富血小板血浆治疗骨质疏松性骨折的实验研究

目的观察富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)治疗骨质疏松性骨折的疗效,为临床应用提供客观的实验依据。方法 8月龄SPF级SD雌性大鼠32只,随机分为2组:空白模型组(K)、富血小板血浆组(P),每组16只,每个组分4个时间点,分别为骨质疏松性骨折模型建立术后1、2、4、6周,每个时间点各4只大鼠。采用去卵巢大鼠胫骨开放性骨折方法,建立骨质疏松性骨折动物模型,富血小板血浆组于骨折造模术中将预先制备好的PRP凝胶注入骨折端。骨折术后第1、2、4、6周分批取出标本。观察骨折端影像学、组织学变化,比较两组大鼠骨折愈合情况。结果 (1)X线观察:术后4周,K组骨折线模糊,P组非常模糊,术后6周,K组骨折线非常模糊,隐约可见,P组基本消失。(2)Micro-CT观察:从Micro-CT的骨痂图可见P组大鼠在骨折后同一时间段骨痂骨量较K组高,第4周时P组骨痂骨量明显高于K组。定量分析得出,P组BV和BV/TV在术后第1、2、4周都比K组高,组间比较有统计学差异(P0.5);(3)ABH染色结果:两组均在骨折术2周时出现大量的软骨细胞,P组软骨细胞数量明显较K组多。术后4周软骨细胞逐渐减少,网织骨不断增多。术后6周可见大量类似皮质骨的新生骨和网织骨共同存在,P组较K组网织骨塑形较好。结论 PRP能有效促进骨质疏松性骨折愈合,且能显著提高大鼠骨质疏松性骨折愈合质量,缩短骨折愈合周期。     

雷洛昔芬对OVX大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 探讨骨质疏松性骨折愈合的特点以及雷诺昔芬对骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 健康12 周龄雌性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SHAM),卵巢切除+生理盐水组(OVX),卵巢切除+雷诺昔芬组(OVX+RAL),每组18只大鼠.卵巢切除术后8周,骨密度检测确认大鼠骨质疏松模型成功.选择开放性右侧股骨中段骨折模型,以克氏针行髓内固定股骨;骨折后8周,CR片记录大鼠骨痂的连续性以及骨折愈合情况,三点弯曲试验检测股骨的最大弯曲应力和最大弯曲载荷.取骨折术后4周和8周时骨痂,行HE染色,并记录骨小梁或小梁状骨所占体积比(BV/TV)表示.免疫组化染色检测骨痂中血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 CR摄片显示骨折后8周各组大鼠骨折连续性都较好,骨折对位对线好.大鼠骨折8周时最大弯曲应力和最大弯曲载荷,SHAM组和OVX+RAL组都明显优于OVX组,差异显著,有统计学意义.骨折4周时骨痂的HE染色中,OVX组原始小梁状骨中新生软骨细胞较多.OVX+RAL组和SHAM组8周时骨痂中BV/TV值明显高于OVX组.骨折4周时骨痂VEGF染色中,各组大鼠的骨痂内软骨细胞或骨细胞上存在一定量的VEGF表达,SHAM组和OVX+RAL组的细胞上VEGF表达量略高于OVX组;骨折8周时各组骨痂中的VEGF几乎无明显表达.结论 OVX大鼠骨痂成熟缓慢和早期骨痂内VEGF低表达,可能是骨折愈合能力下降的重要因素.雷诺昔芬可以促进骨痂成熟和早期骨痂中VEGF的表达,有利于OVX大鼠骨折愈合.     

甲状旁腺激素联合阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

目的探讨甲状旁腺激素联合阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折骨痂血管形成及骨折愈合的影响。方法 75只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、阿仑膦酸钠组、联合用药组,每组15只,首先行双侧卵巢切除术,术后4周行右侧股骨干骨折髓内固定术,以构建大鼠骨质疏松性骨折动物模型。观察并评估骨折愈合,检测骨痂生物力学和骨密度(bone mineral density,BMD),检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和骨形成发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)浓度,观察骨痂形态结构,检测骨痂VEGF表达。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、骨痂生物力学强度、骨痂BMD、血清BMP-2和VEGF浓度、骨痂VEGF蛋白表达、骨痂微血管数均显著降低(P0.05),甲状旁腺素组、阿仑膦酸钠组、联合用药组较去势组上述指标均升高,其中以联合用药组升高最显著(P0.05)。结论甲状旁腺激素联合阿仑膦酸钠通过介导VEGF,上调BMP-2表达,促进骨质疏松性骨折大鼠骨痂血管形成,增加骨密度,改善生物力学强度及骨组织形态学,加快骨折愈合。     

