胃癌及癌前病变组织iNOS表达的相关性研究

目的检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在胃癌前病变及胃癌的表达,探讨iNOS的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生（IM）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生（Dys）各30例,胃癌（GC）40例,采用sP免疫组化法检测iNOS蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中iNOS表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论iNOS表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

iNOS和c-erbB-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase，iNOS）和癌蛋白（c—erbB-2）在乳腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化S—P法，对91例乳腺浸润性导管癌手术根治标本进行iNOS和c—erbB-2检测。结果iNOS和c—erbB-2阳性表达率分别为68.1％和52．7％。iNOS和c—erbB-2高表达与乳腺癌组织学分级和腋窝淋巴结转移关系密切（P〈0．05～0．01）。iNOS表达与c—erbB-2表达存在显著相关性（P〈0．05）。结论联合检测iNOS和c—erbB-2表达状况，可作为预测乳腺癌腋窝淋巴结转移及预后的有用指标。     

糖尿病大鼠膀胱平滑肌组织中AGEs 与iNOS 表达的相关性研究

 目的探讨糖尿病大鼠膀胱平滑肌组织糖基化终产物（AGEs）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化及他们表达的相关性。方法64 只雄性Wista 大鼠随机分为糖尿病模型组（DM 组）和对照组（NC 组）,每组32 只。在DM组大鼠模型制备成功后的4 、8、12 和20 周,2 组各杀检8 只大鼠。使用免疫组化法观察膀胱平滑肌组织中AGEs 与iNOS 的表达定位同时分析其含量变化。结果大量AGEs 阳性细胞分别出现于4 、8、12 和20 周DM 组大鼠膀胱平滑肌组织中,其累计光密度值（IOD）高于NC组,并随病程进展而增高（P < 0.01）;4 周末DM 组大鼠膀胱平滑肌组织中可见少量iNOS 阳性细胞,NC 组的大鼠也可见少量iNOS 阳性细胞,两组比较IOD值差异无统计学意义（P > 0.05）;8、12 和20 周DM 组大鼠膀胱平滑肌组织中可见大量iNOS 阳性细胞,IOD值高于相应阶段的NC 组（P < 0.01）,并随病程进展而逐渐增高（ P< 0.01）;Pearson 相关分析显示：DM 组大鼠膀胱平滑肌组织中AGEs 与iNOS 的表达水平呈显著正相关（r = 0.897, P< 0.01）。结论糖尿病大鼠膀胱平滑肌组织中AGEs和iNOS 的表达正相关,AGEs对iNOS 的表达可能存在诱导作用。     

脑膜瘤中iNOS的表达与意义

目的：探讨诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）在脑膜瘤中的表达和临床意义。方法：采用免疫组织化学SABC方法检测47例脑膜瘤和10例正常脑膜组织中诱导型一氧化氮合成酶的表达并分析其相关性。结果：①正常脑膜中无iNOS,明显低于肿瘤组织,差异有统计学意义（P〈0．05）。②脑膜瘤组织中,iNOS阳性表达率为68．09％;iNOS的表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关（P〉0．05）,各级脑膜瘤组织均有iNOS蛋白阳性表达,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中分别随病理分级和瘤周水肿分级升高逐渐增高,不同级别脑膜瘤各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：脑膜瘤组织中iNOS的表达与脑膜瘤血管生成和临床病理密切相关,iNOS可作为预测脑膜瘤生物学行为的一项重要指标。     

胃癌中maspin与iNOS的相互关系及临床病理意义

目的:研究maspin与iNOS在胃癌中表达的相互关系,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中maspin、iNOS的表达情况,探讨其与胃癌临床病理因素的关系.结果:胃癌中maspin蛋白低表达(12/54,22.2%),且与淋巴转移(P<0.05)、临床分期高低(P<0.05)、病理分化高低(P<0.05)有相关性.iNOS在胃癌中的表达率(74.07%)明显高于正常胃组织(0),P<0.01;iNOS的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关,P<0.05.胃癌组织中maspin与iNOS的表达呈负相关(r=-0.45,P<0.05).结论:maspin和iNOS在胃癌的发展中起重要作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.     

