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1.
目的探索红景天甙联合碳酸钙对老年雌性大鼠骨量、骨代谢和氧化应激水平影响。方法将40只24月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为模型组(OP组),红景天甙组(H组),碳酸钙组(Ca组)和红景天甙联合碳酸钙组(H+Ca组),而将10只3个月大鼠作为对照组(NC组)。观察各组大鼠腰椎和双侧股骨骨密度和骨矿物质水平的变化。测定各组大鼠骨代谢指标、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化。结果与OP组比较,H、Ca和H+Ca组大鼠腰椎骨密度,双侧股骨骨密度和骨矿物质水平显著升高;治疗12周,H、Ca和H+Ca组血清I型胶原C端肽(CTX-1)、骨钙素、碱性磷酸酶(ALP)、I型前胶原N端肽(PINP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平均显著降低,比较差异有统计学意义(P 0.05);治疗12周,H、Ca和H+Ca组血清SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P 0.05或P0.01);其中H+Ca组上述指标变化最为显著;差异有统计学意义(P 0.05)。结论红景天甙联合碳酸钙可显著提高老年大鼠的抗氧化能力,增加骨密度,降低骨代谢水平,减少骨矿物质流失,从而预防和治疗骨质疏松症。  相似文献   

2.
目的 观察肝硬化、肝癌患者骨质疏松的发生率探讨其发病机制。方法 选择病毒性肝炎肝硬化患者40例、肝癌患者20例分别作为研究组,选择40例原发性骨质疏松和骨量减少患者作为对照组,采用双能X线吸收仪(DXA)检测骨密度(BMD),并检测骨代谢相关指标,采用放射免疫分析法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素( PTH)、血钙(Ca) ,磷(P)。结果 肝炎肝硬化患者中骨量减少及骨质疏松发生率为65 %( 26/40),肝癌组中骨质疏松发生率为70% (14/20),均明显高于对照组22.5 %( 9/40 ),差异有统计学意义(P<0.05),在Child-Pugh C级患者更显著(90.9% )。肝硬化、肝癌组的BMD , Ca较对照组降低((1.90±0. 33vs2. 31±0. 11 mmol/L),血清PTH水平明显高于对照组,有统计学意义P< 0. 05。随着肝功能损害加重,肝硬化、肝癌患者的血Ca逐渐下降,血中PTH水平逐渐升高,BGP水平降低,骨形成减少,原发性骨质疏松不存在这种关系。肝硬化、肝癌患者的BMD与Ca呈正相关,(r =0. 483,P <0.05)。结论 肝硬化、肝癌患者骨质疏松发病率明显升高,且发病率随肝功能损害的逐渐加重而逐渐升高,其机理可能与血钙降低、维生素D,Ca,P的代谢紊乱及PTH升高有关。  相似文献   

3.
目的观察研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠细胞因子和骨代谢的影响,并探讨其作用机制。方法实验随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌二醇组(OVX+E2组)、葛根素组(OVX+PUE组),构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预。分别检测血清细胞因子指标和骨代谢指标,检测股骨BMD,观察骨组织形态结构变化。结果 OVX组血清TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-1较Sham组均显著增高(P0.05),OVX+E2组和OVX+PUE组血清TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-1较OVX组均显著降低(P0.05)。OVX组血清Ca、P较Sham组显著降低(P0.05),OVX+E2组和OVX+PUE组血清Ca、P较OVX组均显著升高(P 0.05)。OVX组血清ALP、BGP、PICP、TRAP-5b、ICIP、CTX水平较Sham组均显著升高(P 0.05),OVX+E2组和OVX+PUE组血清ALP、BGP、PICP、TRAP-5b、ICIP、CTX较OVX组均显著降低(P0.05)。OVX组较Sham组股骨BMD显著降低(P0.05),OVX+E2组和OVX+PUE组较OVX组股骨BMD均显著升高(P0.05)。OVX+PUE组骨皮质明显变厚,骨小梁数量增多增粗,排列较规则,髓腔明显缩小,骨细胞增多。结论葛根素通过调控绝经后骨质疏松大鼠炎性细胞因子分泌,调节骨代谢骨矿化、骨吸收和骨形成指标,改善骨组织形态学结构,发挥抗骨质疏松作用。  相似文献   