人脐带间充质干细胞体外成骨分化对骨折局部BMP-2表达的影响

[目的]探讨体外不同程度诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)成骨分化对大鼠股骨骨折局部骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)表达的影响。[方法](1)选用120只成年Wistar大鼠制作股骨不全骨折模型,随机分为A、B、C、D、E、F六组;(2)利用组织块贴壁法分离培养h UC-MSCs,流式细胞仪鉴定细胞表面抗原,给予体外成骨分化诱导,采用茜素红S染色鉴定,将未诱导和诱导3、7、11、15 d的h UC-MSCs分别注入A、B、C、D、E组实验动物骨折处,F组注射生理盐水作为空白对照组,于移植后1、2、3、4周分别切取标本,采用免疫组化显示BMP-2并行统计学分析。同时检测实验大鼠血常规。[结果]h UC-MSCs成骨诱导3周时细胞内出现大量钙结节。细胞移植各组BMP-2表达在第1、2、3、4周时均明显强于空白对照组。A、B、C、D、E各组BMP-2表达在第1周和第4周时没有显著性差异,在第2、3周时B、C两组显著强于A、D、E三组。BMP-2表达在第2周时出现最高峰,之后下降,在第4周时仅少量表达。六组之间血常规差异无统计学意义。[结论]h UC-MSCs具有较好的免疫相容性,移植前体外诱导h UCMSCs成骨分化能提高骨折愈合早期BMP-2的表达,诱导3、7 d效果最佳。     

戊酸雌二醇对去势大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的 探讨戊酸雌二醇在骨质疏松性骨折愈合过程中的作用,为绝经后骨质疏松性骨折的治疗提供理论依据.方法 选用6月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,实验分为SHAM组(假手术组)、OVX组(去势组)、补佳乐组.除SHAM组外,其余各组均切除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型.去势后8周各组行右股骨骨折建立骨折模型,同时补佳乐组按0.104(mg·kg-1·d-1)灌胃.3组均在骨折后第2、4、6、8周处死大鼠后行放射学观察骨痂变化,骨痂HE染色及成骨细胞、破骨细胞计数.结果 ①放射学:OVX组骨痂密度影低,8周时OVX组骨折线仍然存在,SHAM组和补佳乐组骨折线模糊甚至消失.②骨痂组织学:OVX组骨小梁表面破骨细胞明显增多,成骨细胞也较多,呈骨高转换状态.8周时骨小梁变细、中断,软骨成分仍较多,软骨性骨痂向骨性骨痂转化缓慢;SHAM组和补佳乐组随骨折愈合骨小梁逐渐增加成熟,小梁骨粗大,排列紧密,骨小梁表面成骨细胞体积大,胞浆丰富,破骨细胞减少.③成骨、破骨细胞指数:2、4周OVX组破骨细胞指数大于补佳乐组和SHAM组.成骨细胞指数在3组间差异无显著性.结论 戊酸雌二醇对于促进绝经后骨质疏松性骨折早期愈合有效.     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊单用与合用对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的通过骨质疏松性骨折动物模型,观察阿仑膦酸钠、强骨胶囊单用及合用对骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法 70只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后分别予以阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两药合用,于2周、4周和6周处死5只试验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果 2周时合用组骨痂大小较其他组无显著差异;4周时合用组骨痂大小较阿仑膦酸钠组小,较强骨胶囊组大;6周时各组骨痂大小无异。组织学检测发现阿仑膦酸钠组破骨细胞数目最少,骨小梁成熟较其他组缓慢;强骨胶囊组成骨细胞数目最多,小梁骨成熟最快;强骨胶囊联合阿仑膦酸钠组与对照组无差别。结论强骨胶囊与阿仑膦酸钠联合使用治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效并不显著。     

大豆异黄酮对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的研究大豆异黄酮在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中的干预效果。方法将50只6月龄雌性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、骨折组、骨质疏松组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组,每组10只。正常对照组、骨折组只进行手术入路而不切除卵巢。骨质疏松组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。8周后,骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。骨质疏松性骨折治疗组每日灌胃大豆异黄酮50 mg/kg(剂量1.5 ml/kg),骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,连续8周。结果去卵巢后8周,骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组(P0.05),说明骨质疏松模型制作成功。灌胃8周后,骨质疏松性骨折组骨痂组织骨小梁数量及致密度、骨密度、血管内皮细胞生长因子的表达均显著低于骨折组和骨质疏松性骨折治疗组(P0.05)。结论大豆异黄酮在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中具有积极促进作用。     

