降低有氧糖酵解增强非小细胞肺癌耐药细胞对顺铂的敏感性

目的:探究顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞糖代谢的特点及抑制有氧糖酵解对非小细胞肺癌细胞顺铂耐药细胞的影响及其机制。方法:通过梯度倍增浓度法建立非小细胞肺癌顺铂耐药细胞模型(A549/DDP);酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, Elisa)检测A549/DDP与A549细胞两组葡萄糖消耗量、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)释放量、乳酸生成及丙酮酸生成量的差异;CCK-8法(cell counting kit-8)检测2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose, 2-DG)及顺铂处理后A549/DDP与A549细胞增殖能力的变化;Elisa检测2-DG处理A549/DDP细胞与A549细胞葡萄糖消耗量、ATP释放量、乳酸生成及丙酮酸生成量的差异;Elisa检测2-DG处理A549/DDP细胞与A549细胞后对非神经元性烯醇化酶(recombinant enolase 1,ENO1)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)、缺氧诱导因子-α...     

下调ZEB-1表达对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的:探讨ZEB-1对非小细胞肺癌细胞株A549生物学行为的影响。方法:构建干扰ZEB-1的质粒,转染至A548细胞株,运用体外增殖、迁移、侵袭实验来观察ZEB-1表达下调后对非小细胞肺癌细胞株A549生物学行为的影响。结果:下调ZEB-1的表达可降低A549细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。结论:ZEB-1表达水平与非小细胞肺癌侵袭转移的能力显著相关。     

Shugoshin1在非小细胞肺癌多西紫杉醇耐药中的作用

目的:探讨Shugoshin1在非小细胞肺癌A549细胞对多西紫杉醇耐药中的作用。方法:用Western-blot及RT-PCR检测Sgo1在非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxotere及亲本A549中的表达差异。通过构建Sgo1的si-RNA质粒和过表达质粒经慢病毒包装分别转染A549/Taxotere及亲本A549细胞,利用Western-blot及RT-qPCR鉴定其干预效果。MTT比色法比较下调及上调Sgo1的表达后细胞对化疗药物多西紫杉醇敏感性的影响。结果:在非小细胞肺癌多西紫杉醇耐药细胞株中,Sgo1的表达明显高于其亲本细胞株A549。通过外源性筛选和鉴定,经慢病毒包装载体,成功构建了Sgo1表达上调和下调的细胞株;MTT试验发现:抑制Sgo1的表达能显著增加A549/Taxotere对多西紫杉醇的敏感性,而外源性上调Sgo1的表达能明显降低A549对多西紫杉醇的敏感性。结论:Sgo1的表达与非小细胞肺癌细胞株A549紫杉醇耐药性密切相关。     

钙池操纵性钙内流在非小细胞肺癌中的作用

目的探讨钙池操纵性钙通道（store-operated calcium channel,SOCC）介导的钙池操纵性钙内流（storeoperated calcium entry,SOCE）在非小细胞肺癌中的作用。方法应用实时定量PCR方法和Western blot方法检测非小细胞肺癌组织和A549肺腺癌细胞中SOCC的mRNA和蛋白表达。应用Fura-2Am荧光素方法检测A549细胞的SOCE;经过不同浓度SOCE抑制剂处理A549细胞后,应用WST-1比色法和Transwell方法检测A549细胞的增殖和侵袭能力改变。结果在非小细胞肺癌组织和A549细胞中有STIM1、ORAI1～3的mRNA和STIM1、ORAI1的蛋白表达,分化差的肿瘤组织比分化好的高表达ORAI1 mRNA（P=0.028）;A549细胞中存在SOCE,并且SOCE抑制剂SKF-96365或Ni Cl2可抑制A549细胞的增殖和侵袭。结论非小细胞肺癌组织中表达STIM1和ORAI1～3。A549肺腺癌细胞存在SOCE,并且由SOCC介导的SOCE在肺癌细胞生长和转移过程中起着重要的作用。     

