罗格列酮对前列腺癌细胞血管生成拟态的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）配体罗格列酮（rosiglitazone,RGZ）对前列腺癌PC-3细胞血管生成拟态的影响。方法 体外培养人前列腺癌PC-3细胞,应用细胞增殖与毒性检测（Cell Counting Kit-8,CCK-8）法观察罗格列酮不同浓度和不同作用时间对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响;体外建立matrigel三维培养系统,观察罗格列酮对PC-3细胞血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM） 形成的影响;应用RT-qPCR和ELISA的方法检测血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin,VE-cadherin）、EphA2、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA和 VEGF蛋白的表达。结果 罗格列酮在48 h后明显抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性。前列腺癌PC-3细胞在体外三维培养条件下能够形成环状和网络样结构。罗格列酮能够抑制PC-3细胞VEGF、VE-cadherin、EphA2 mRNA及VEGF蛋白的表达,并使其形成血管生成拟态的能力明显降低。结论 罗格列酮可能通过下调前列腺癌细胞VEGF、VE-cadherin、EphA2的表达抑制血管生成拟态形成。     

沙利度胺对前列腺癌PC3细胞的体外作用及机制研究

目的 研究沙利度胺对激素非依赖性前列腺癌(AIPC)细胞株PC-3体外生长的抑制作用及其可能的机制.方法 将不同浓度的沙利度胺作用于AIPC细胞株PC-3,采用CCK-8法检测沙利度胺对PC-3细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测凋亡率;通过RT-PCR法检测沙利度胺处理前后PC-3细胞中低氧诱导因子-1(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达水平;Western blot检测沙利度胺作用后HIF-1α、VEGF、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 不同浓度的沙利度胺作用于PC-3细胞后,细胞增殖水平明显下降(P＜0.05),且沙利度胺对PC-3细胞增殖的抑制作用呈浓度-时间依赖性.流式细胞仪检测结果表明不同浓度的沙利度胺诱导PC-3细胞发生凋亡,和对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).随着沙利度胺浓度的增加,PC-3细胞中HIF-1 α、VEGF mRNA的表达逐渐下调;HIF-1α、VEGF和Bcl-2蛋白的含量逐渐下降,而Bax蛋白的含量逐渐增加.结论 沙利度胺可能通过诱导AIPC细胞的凋亡和抑制肿瘤血管的生成而发挥双重抗肿瘤生长的作用.     

ets-1基因的反义寡核苷酸对胃癌体外血管生成拟态的影响

目的：研究eta-1基因的反义寡核苷酸对胃癌细胞株SGC-7901体外血管生成拟态的影响。方法：将培养的SGC-7901细胞分为正义、反义和对照组；应用逆转录聚合酶链式反应检测eta-1 mRNA的变化，克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化，Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化，体外管状形成实验检测管道形成能力的变化。结果：转染ets-1反义寡核苷酸后，ets-1 mRNA表达降低。ets-1基因的反义寡核苷酸对SGC-7901细胞增殖有明显抑制作用，可以显著降低SGC-7901细胞的体外侵袭能力，抑制体外管道形成。结论：eta-1基因的反义寡核苷酸能够抑制SGC-7901细胞的体外血管生成拟态形成。     

姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3及血管内皮生长因子的影响

目的：研究姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞体外作用及其对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：分别用0、6．25、12．5、25、50μmol／L浓度的姜黄素作用于PC-3细胞，12、24、36、48、72、96h后台盼蓝拒染法、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞生长活性；24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化，透射电镜观察细胞超微结构变化；半定量RT-PCR法检测PC-3细胞内VEGF mRNA的表达；ELISA检测细胞上清液中VEGF浓度。结果：姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖，呈剂量与时间依赖性，不同浓度姜黄素组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）。不同浓度姜黄素诱导PC-3细胞出现剂量依赖性G2／M期阻滞（P〈0．01），且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组（P〈0．01），差异有统计学意义；姜黄素作用24h后PC-3细胞出现凋亡的形态学改变；PC-3细胞内VEGF mRNA的表达和细胞上清液中VEGF呈剂量依赖性降低。结论：姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的生长，并促进其G2／M期阻滞和凋亡，VEGF mRNA及蛋白的表达也明显降低，可能是其抑制肿瘤和血管生长的机制之一。     