骨质疏松性骨折膜内成骨和软骨内成骨特点的定量研究

目的通过去势大鼠骨折模型,探讨骨质疏松性骨折愈合过程中膜内成骨和软骨内成骨的特点。方法57只6月龄雌性SD大鼠,随机分为卵巢切除组(OVX)和对照组(SHAM),术后3个月pQCT随访观察到OVX组的骨密度(BMD)显著下降。随后OVX组和SHAM组均构建闭合性股骨骨折模型,每周摄X线片随访骨折愈合情况并行骨痂定量分析。第2、4、8周取材,行显微CT(micro-CT)三维骨痂定量分析和组织学分析,并于第8周采集标本进行生物力学测试。结果SHAM组膜内成骨的新生骨量在骨折愈合早期显著高于OVX组(P=0.031),骨折区域的软骨形成也较OVX组活跃,但未构成显著性差异。随着软骨内骨化的进行,SHAM组软骨内成骨区域的新生骨量显著高于OVX组(P=0.023)。骨折后8周时,SHAM组骨折愈合率高于OVX组,生物力学强度也明显优于OVX组(P=0.044)。结论骨质疏松对骨折愈合中膜内成骨和软骨内成骨的过程均产生负性作用,其分子生物学机制有待进一步探讨。     

甲状旁腺激素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨生长因子的影响

目的探讨甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨相关生长因子及骨折愈合的影响。方法75只雌性SD大鼠随机分为:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、降钙素组、联合用药组,15只/组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性骨折动物模型。观察并评估骨折愈合,测定骨痂BMD和BMC,检测血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达,观察骨痂形态结构变化。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、骨痂BMD和BMC、血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达均显著降低(P均<0.05),而联合用药组较去势组上述指标均显著升高(P均<0.05)。去势组骨痂骨小梁明显减少,生长稀疏,排列紊乱,大量间充质干细胞及纤维软骨细胞,成骨细胞及微血管少见;联合用药组骨痂大量骨小梁,生长旺盛,互相交错网状,排列致密有序,可见较多成熟的骨细胞及成骨细胞。结论甲状旁腺素联合降钙素通过介导提高相关骨生长因子表达,提高骨质疏松性骨折骨密度和矿物含量,改善骨组织形态学,加快骨折愈合。     

仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠对骨质疏松骨折大鼠骨痂血管形成的影响

目的探讨仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠骨痂血管形成及VEGF、BMP-2表达的影响。方法50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(MODEL组)、仙灵骨葆组(XLGB组)、阿仑膦酸钠组(ALLSN组)、联合药物组(LHYW组),10只/组,构建骨质疏松性骨折大鼠模型,放射性X线观察评估骨折愈合,双能X线检测骨密度,Mirco-CT检测骨结构形态学参数,番红O固绿染色观察骨痂组织形态学,免疫组化检测骨痂VEGF和BMP-2蛋白表达。结果所有实验大鼠均进入结果分析。与SHAM组比较,MODEL组大鼠骨折愈合评分、骨密度、骨组织形态学参数、骨痂VEGF和BMP-2表达均显著降低(P0.05),与MODEL组比较,XLGB组、ALLSN组和LHYY组骨折愈合评分、骨密度、骨组织形态学参数、骨痂VEGF和BMP-2表达均显著升高(P0.05),尤以LHYY组最高。SHAM组骨小梁结构正常,几乎均为骨性骨痂。MODEL组骨小梁明显稀疏、断裂,未见明显骨性骨痂。XLGB组和ALLSN组骨小梁增多,排列稍紊乱,大部分为骨性骨痂。LHYW组骨小梁明显增多,排列密集整齐,大量骨性骨痂。结论仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠可能通过介导提高骨质疏松性骨折大鼠骨生长因子VEGF和BMP-2表达,促进骨痂血管形成,加速骨痂形成,增加骨密度,改善骨结构形态,促进骨折愈合。     

ERK5在小鼠骨质疏松性骨折愈合过程中作用的实验研究

目的通过构建小鼠骨质疏松骨折模型,研究ERK5在骨质疏松性骨折愈合过程中的作用。方法将108只6周龄雌性昆明小鼠随机分成4组,通过手术切除小鼠双侧卵巢及小鼠股骨离断分别构建骨质疏松(OVX)和骨折模型(Fracture),然后给实验组小鼠每日腹腔注射ERK5特异性阻断剂XMD8-92,于1 w、2 w、4 w后分别处死一定数量的小鼠,取术侧股骨标本,行X线片检查、股骨骨痂Micro-CT、HE染色及免疫组织化学染色检查,观察骨折端骨小梁生长情况,骨痂内成骨相关蛋白及ERK5表达情况。结果给予实验小鼠注射XMD8-92后第2周及第4周,Fracture组小鼠骨痂生长较快,骨小梁数目较多,厚度较大,成骨相关蛋白ALP、Runx2的表达相对较多(P0.05),而Fracture+XMD8-92组小鼠骨痂生长则相对缓慢,骨小梁稀少且绯薄,结构相对较乱,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runx2表达较少(P0.05);且OVX+Fracture+XMD8-92组小鼠与OVX+Fracture组小鼠相比,骨小梁生成更少且紊乱,骨痂生长明显延迟,ALP、Runx2表达量显著减少(P0.05)。结论 ERK5影响骨折端骨痂形成的速度和质量,在促进骨质疏松性骨折愈合过程中起着十分重要的生理作用。     