EMT参与人非小细胞肺癌A549细胞多西紫杉醇耐药性的发生

目的:建立耐多西紫杉醇的人非小细胞肺癌细胞株A549/Docetaxel,并初步探索其与上皮间质转化（EMT）的关系。方法:用抗肿瘤药物多西紫杉醇体外以浓度递增和短时反复作用的方法诱导和筛选人非小细胞肺癌A549细胞耐多西紫杉醇的细胞株;用MTT的方法检测细胞耐药指数及生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR和Western blot 检测EMT相关蛋白fibronectin、vimentin和E-cadherin的表达。结果:A549/Docetaxel对多西紫杉醇和紫杉醇的耐药指数分别为8.91和2.82;耐药细胞生长缓慢,倍增时间延长,S期细胞增多,G2期减少。549/Docetaxel与亲本A549细胞相比,上皮细胞标志分子E-cadherin的表达减少,而间质细胞标志分子fibronectin和vimentin的表达增加。结论:成功建立了一株耐多西紫杉醇的细胞株A549/Docetaxel,耐药的发生可能与EMT相关。     

miR-181c-5p靶向TRIM71调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡研究

目的 探讨miR-181c-5p调控非小细胞肺癌细胞A549的潜在机制.方法 检测非小细胞肺癌细胞A549和人正常肺细胞HLF-a中miR-181c-5p的表达水平.过表达或敲低miR-181c-5p后,检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平.通过miRDB在线分析miR-181c-5p潜在底物,过表达miR-181c...     

氯喹靶向溶酶体增加非小细胞肺癌A549细胞对紫杉醇的敏感性

目的:探讨靶向溶酶体药物氯喹对非小细胞肺癌A549细胞对紫杉醇的化疗敏感性的影响.方法:以紫杉醇及氯喹作用于A549细胞,Lyso-Tracker Red DND-99进行细胞内溶酶体染色,采用荧光显微镜观察细胞内溶酶体变化,应用MTT比色法比较药物对A549细胞的生长抑制作用.结果:在紫杉醇作用的A549细胞浆内可观...     

CTEN通过TGF-β1促进非小细胞肺癌细胞紫杉醇耐药的作用及机制研究

目的:探讨CTEN通过TGF-β1促进非小细胞肺癌（NSCLC）细胞紫杉醇耐药的作用和分子机制。方法:采用逐步增加剂量间歇作用的方法诱导非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞系并命名为A549/R,采用定量PCR和Western blotting检测耐药细胞和亲本细胞中CTEN和TGF-β1 mRNA及蛋白的表达,应用Lipofectamine 2000分别将CTEN高表达质粒pcmv-CTEN及其对照质粒pcmv转染至非小细胞肺癌A549细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blotting检测CTEN和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测A549细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000分别将CTEN干扰质粒siCTEN及其对照siNC转染至紫杉醇耐药细胞系A549/R细胞,分别为干扰组和对照组,分别用定量PCR和Western blotting检测CTEN和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测A549/R细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000分别将TGF-β1干扰质粒siTGF-β1及其对照质粒siNC转染至非小细胞肺癌A549细胞,分别为干扰组和对照组,分别检测两组细胞中TGF-β1 mRNA及蛋白水平的表达情况,然后再分别用Lipofectamine 2000将CTEN高表达质粒pcmv-CTEN转染入两组细胞,MTT法检测A549细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。结果:成功构建在5 μg/mL紫杉醇中稳定生长的非小细胞肺癌耐药细胞系A549/R。定量PCR和Western blotting显示,CTEN和TGF-β1 mRNA及蛋白在紫杉醇耐药细胞系A549/R中的表达明显高于在其亲本细胞系A549中的表达;与对照组相比,高表达CTEN组的A549细胞中TGF-β1表达上升,细胞对紫杉醇的敏感性降低,细胞增殖增强;与对照组相比,低表达CTEN组的A549/R细胞中TGF-β1表达降低,细胞对紫杉醇的敏感性升高,细胞增殖减弱;在A549细胞中低表达TGF-β1后再过表达CTEN,其促进紫杉醇耐药及细胞增殖的作用也明显减弱。结论:CTEN具有促进非小细胞肺癌A549的紫杉醇耐药,促进细胞增殖的作用,其发生机制可能与上调TGF-β1的表达有关。     