肝硬化大鼠心脏诱导型iNOS的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达与定位进行比较性研究。结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞 i NOS均呈强阳性表达 ,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞i NOS表达显著增高 ,并由此推断 NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用     

iNOS表达与喉癌组织中淋巴管生成及血管生成的相关性分析

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在喉癌中的表达及其与喉癌淋巴管生成、血管生成及预后的相关性。方法:应用免疫组化法和实时荧光定量PCR方法检测iNOS在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,5’-核苷酸酶染色法计数淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),CD34染色计数微血管密度(microvessel density,MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌组织中iNOS的表达较声带息肉组显著增加(P<0.05),iNOS表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、TNM临床分期、淋巴管侵润有关(P<0.05)。iNOS阳性表达与生存率负相关(P<0.05)。结论:喉癌组织中iNOS过表达能够促进喉癌淋巴管生成和血管生成。检测iNOS表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

iNOS在16例肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法对16例肺癌组织标本中iNOS的表达进行检测.结果 iNOS在肺癌中的阳性表达与癌症部分生物学特性有相关性(P<0.05).iNOS在肺癌组织中阳性表达率为62.5%,在肺腺癌组织中的阳性表达率为75%,在肺鳞癌组织中的显著表...     

iNOS、CD34在喉鳞状细胞癌组织中的表达与血管形成的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD34在喉鳞状细胞癌中的表达及其发病过程中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测30例喉鳞状细胞癌、10例声带非典型增生中iNOS和CD34的表达，并检测MVD。结果30例喉鳞状细胞癌中iNOS的阳性表达率为80．33％（25／30），声带非典型增生中iNOS的阳性表达率为10％（1／10）。CD34在喉鳞状细胞癌和声带非典型增生的阳性表达率分别为80％（24／30），30％（3／10）。iNOS、CD34阳性表达两组间差异有统计学意义（P〈0．025）。喉鳞状细胞癌和声带非典型增生中微血管密度（MVD）分别为43．45±10．06、21．34±6．31，两组间差异有显著统计学意义（P〈0．001）。结论iNOS、CD34在喉鳞状细胞癌中的高表达，提示iNOS、CD34可促进血管形成，可能与喉鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭转移有关。因此，选择性抑制iNOS和CD34可望成为基因治疗喉鳞状细胞癌的新思路。     

肝细胞癌发生中丙型肝炎病毒NS3蛋白对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及其癌旁肝组织 (PCLT)中丙型肝炎病毒 (HCV)NS3 蛋白对诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响 ,以探讨其在HCC发生中的作用。方法 :利用SP免疫组化和原位杂交技术检测 5 2例HBV(- )的HCC及其PCLT中HCVNS3 蛋白和iNOSmRNA的表达 ,并比较两者的相关性。结果 :HCC中HCVNS3 蛋白的阳性率 (4 6 .2 % )和信号强度明显低于PCLT(6 7.3% ) ,且其表达强度与癌细胞分化程度相关 (P <0 .0 1) ;iNOSmRNA的阳性率 (80 .8% )与PCLT中者无差别 (90 .4% ,P <0 .0 1) ,但其阳性信号强度明显低于PCLT(P <0 .0 5 )。PCLT中HCVNS3 蛋白表达愈高iNOSmRNA的信号强度愈强 (P <0 .0 1) ,特别是在有些病例中两者的定位和信号形态几乎一致。结论 :HCVNS3 蛋白可能在肝细胞转化早期通过作用于iNOS基因促进NO生成导致肝细胞癌变     

华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆功能及海马区核因子κB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子κB(nuclear factor-κB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水.通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-κB及iNOS 蛋白的表达.结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P＜0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达较AD样大鼠明显减少(P＜0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均＜0.05).结论:华中五味子酮可能通过影响NF-κB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用.     

姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的:观察姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生及iNOS表达的影响.方法:用脂多糖(200 ng/ml)刺激小胶质细胞株BV的同时用不同浓度姜黄素进行干预,应用MTT方法检测细胞活性;硝酸还原酶法检测细胞上清液中NO的含量;Western-blot及免疫细胞化学染色方法检测iNOS蛋白的表达.结果:姜黄素在2.5～20 μmol/L范围内对细胞活性无影响;脂多糖作用24 h后,NO释放量明显增加,iNOS蛋白表达明显增强;使用姜黄素干预后,浓度在10 μmol/L时可以显著抑制脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生和iNOS蛋白的表达.结论:姜黄素能够有效抑制脂多糖激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达以及NO的产生.     