RNA干扰对前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子表达的研究

目的:构建前列腺癌血管内皮生长因子(VEGF)RNA干扰(RNAi)真核表达载体,并研究RNAi对前列腺癌VEGF表达的影响。方法:合成VEGFRNAi片段,将RNAi片段定向克隆于RNAi表达载体,测序鉴定;RNAi表达载体转染人前列腺癌PC-3细胞,Western印迹法检测VEGFRNAi表达载体对VEGF蛋白表达的影响,MTT法检测转染VEGFRNAi表达载体对细胞生长的抑制作用。结果:成功构建VEGFRNAi真核表达载体;VEGFRNAi组VEGF蛋白的表达明显降低,显著低于空载体组和未转染的对照组;前列腺癌PC-3细胞24、48、72h的生长抑制率分别为23.5%、33.5%、40.8%。结论:VEGFRNAi可以抑制前列腺癌PC-3细胞蛋白的表达和抑制细胞生长,为前列腺癌的生物治疗提供一定的实验基础。     

人参皂甙Rg3对胰腺癌血管生成拟态的作用研究

目的探究人参皂甙Rg3对胰腺癌血管生成拟态作用。方法体外用鼠尾I型胶原蛋白建立三维培养体系,观察胰腺癌SW-1990、Panc-1、Bxpc-3、MiaPaCa-2四株细胞株形成血管生成拟态能力,应用PASR染色筛选出能够形成血管生成拟态的细胞株;用该株细胞建立体外模型,不同浓度人参皂甙Rg3（0、25、50、100、200μmol／L）处理模型,观察人参皂甙Rg3对该细胞株形成血管生成拟态的影响;进一步利用荧光定量PCR技术和Western blotting检测血管生成拟态相关指标MMP-2、MMP-9表达。结果胰腺癌SW-1990、Panc-1、Bxpc-3、MiaPaCa-2四株细胞株中,SW-1990在体外用鼠尾Ⅰ型胶原蛋白建立三维培养体系中培养72h后能够形成血管生成拟态。荧光PCR技术和Western blotting检测发现,与对照组相比,用药组MMP-2和MMP-9在mRNA水平和蛋白水平表达均下降：与空白组相比,各用药组MMP-2 mRNA水平和蛋白水平表达差别均有统计学意义（P〈0．05）;MMP-9在mRNA水平和蛋白水平表达情况,25μmol／L组与空白组比较无统计学意义（P〉0．05）,50μmol／L组、100μmol／L组、200μmol／L组与空白组比较差别有统计学意义（P〈0．05）。结论人参皂甙Rg3能够抑制胰腺癌血管生成拟态的形成,下调MMP-2和MMP-9的表达可能是其机制之一。     

昆布多糖硫酸酯对PC-3细胞PTEN和P27kip1基因表达的影响

目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3的作用,以及对PC-3细胞PTEN和P27kip1基因表达的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:分别用0、50、100、200μg/ml浓度的LAMS作用于PC-3细胞,用WST-8法检测其对细胞生长的抑制作用,利用流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡的变化,用荧光显微镜观察PC-3细胞形态的变化,RT-PCR和Western印迹检测细胞增殖、凋亡相关基因PTEN和P27kip1mRNA及蛋白的表达。结果:LAMS能抑制PC-3细胞的增殖,呈时间-剂量效应;不同浓度LAMS诱导PC-3细胞出现剂量依赖性S期阻滞;LAMS作用于PC-3细胞后凋亡率增加,并出现凋亡的形态学改变,相关基因PTEN和P27kip1mRNA及蛋白的表达呈剂量依赖性增加。结论:LAMS能抑制体外PC-3细胞的生长,并促进其S期阻滞和凋亡,PTEN和P27kip1mRNA及蛋白的表达明显增加,可能是其抑制前列腺癌生长的机制之一。     

TNP-470对MHCC97-H体外血管生成拟态的抑制作用

目的研究血管生成抑制剂TNP-470对人肝癌高转移细胞株MHCC97-H体外形成血管生成拟态的影响。方法TNP-470作用于MHCC97-H细胞,应用MTT试验、体外侵袭实验,检测MHCC97-H细胞增殖活性和侵袭力的变化。建立MHCC97-H细胞人工基底膜基质凝胶体外三维细胞培养模型,观察MHCC97-H细胞能否形成血管生成拟态以及TNP-470对其影响,应用扫描电镜、透射电镜观察细胞结构改变。结果TNP-470对MHCC97-H细胞增殖无显著抑制作用,可抑制其体外侵袭能力,明显抑制MHCC97-H细胞形成血管生成拟态,减少细胞表面的微绒毛和细胞间连接。结论人肝癌高转移细胞株MHCC97-H可形成血管生成拟态,TNP-470能抑制人肝癌细胞株MHCC97-H体外血管生成拟态形成。     

姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3及血管内皮生长因子的影响

目的:研究姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞体外作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:分别用0、6.25、12.5、25、50μmol/L浓度的姜黄素作用于PC-3细胞,12、24、36、48、72、96h后台盼蓝拒染法、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性;24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;半定量RT-PCR法检测PC-3细胞内VEGFmRNA的表达;ELISA检测细胞上清液中VEGF浓度。结果:姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖,呈剂量与时间依赖性,不同浓度姜黄素组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。不同浓度姜黄素诱导PC-3细胞出现剂量依赖性G2/M期阻滞(P<0.01),且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P<0.01),差异有统计学意义;姜黄素作用24h后PC-3细胞出现凋亡的形态学改变;PC-3细胞内VEGF mRNA的表达和细胞上清液中VEGF呈剂量依赖性降低。结论:姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的生长,并促进其G2/M期阻滞和凋亡,VEGFmRNA及蛋白的表达也明显降低,可能是其抑制肿瘤和血管生长的机制之一。     

MiR-29a通过调节HuR影响前列腺癌细胞的生物学行为

目的 研究前列腺癌中miR-29a 对HuR表达的调节，进而影响细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡。方法 通过实时荧光定量（qRT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测在正常前列腺上皮细胞RWPE-1和激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3内miR-29a、人抗原R(HuR) mRNA和蛋白的表达水平；miR-29a mimics(模拟剂)、inhibitor（抑制剂）和NC miRNA(对照剂)转染PC-3细胞48 h后检测miR-29a、HuR mRNA和蛋白的表达水平。细胞增殖试剂盒(CCK-8)、迁移和侵袭实验（Transwell小室）、流式细胞术分别检测PC-3细胞被转染后细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的改变。结果 与RWPE-1细胞相比，PC-3细胞中miR-29a的表达下调，HuR mRNA和蛋白的上升（P<0.05）。与对照组相比，miR-29a mimics(模拟剂)、inhibitor（抑制剂）转染PC 3细胞后HuR mRNA无改变，但是能够改变HuR蛋白的表达（P<0.05）。MiR-29a能够抑制细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡（P<0.05）。结论 在前列腺癌PC-3细胞中，miR-29a通过调节HuR蛋白的表达，进而对细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡产生影响。     

骨密度没量中精密度的重要性

骨密度测定,不论采取何特殊技术,即使严格地按照厂家建议的操作程序,也常常不能达到完美的重复性.必须确定每台骨密度仪不同骨骼部位的精确度.精密度,如标准差平均方根或变异系数平均方根,被用来确定骨密度的变化,即精密度决定最小显著性变化值和随访需要的至少时间间隔.除非确定了精密度,否则就不能确定任何水平的统计可信度最小显著性变化值,使得随访的研究结果难以解释.     

Data,information, knowledge,wisdom, and understanding

The digital age commenced in the mid-20th century and since we have seen approximately exponential growth in information. This period has also seen the rapid growth of computer technology that has facilitated, for instance, the derivation of whole genomes and automated drug discovery. Data, information, knowledge and wisdom lay the foundations for understanding how experience is formed from evidence and observations. When data are put into context, the resultant information can drive growth and further contribute to increased knowledge. Appreciating the source of data enables us to recognize and hopefully correct for inherent error and bias. Ultimately knowledge discovery can be automated to gain information from data and so on, enhancing our understanding of a given subject and expanding collective wisdom.     

MRSA: Resistenzmechanismen,Epidemiologie, Risikofaktoren,Prophylaxe, Therapie

Zusammenfassung Methicillin-resistente Staphylococcus aureus-Stämme (MRSA) sind inzwischen in vielen Ländern verbreitete Erreger, denen eine besondere Aufmerksamkeit geschenkt wird. In der vorliegenden Übersichtsarbeit werden der Resistenzmechanismus, die Epidemiologie der Verbreitung im Krankenhaus (H-MRSA) bzw. in Einrichtungen des Gesundheitswesens (HCA-MRSA) und außerhalb des Krankenhauses (C-MRSA), Ursachen der Zunahme des Nachweises, Besiedlungsdynamik, Erkrankungsrisiko und Letalität, das Vorgehen bei MRSA-Nachweis, Methoden zur Dekolonisierung, Überwachungskulturen sowie therapeutische Optionen diskutiert.