非小细胞肺癌细胞MRP1表达及其与耐顺铂关系的研究

目的:研究多药耐药相关蛋白1(MRP1)是否在耐顺铂(DDP)的非小细胞肺癌(NSCLC)A549/DDP中高表达,探讨MRP1与NSCLC耐DDP的关系。方法:培养来源于同一母系的2株细胞系A549细胞系和A549/DDP细胞系,采用MTT法绘制A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线,分别计算A549细胞和A549/DDP细胞的耐药指数;应用RT-PCR检测A549细胞和A549/DDP细胞中MRP1 mRNA的表达水平。结果:A549及A549/DDP的半数抑制浓度分别为0.65μg/mL和3.7μg/mL,得出A549/DDP对DDP的耐药性是A549的5.5倍。A549/DDP中MRP1的在转录水平的表达显著高于A549中MRP1的表达,P<0.05。结论:MRP1在耐DDP的NSCLC中高表达,而在不耐DDP的NSCLC中低表达,甚至不表达,说明MRP1的高表达与肺癌耐DDP有关,为以后研究通过抑制MRP1的表达从而逆转肺癌耐DDP提供理论依据。     

SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响

背景与目的 肺癌是最严重的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌发病率在肺癌中居首位.部分患者对顺铂耐受是导致化疗失败的主要原因.SOX4是转录调节因子,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用,通过调控β-catenin的表达对Wnt信号通路进行调控.本研究旨在探讨SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响.方法 体外诱导法建立顺铂耐药的肺癌细胞株A549/DDP,CCK8法检测A549及A549/DDP细胞对顺铂的耐药性.绘制A549与A549/DDP细胞生长曲线.Western blot检测耐药细胞株中SOX4的蛋白表达水平.CCK8法检测敲减SOX4后耐药细胞株A549/DDP对顺铂耐药性.实时定量PCR和免疫印迹法检测敲减SOX4后A549/DPP细胞中β-catenin和Survivin蛋白的表达.结果 成功构建非小细胞肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP,其耐药性是亲本细胞的13.7倍,差异有统计学意义(P<0.001).生长曲线显示耐药细胞株与亲本细胞增殖速度没有统计学差异(P<0.05);与A549细胞相比,耐药细胞A549/DDP细胞中SOX4的表达显著增高(P<0.001).敲减SOX4后,A549/DDP细胞的耐药性显著降低;敲减SOX4后,A549/DDP细胞中β-catenin和Survivin的mRNA和蛋白表达水平显著降低.结论 SOX4的表达水平影响非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的耐药性.     

miR-374 a对肺腺癌细胞增殖与侵袭迁移的影响

目的 探究分析miR-374a对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移等生物学行为能力的影响.方法 采用RT-PCR检测miR-374a在正常肺上皮细胞CCD-8L及非小细胞肺癌细胞A549、H1975中的表达情况.采用miR-374a mimic和miR-374a inhibitor转染非小细胞肺癌细胞A549、H1975...     

非小细胞肺癌患者血清MMP-9表达及siRNA靶向抑制A549细胞侵袭与转移的研究

目的:探讨非小细胞肺癌患者血清中MMP-9表达与肿瘤转移的关系;MMP-9siRNA对肺腺癌细胞系A549中MMP-9表达及细胞侵袭与转移抑制作用的影响。方法:ELISA法检测32例非小细胞肺癌(NSCLC)患者及20名健康者空腹血清MMP-9浓度,同时设计合成针对MMP-9的特异性siRNA,采用oligofectamine转染A549细胞,RT-PCR法检测转染细胞后MMP-9mRNA的表达,Transwell实验检测细胞侵袭情况。结果:NSCLC患者血清中MMP-9浓度〔(63.44±7.84)ng/mL〕比正常对照组〔(21.57±3.29)ng/mL〕明显升高(P<0.01),且浓度随病理分期增加而增强〔Ⅰ/Ⅱ:(45.40±5.30)ng/mL,Ⅲ/Ⅳ:(89.80±5.02)ng/mL,P<0.01〕,发生淋巴结转移的患者血清MMP-9浓度〔(82.26±5.09)ng/mL〕明显高于未发生淋巴结转移〔(35.92±4.68)ng/mL〕的患者P<0.01;RT-PCR法显示,转染MMP-9siRNA后,细胞中MMP-9mRNA表达较阴性对照组和空白组明显降低,P<0.05。RNA干扰MMP-9基因后A549细胞的侵袭能力也有明显下降,P<0.01。结论:MMP-9可作为NSCLC患者有无发生浸润转移的良好预测指标,靶向MMP-9的siRNA不仅能特异性的降低MMP-9mRNA及蛋白的表达,且能抑制人A549细胞的侵袭和迁移。     