4.
目的检测胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)大鼠的胰岛鼠抵抗情况、血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平、腰椎和股骨骨密度(BMD),探讨IR与2型糖尿病时血清维生素D3和骨密度变化中的意义。方法 18月龄wistar大鼠30只,分为正常对照组(N组)、胰岛素抵抗组(I组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR,放免法测定各组大鼠血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平,双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨BMD。结果 D组和I组GIR相当,均显著低于N组(P0.01),I组1,25-(OH)2D3低于N组(P0.05),高于D组(P0.01),三组间25-(OH)D3无显著差异,I组腰椎、股骨BMD低于N照组,高于D组(P0.05)。结论 IR是2型糖尿病导致血清活性维生素D3降低和骨密度下降的重要病理生理基础。  相似文献   

5.
目的探讨补肾健脾中药方对去卵巢大鼠血清SOD和MDA的影响。方法 48只6月龄的雌性SD大鼠随机分为正常空白组、模型组、中药组、西药组。治疗12周后,收集左侧股骨、血清分别行BMD测量和SOD、MDA检测。结果最后纳入研究动物40只。股骨BMD值:模型组低于正常空白组(P0.01);观察组、对照组分别与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。在SOD方面,观察组、对照组的SOD值均比模型组高,三者比较,有统计学意义(P0.05)。在MDA方面,观察组、对照组的MDA值均比模型组低,三者比较,有统计学意义(P0.05)。结论补肾健脾中药康方具有提高去卵巢大鼠BMD的作用;能够提高血清中SOD的含量,同时减低MDA含量,在一定的程度上清理自由基,达到防治骨质疏松症的目的。  相似文献   

6.
目的观察研究葛根素对骨质疏松大鼠氧化应激反应、骨代谢和骨密度的影响,探讨葛根素防治骨质疏松症的作用机制。方法44只雌性SD大鼠随机分对照组、造模组、雌激素组、葛根素组,采用“双侧卵巢摘除手术法”构建骨质疏松大鼠动物模型并给予相应药物干预,对照组和造模组:0.9%NaCl 5 mL/kg,葛根素组:葛根素35 mg/kg,雌二醇组:雌二醇150μg/kg,1次/d,皮下注射,连续给药6周。检测血清和骨组织氧化应激指标,检测骨代谢指标和骨组织BMD,观察骨组织形态学变化。结果造模组大鼠血清和骨组织SOD和GSH-Px较对照组显著降低(P<0.05),雌二醇组和葛根素组SOD和GSH-Px较造模组均显著升高(P<0.05);造模组大鼠血清和骨组织H2O2和MDA较对照组显著升高(P<0.05),雌二醇组和葛根素组H2O2和MDA较造模组均显著降低(P<0.05)。造模组大鼠血清TRACP5b、RANKL、PINP和BGP较对照组显著升高(P<0.05),雌二醇组和葛根素组骨代谢指标较造模组均显著降低(P<0.05)。造模组骨组织BMD较对照组显著降低(P<0.05),雌二醇组和葛根素组BMD较造模组均显著升高(P<0.05)。造模组骨皮质明显变薄,骨质疏松改变,骨小梁数量减少,排列紊乱,髓腔明显扩大,骨细胞明显减少。葛根素组和雌激素组新生骨小梁数量增多,间隙稍小,排列较规则,连接成网。结论葛根素通过调控骨质疏松大鼠氧化应激反应,改善骨代谢相关指标,提高骨密度,改善骨组织形态学结构,发挥抗骨质疏松作用。  相似文献   

