝癌发病率为31.14/10万（男性48.02/10万,女性13.70/10万）,中标率为22.51/10万,世标率为21.70/10万。农村地区发病率（中标率23.87/10万,世标率22.90/10万）高于城市地区（中标率20.81/10万,世标率20.16/10万）。2017年福建省肿瘤登记地区肝癌死亡率为28.09/10万（男性43.78/10万,女性11.88/10万）,中标率为20.04/10万,世标率为19.45/10万。农村地区死亡率（中标率20.91/10万,世标率20.18/10万）高于城市地区（中标率18.99/10万,世标率18.56/10万）。结论 福建省肝癌流行呈现地区和性别差异,应从一级预防和二级预防方面开展针对性防控工作。     

沉默ACY-1基因表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的:初步探索氨基酰化酶1（ACY-1）与结直肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭的关系以及作用机制。方法:小干扰RNA（siRNA）技术沉默结直肠癌细胞中ACY-1基因的表达,转染至SW480细胞中,分为对照组、si-NC组、si-ACY-1组,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）和免疫印迹试验（Western Blot）检测转染效果;用四甲基偶氮唑盐微量（MTT）实验检测干扰ACY-1基因表达对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Transwell法检测细胞的侵袭,Western Blot检测Ki-67、Caspase-3、β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的蛋白水平。结果:Western Blot检测结果显示si-ACY-1组细胞中ACY-1蛋白的表达量显著低于对照组（P<0.05）。干扰ACY-1表达显著抑制细胞的增殖（P<0.05）和Ki-67蛋白水平,促进其凋亡（P<0.05）,增加Caspase-3蛋白水平,降低细胞的侵袭能力（P<0.05）。si-ACY-1组细胞中β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:沉默ACY-1抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭,诱导其凋亡,其作用与Wnt/β-catenin信号通路及其下游靶基因的激活有关,为结直肠癌的治疗提供新的治疗靶点。     

Retinoic acid receptors and tissue-transglutaminase mediate short-term effect of retinoic acid on migration and invasion of neuroblastoma SH-SY5Y cells

Long-term treatment with all trans-retinoic acid (RA) induces neuronal differentiation and apoptosis. However, the effect of short-term RA treatment on cell proliferation, migration and invasion of neuroblastoma cell lines (SH-SY5Y and IMR-32) remains unclear. RA induces expression of tissue-transglutaminase (TGase) and promotes migration and invasion after 24 h of treatment in SH-SY5Y cells, but not in IMR-32 cells. RA receptor (RAR) agonist (4-(E-2-[5,6,7,8-tetrahydro-5,5,8,8-tetramethyl-2-naphthalenyl]-1-propenyl) benzoic acid) and RAR/retinoid X receptor (RXR) agonist (9-cis-RA) promote expression of TGase, migration and invasion of SH-SY5Y cells, while RXR agonist has no significant effect. RAR antagonist blocks RA effect on migration and invasion, indicating that RAR receptors are required. Retinoid receptors are expressed and activated by RA in both cell lines. However, only transient activation of RAR is observed in IMR-32 cells. These findings suggest that different responses observed in SH-SY5Y and IMR-32 cells could be due to differential activation of retinoid receptors. Overexpression of TGase has no effect on migration or invasion, while overexpression of antisense TGase blocks RA-induced migration and invasion, indicating that other molecules along with TGase mediate RA effects. In addition to the long-term effects of RA that are coupled with cell differentiation, short-term effects involve migration and invasion of neuroblastoma SH-SY5Y cells.     

miR-194-5p调控LMNB1抑制肺腺癌细胞的生长转移

目的:探究miR-194-5p调控LMNB1对肺腺癌细胞生长转移的作用。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验检测肺腺癌组织和癌旁组织中miR-194-5p、LMNB1表达水平。体外培养肺腺癌细胞A549,分为对照组、miR-194-5p mimics阴性对照组、miR-194-5p mimics组。转染处理后,CCK-8实验检测各组A549细胞增殖情况,比较各组细胞活力;流式细胞实验检测各组A549细胞凋亡率;细胞划痕及Transwell小室侵袭实验分别检测各组A549细胞迁移、侵袭力,比较各组细胞迁移、侵袭数;免疫印迹实验检测各组A549细胞凋亡蛋白caspase-3、Bax和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白E-cadherin、Vimentin表达;qRT-PCR实验及免疫印迹实验分别检测各组A549细胞miR-194-5p、LMNB1 mRNA表达及LMNB1蛋白表达。结果:相比癌旁组织,肺腺癌组织中miR-194-5p表达水平明显降低（P＜0.05）,LMNB1表达水平明显升高（P＜0.05）。相比对照组,miR-194-5p mimics组A549细胞活力、细胞迁移数、细胞侵袭数、LMNB1 mRNA表达水平、Vimentin和LMNB1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、miR-194-5p表达、caspase-3、Bax和E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。miR-194-5p mimics阴性对照组A549细胞上述各指标与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:miR-194-5p可下调LMNB1表达,抑制肺腺癌细胞增殖,促进其凋亡,并降低其迁移及侵袭能力。