川芎嗪通过调控Wnt信号通路抑制肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的:探讨川芎嗪通过调控Wnt信号通路影响人肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究。方法:将培养的人肺癌细胞A549随机分为四组:对照组、川芎嗪组、抑制剂组、川芎嗪+抑制剂组,噻唑蓝（MTT）法检测各组A549细胞增殖能力,流式细胞术检测各组A549细胞生长周期,Transwell实验检测各组A549细胞侵袭能力,划痕实验检测各组A549细胞迁移能力,蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组A549细胞中β-连环蛋白（β-catenin）、c-myc、增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白水平。结果:与对照组相比,川芎嗪组和抑制剂组均能够抑制A549细胞增殖,阻滞细胞周期至G1期,阻碍细胞侵袭和迁移,下调细胞中β-catenin、c-myc、PCNA和MMP-9蛋白水平,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与川芎嗪组和抑制剂组相比,川芎嗪+抑制剂组A549细胞增殖能力显著降低,细胞周期阻滞于G1期,细胞侵袭和迁移能力受到抑制,细胞中β-catenin、c-myc、PCNA和MMP-9蛋白水平显著降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:川芎嗪能够抑制人肺癌细胞A549细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与抑制Wnt信号通路的激活有关。     

LSD1抑制剂抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化

目的:探究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（lysine-specific demethylase 1,LSD1）抑制剂对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将体外培养的人非小细胞肺癌A549细胞分为对照组和LSD1抑制剂组,在细胞进入对数生长期时,向实验组细胞中分别加入不同浓度的LSD1抑制剂,培养24 h。CCK-8法用于细胞增殖检测,划痕实验用于细胞迁移检测,Transwell小室法用于细胞侵袭检测,裂解细胞提取总蛋白后通过蛋白质免疫印迹技术（Western blot,WB）检测A549细胞中上皮细胞标志物E型钙黏蛋白（E-cadherin）、间充质细胞标志物N型钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果:与对照组相比,LSD1抑制剂组细胞增殖率、穿膜细胞数和划痕愈合率显著降低（P＜0.05）;LSD1抑制剂组相较于对照组,E-cadherin表达量升高,N-cadherin和Vimentin的表达量均降低（P＜0.05）。结论:LSD1抑制剂可抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭、迁移及上皮间质转化。     

甘草酸通过调控miR-142/ZEB1 分子轴影响非小细胞肺癌HCC827 和A549 细胞的恶性生物学行为

目的：探讨甘草酸（GA）通过调控miR-142/锌指E 盒结合的同源盒蛋白1（ZEB1）分子轴对非小细胞肺癌（NSCLC）HCC827 和A549 细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法：HCC827 和A549 细胞培养和转染完成后,分成4 组：NC组（未经转染+3mmol/L GA）、miR-142 inhibitor 组（敲降miR-142+3 mmol/L GA）、pcDNA3.1-ZEB1 组（过表达ZEB1+3 mmol/L GA）和pcDNA3.1-ZEB1+miR-142 mimic 组（过表达ZEB1 及miR-142+3 mmol/L GA）。采用qPCR检测不同浓度GA处理后HCC827 和A549 细胞中miR-142 的表达水平,WB实验检测HCC827 和A549 细胞中ZEB1 蛋白的表达水平,采用MTT和Transwell 检测HCC827 和A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,采用双荧光素酶报告基因检测miR-142 与ZEB1 的靶向关系。结果：GA显著抑制HCC827 和A549 细胞的增殖、侵袭和迁移,且显著上调miR-142 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）;miR-142 通过靶向结合ZEB1 的3''-UTR 区域下调ZEB1 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）;进一步实验证实,GA通过上调miR-142 抑制ZEB1 的表达水平,进而抑制HCC827 和A549 细胞增殖、侵袭和迁移（P<0.05 或P<0.01）。结论：GA能够抑制NSCLC HCC827 和A549 细胞增殖、侵袭和迁移,其机制为GA通过上调miR-142对ZEB1 的抑制作用,从而抑制HCC827和A549 细胞的恶性生物学行为。     

LncRNA HOTAIR通过Wnt/β-Catenin信号通路调控NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探究长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其分子作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测NSCLC细胞系A549、H460、H1650中HOTAIR的相对表达.转染干扰序列siRNNA敲降HOTAIR基因表达,验证干扰效率.采用CCk-8法、Transwell实验分别检测敲降HOTA...     