7.
目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。  相似文献   

8.
目的探讨GYY4137对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,采用雌性SD大鼠双侧卵巢全切除术(OVX)或假手术(Sham),建立骨质疏松模型,通过骨密度的检测确认模型建立成功,随后OVX大鼠给予腹腔注射GYY4137和阿仑膦酸钠治疗。测定血浆硫化氢(H2S)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)、降钙素、甲状旁腺激素和瘦素水平。采用双能X线骨密度仪测定左侧股骨密度(bone mineral density,BMD)。采用股骨三点弯曲试验获得股骨骨折的最大应力。结果成功建立OVX骨质疏松模型。OVX-GYY组在观察期内注射GYY4137显著提高血浆H2S水平(P 0.05)。12周时OVX-GYY组大鼠股骨密度增加(P0.05),OVX组股骨BMD值明显降低(P0.05)。双侧卵巢切除可引起大鼠生化骨代谢和血浆激素水平的改变(P均0.05)。卵巢切除还可以降低血钙、血磷和降钙素,增加甲状旁腺激素和瘦素。阿仑膦酸钠组和GYY4137组则显著改善上述指标(P均0.05)。结论 GYY4137对去卵巢大鼠骨质疏松有积极的治疗作用。  相似文献   

9.
目的观察温肾固疏方对去卵巢骨质疏松模型大鼠氧化应激及骨代谢指标的影响。方法通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。造模后,将40只模型大鼠随机分为温肾固疏方高、中、低剂量组、雌二醇组、模型组;假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织。干预2月后,检测骨组织形态学改变,测定骨密度,采用ELISA法测定血清PINP、BGP、TRACP5b、RANKL、OPG的含量。比色法检测血清中MDA、CAT、SOD水平。结果与假手术组比较,模型组股骨近端和股骨总BMD均明显降低,模型组血清MDA活力明显升高(P0.05),而CAT活力下降明显(P0.01),血清TRACP5b、BGP、PINP含量明显升高(P0.01),而OPG、OPG/sRANKL比值下降(P0.05),骨形态改变与骨质疏松症一致;与模型组相比:各治疗组骨组织形态改善。雌激素组、温肾固疏方高、中剂量组BMD均明显增高(P0.05)。雌激素组、温肾固疏高、中剂量组血清PINP、BGP含量下降(P0.05)。雌激素组、温肾固疏中剂量组TRACP5b含量下降(P0.05)。温肾固疏中、低剂量组血清OPG含量升高(P0.05)。温肾固疏高、中剂量组OPG/sRANKL比值升高(P0.05),低剂量组比值明显升高(P0.01);雌激素组、温肾固疏中剂量组血清MDA活力降低(P0.05),温肾固疏中、高剂量组血清CAT活力升高(P0.05)。结论温肾固疏方可降低骨代谢高转换水平,增加骨形成,减少骨吸收而发挥抗骨质疏松作用,抗氧化应激机制可能在其中发挥了作用。  相似文献   

10.
目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。  相似文献   

11.
目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。  相似文献   

12.
目的探讨2型糖尿病患者骨质疏松的影响因素。方法选择2011年9月至2013年3月在内分泌科住院的男性2型糖尿病患者209例为糖尿病组,选择同期体检的健康男性103例为对照组,应用双能X线骨密度仪(DXA)进行正位腰椎(L1-L4)及左侧股骨骨密度(BMD)测定,检测糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹血糖(FPG)及空腹C肽(CP),并进行统计学分析。结果糖尿病组骨量减少、骨质疏松发生率分别为14.35%、13.87%,明显高于对照组(P0.05)。两组检测者随着年龄增加,骨密度均呈下降趋势,50岁以上糖尿病患者腰椎及股骨颈骨密度均明显低于同龄对照组(P0.05)。糖尿病组骨密度多因素相关性分析显示,糖尿病患者骨密度与年龄、病程、Hb A1C呈显著负相关(P0.05),而与体重指数(BMI)、空腹C肽(CP)呈显著正相关(P0.05)。结论 2型糖尿病患者骨量减少及骨质疏松发生率较健康体检者明显升高;高龄、病程长及血糖控制不良是糖尿病患者BMD降低的危险因素。  相似文献   