诱导型一氧化氮合酶表达与兔角膜碱烧伤新生血管的关系

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组（3只,6眼）、烧伤组（30只,60眼）,以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管（CoNV）生长情况。碱烧伤组分批（n=5）于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强（P〈0.05）,表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2～3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。     

几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成和iNOS活性的影晌

目的研究水溶性几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨几丁聚糖的免疫调节作用机制。方法采用Griess反应、荧光法分别测定不同剂量(100mg/kg,200mg/kg,300mg/kg)水溶性几丁聚糖作用的小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性。结果Griess反应结果显示几丁聚糖提高小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量,低、中、高剂量组NO生成量(nmol/L)分别为51.36±12.14,79.25±14.62,86.44±15.27,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);荧光法测定结果显示低、中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性[nmol/(well.min)]分别为4.06±0.15,6.81±0.13,7.16±0.12,与对照组比较P<0.01。结论水溶性几丁聚糖能提高小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性,增加NO合成。提示几丁聚糖的免疫调节作用可能与几丁聚糖刺激巨噬细胞NO生成有关。     

预处理对肝再灌注损伤大鼠肝组织中诱生性一氧化氮合酶mRNA表达及血浆NO/ET-1水平的影响

目的 研究肝缺血预处理(IPC)对肝再灌注损伤大鼠肝组织诱生性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达和NO／ET-1水平的影响及IPC最适时间。方法 采用大鼠肝缺血-再灌注损伤(I／R)模型，分别观察正常对照组、缺血-再灌注损伤组(I40min／R60min组)、预处理1组(IPC5min／10min I40min／R60min组)、预处理2组(IPC10min／10min I40min／R60min组)、预处理3组(IPC15min／10min I40min／R60min组)的NO/ET-1水平，采用RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果 缺血-再灌注损伤组NO／ET-1水平显著降低，而iNOSmRNA高表达；预处理各组NO／ET-1水平均上升，iNOSmRNA均下调，尤以预处理3组最明显。结论 IPC对I／R肝的保护作用可能与NO／ET-1水平的升高及iNOSmRNA表达水平的下调有关，IPC最适时间为15min／10min。     

子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义

目的：检测上皮型一氧化氮合成酶（eNOS)及诱生型一氧化氮合成酶（iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达,探讨NO／NOS卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测异eNOS和iNOS71例异位子宫内膜和32例正常子宫内膜中的表达。结果：eNOS在子宫内膜腺上皮细胞的增生期表达较低,分泌期较高。iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显变化;异位子宫 内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于正常对照组;eNOS在子宫腺肌病组的表达高于卵巢子宫内膜异位位组,而iNOS的表达无差异;痛经组iNOS的表达明显高于无痛经组,而eNOS的表达无差异性。结论：eNOS和iNOS在异位子宫内膜中呈持续性过强表达,提示NO／NOS可能与卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病及进展有关。     

iNOS、p53在幽门螺杆菌相关胃病中的表达

目的 :研究幽门螺杆菌 (H pylori)感染时不同胃粘膜病变中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)与p5 3的表达情况 ,探讨H pylori感染与胃癌形成的分子机制。方法 :采用免疫组化法检测 12 6例患者胃粘膜iNOS与p 5 3的表达情况。H pylori检测采用尿素酶试验法和Warthin—Starry银染法。结果 :12 6例患者中H pylori阳性 72例 ,H pylori阴性 5 4例。iNOS在炎性细胞的表达率CSG和CAG组明显高于DyS和GC级 (P <0 0 5 )。iNOS在腺上皮细胞的表达率DyS和GC组明显高于CSG和CAG组 (P <0 0 5 )。结论 :炎性细胞来源的iNOS起引发凋亡的作用 ,而腺上皮细胞产生的iNOS有抑制凋亡的作用。H pylori感染激活iNOS通过p5 3介导凋亡可能是H pylori诱发癌变的机制之一。