青蒿琥酯对人肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制

目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人肺癌细胞株A549增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法:采用CCK-8法检测不同质量浓度的ART对A549细胞作用24、48 h后细胞的增殖水平,Transwell小室试验检测30 μg/ml青蒿琥酯对A549细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响.Western blotting检测A549细胞经30 μg/ml的ART作用48 h后人抗原R(human antigen R,HuR)和MMP-9蛋白表达变化.结果:ART能够抑制人肺癌A549细胞的增殖,呈剂量依赖性(P＜0.05).与未处理组比较,ART(30 μg/ml)处理的A549细胞穿膜的细胞数目显著减少[(47.11±8.61)vs(131.00±14.58)个,P＜0.01];A549细胞迁移距离显著缩短[(1.08±0.13)vs(2.91±0.24)mm,P＜0.01];A549细胞内HuR和MMP-9蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:ART能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制HuR的表达有关.     

miR-21靶向Atg5对非小细胞肺癌A549细胞自噬调控促进细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的  探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5（Atg5）调控非小细胞肺癌（NSCLC）自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法  无义核酸序列NC（NC组）、miR-21 模拟物（miR-21 mimics组）、miR-21抑制物（miR-21 抑制组）分别转染A549细胞, CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力; Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Western blotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果  与NC组比较,miR-21 mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21 抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg5 3’-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性（P＜0.05）,但对突变型Atg5 3’-UTR的基因报告质粒与miR-21 mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21 mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021（P＜0.05）;NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21 mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031（P＜0.05）;NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21 mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039（P＜0.05）。与NC组比较, 3-MA处理降低miR-21 mimics转染诱导的A549细胞增殖能力（P＜0.05）;划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。     

靶向IRF2的miR-1290对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭的调控作用及其机制研究

背景与目的：miR-1290可以调节干扰素调节因子-2（interferon regulatory factor-2，IRF2）的表达，调节非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的恶性生物学行为，但其具体作用机制目前尚不清楚，因此，探讨miR-1290靶向IRF2对NSCLC细胞增殖、侵袭的调控作用及相关机制。方法：将体外培养的A549细胞分为miR-1290 mimic组、miR-1290 inhibitor组和NC组；实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞miR-1290和IRF2的表达，采用荧光素酶实验进一步验证靶向关系。将体外培养的A549细胞分为NC组（转染空白质粒）、miR-1290组（转染miR-1290）、IRF2组（转染IRF2）和miR-1290+IRF2组（转染miR-1290+IRF2）；细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测各组细胞的增殖活性；Transwell实验检测各组细胞的侵袭，划痕实验检测细胞迁移，Western blot检测各组细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、E-钙黏着蛋白（E-cadherin）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2和Ki-67。结果：miR-1290可以靶向负调控IRF2的表达；与NC组相比，miR-1290组miR-1290的表达明显上调（P<0.05），IRF2的表达明显下调（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显上调（P<0.05），VEGF、MMP-2和Ki-67明显上调（P<0.05），E-cadherin水平明显下调（P<0.05），IRF2组IRF2的表达明显上调（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显下调（P<0.05），VEGF、MMP-2和Ki-67明显下调（P<0.05），E-cadherin水平明显上调（P<0.05）；与IRF2组相比，miR-1290+IRF2组miR-1290的表达明显上调（P<0.05），IRF2的表达明显下调（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显上调（P<0.05），VEGF、MMP-2和Ki-67明显上调（P<0.05），E-cadherin水平明显下调（P<0.05）。结论：miR-1290可能通过靶向负调控IRF2的表达，促进NSCLC细胞的增殖和侵袭。     

HuR siRNA对肺腺癌A549 细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨HuR siRNA 对人肺腺癌A549 株细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能机制。方法：HuR siRNA 瞬时转染肺腺癌A549 细胞24 h 后,CCK-8 实验、集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell 实验检测细胞侵袭能力,qPCR和Western blotting 检测HuR及基质金属蛋白酶（MMP）-9 基因mRNA和蛋白质表达。结果：HuR siRNA能够抑制人肺腺癌A549 细胞的增殖、迁移及侵袭;HuR siRNA 显著降低A549 细胞HuR、MMP-9 mRNA和蛋白表达（P＜0.01）。结论：下调HuR能抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭,其机制与下调MMP-9 有关。