13.
目的探讨维持性血液透析患者骨质疏松危险因素及不同运动方式干预后骨密度的变化。方法选取血液透析中心236例维持性血液透析患者并收集相关临床资料,将患者按照是否合并骨质疏松分为两组,对骨质疏松发生的危险因素进行单因素分析,对经单因素分析有显著差异的危险因素作二元Logistic回归分析;然后从中选取108例研究对象按年龄、性别随机分为4组:对照组(A组)、有氧运动联合抗阻运动组(B组)、有氧运动组(C组)及抗阻运动组(D组),每组各27例,研究观察24周,分别在干预前及24周末比较4组的骨密度。结果骨质疏松组女性比例、年龄、透析月龄、血磷、甲状旁腺素水平均高于非骨质疏松组(P0.05),血红蛋白低于非骨质疏松组(P0.05),性别、年龄、PTH是维持性血液透析患者骨质疏松的危险因素(P0.05)。A组、B组、C组、D组在运动干预前骨密度两两比较差异无统计学意义(P0.05);运动干预24周后,与A组相比较,B组、C组、D组骨密度差异均有统计学意义(P0.05); B组、D组骨密度在运动24周末较运动前比较差异有统计学意义(P0.05)。结论性别、年龄、PTH是维持性血液透析患者骨质疏松的危险因素。有氧联合抗阻运动改善骨密度方面效果更理想,而抗阻运动优于有氧运动;坚持长久持续的康复运动更能有效地改善血液透析患者的骨质疏松问题。  相似文献   

14.
目的探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态性与中国北方汉族人糖尿病患者骨密度的关系,联合分析维生素D受体(VDR)基因和PTH基因多态性与骨密度的相关性。方法选自青岛市内分泌糖尿病医院1998年1月~2002年1月住院的糖尿病患者,运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了1型糖尿病(T1DM)组54例,2型糖尿病(T2DM)组104例,健康对照(CON)组102例,260例中国北方汉族人PTH基因多态性;采用双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)测量骨密度。结果校正年龄和BMI后,1型糖尿病组腰椎、股骨颈骨密度低于对照组(P0.05);2型糖尿病组与对照组相比,骨密度差异无显著性(P0.05);甲状旁腺素(BSTB1位点)基因型和等位基因分布频率在1型糖尿病组、2型糖尿病组与对照组间差异无显著性(P0.05);在对照组及2型糖尿病组,BB基因型者腰椎(L2-4)和股骨颈部位骨密度显著高于Bb/bb基因型(P0.05);在1型糖尿病组,BB基因型仅腰椎L2-4部位骨密度高于Bb/bb基因型(P0.05);联合VDR基因多态(Apa I酶切位点)分析结果表明,Bbaa基因型在腰椎和股骨颈骨密度低于其他基因型(P0.05)。结论糖尿病患者PTH基因多态性(BSTB1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志。联合VDR基因多态(Apa I酶切位点)有助于识别糖尿病患者发生骨质疏松的高危人群。  相似文献   

15.
目的探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)患者骨密度(bone mineral density,BMD)变化及其影响因素。方法选取2013年4月至2016年6月于武警浙江总队杭州医院内分泌科确诊的LADA患者43例,作为LADA组,另选同期健康体检人员40名作为对照组。检测两组受试者代谢指标空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 h PBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血钙、血磷、24 h尿钙、24 h尿磷、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、尿微量蛋白(microalbuminuria,MAU)水平,并检测腰椎2~4BMD及股骨颈BMD进行比较。同时研究L2~4BMD及股骨颈BMD与代谢指标水平之间的关系,并分析L2~4BMD及股骨颈BMD的影响因素。结果两组受检者血磷、24 h尿磷、ALP水平均无明显差异(P0.05),LADA组FPG、2hPBG、HbA1c、24h尿钙及MAU均明显高于对照组(P0.05),LADA组血钙明显低于对照组(P0.05);LADA组L2~4、股骨颈BMD均明显低于对照组(P0.05);L2~4BMD与HbA1c、MAU呈负相关(r=-0.351、-0.242,P0.05),与血钙呈正相关(r=0.396,P0.05);股骨颈BMD与HbA1c、MAU呈负相关(r=-0.462、-0.118,P0.05),与血钙呈正相关(r=0.411,P0.05)。结论LADA患者的骨密度明显低于健康受试者,性别、血钙、MAU为L2~4BMD的影响因素,年龄、性别、血钙、MAU为股骨颈BMD的影响因素。  相似文献   

16.
段鹏  宗允  涂萍 《中国骨质疏松杂志》2019,(11):1576-1579, 1605
目的研究不同糖耐量人群骨密度的变化及与血清护骨素水平的关系。方法 2013年1月至12月期间收集社区绝经后女性共271人,根据不同的糖耐量水平分为3组,其中2型糖尿病组93人、糖调节受损组90人、正常糖调节组88人。所有研究对象测量身高、体重、腰围、臀围,采用全自动生化分析仪检测血生化指标,酶联免疫法检测血清OPG水平,双能X线骨密度仪检测腰椎(L_2-L_4)及股骨颈骨密度。结果正常糖调节组人群腰椎及股骨颈骨密度明显低于2型糖尿病组,差异有显著性(P=0.004,P=0.008)。血清OPG水平、年龄、碱性磷酸酶、血肌酐、高密度脂蛋白与腰椎及股骨颈骨密度呈负相关(P0.05),身高、体重、体质指数、臀围、腰围、血尿酸与腰椎及股骨颈骨密度呈正相关(P0.05)。进行多因素回归分析发现,年龄、体质指数、体脂含量、碱性磷酸酶、血尿酸、血肌酐等与腰椎骨密度相关(P0.05),年龄、体质指数、碱性磷酸酶、血尿酸与股骨颈骨密度相关(P0.05)。结论不同糖耐量人群骨密度存在差异,并且受多种因素影响,血清OPG水平可能与糖尿病患者骨密度变化相关。  相似文献   

17.
目的 探索胃饥饿素与绝经后骨质疏松症合并代谢综合征患者骨密度相关性.方法 本研究纳入我院初诊未经治疗的绝经后骨质疏松症患者(T评分<-2.5)参加了研究,共纳入320位绝经后骨质疏松症女性受试者,其中绝经后骨质疏松症合并代谢综合征78位,绝经后骨质疏松症女性不合并代谢综合征242位.采用酶联免疫吸附法测定血清胃饥饿素和...  相似文献   

18.
目的比较甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)(1-34)和阿仑膦酸钠(alendronate,ALN)治疗骨质疏松症合并类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)女性患者的疗效。方法选取98例于2017年2月至2017年11月在我院就诊诊断为骨质疏松症合并RA的绝经后女性患者。按照治疗方案将患者分为PTH组和ALN组,两组患者分别接受特立帕肽或阿仑膦酸钠治疗,观察治疗6个月后两组患者骨密度和骨代谢指标的改变。结果在两组治疗6个月后,腰椎的骨密度较治疗前均有显著增加(P0.05)。与ALN组相比,PTH组治疗6个月腰椎骨密度的平均变化百分比显然更高;而股骨颈骨密度仅在PTH组显著增加。结论甲状旁腺激素(1-34)在短期治疗骨质疏松症合并类风湿女性患者时,效果较阿仑膦酸钠更佳。  相似文献   

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