仙灵骨葆胶囊对骨质疏松性骨折大鼠骨生长因子及骨折愈合的影响

目的 探讨仙灵骨葆胶囊对骨质疏松性骨折大鼠骨生长因子BMP-2、IGF-1表达及骨折愈合的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机分为：假手术组、模型组、雌二醇组、仙灵骨葆组，12只/组，采用“双侧卵巢切除术+右侧股骨干骨折髓内固定术”构建骨质疏松性骨折大鼠模型，评估骨折愈合情况，检测股骨骨痂BMD、股骨骨生物力学指标和血清骨代谢相关指标，检测骨痂BMP-2、IGF-1蛋白表达。结果 模型组较假手术组骨折愈合评分、股骨痂BMD、股骨骨生物力学指标（最大载荷、最大应力、最大位移）、骨痂BMP-2和IGF-I阳性表达均显著降低（P<0.05），雌二醇组、仙灵骨葆组较模型组骨折愈合评分、股骨痂BMD、股骨骨生物力学指标、骨痂BMP-2和IGF-I阳性表达均显著升高（P<0.05），均以仙灵骨葆组最高。模型组较假手术组血清骨代谢指标（BGP、PICP、TRACP-5b）均显著升高（P<0.05），雌二醇组、仙灵骨葆组较模型组血清骨代谢指标均显著降低（P<0.05），以仙灵骨葆组最低。结论 仙灵骨葆胶囊可能通过介导提高骨质疏松性骨折大鼠骨生长因子BMP-2和IGF-1表达，改善骨代谢，加速骨痂形成，增加骨密度，提高骨生物力学，促进骨折愈合。     

骨质疏松性骨折愈合与骨量、骨结构及力学性能相关性的实验研究

目的探明骨质疏松性骨折愈合程度与骨量、骨结构与力学性能的相互关系,以期能为临床治疗提供科学指导与理论依据.方法选择8月龄雌性SPF级SD大鼠130只,随机分为2组：骨质疏松性骨折组（OPFM）与一般性骨折组（CFM）,每组各65只.手术方法建立骨质疏松性骨折与一般性骨折的实验模型,于术后1、2、4、6、8、12、16周作骨痂组织形态计量学、骨密度与力学性能测试等观察.结果①骨痂组织骨组织形态计量学结果发现：OPFM组成熟小梁骨占骨痂面积比CFM组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽;同时骨小梁动力学参数显示：OPFM组骨小梁表面荧光标记百分比（LS）较CFM组低,而骨矿化沉积率（MAR）却较高.②骨密度（BMD）测定显示：两组BMD值8周时均达到高峰（P＞0.5）,随后均降低,OPFM组下降尤为明显;12周时两组间差异有显著性（P＜0.05）.③骨痂组织扭转力学强度测试结果表明：8、12周OPFM组扭转强度均较CFM组低.结论在骨质疏松性骨折修复过程中,骨痂组织的有机成份组成、显微结构、骨矿代谢与骨量的异常改变导致了其力学强度乃至骨折愈合质量的降低,是再次骨折发生的主要原因.     

振动力学刺激对骨质疏松性骨折愈合的影响

目的本研究旨在探讨高频率低能量的振动力学刺激对骨质疏松性骨折愈合的影响。方法59只大鼠建立大鼠卵巢切除骨质疏松模型,建模成功后构建股骨骨折模型,并随机分为振动力学刺激组和对照组。骨折后第5天开始对振动组使用高频率低能量振动平台(35Hz,峰振幅0.3重力加速度)行每天20min的振动力学刺激,对照组则行假治疗。每周摄X线片观察骨折愈合的情况,并采用显微计算机断层扫描和生物力学测试评估骨痂生成的情况及其力学属性。结果 X线随访显示,振动组的骨折愈合速度和愈合率均优于对照组。前者新生矿化骨痂的体积在治疗后第2周和第4周时均显著高于后者。第8周时,振动组成熟骨痂的体积以及整体的力学强度均显著优于对照组。结论高频率低能量振动力学刺激可促进骨质疏松性骨折的愈合。     

Effects of recombinant human growth hormone (r-hGH) on experimental osteoporotic fracture healing

ＴＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓ ,ＮｉｎｔｈＰｅｏｐｌｅ ｓＨｏｓｐｉｔａｌ,ＳｈａｎｇｈａｉＳｅｃｏｎｄＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ 2 0 0 0 11,Ｃｈｉｎａ(ＨａｏＹＱ ,ＤａｉＫＲ ,ＧｕｏＬＨ ,ＷａｎｇＹＪａｎｄＴａｎｇＴＴ)ｈｅｍａｊｏｒｈａｒｍｔｏｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｓｆｒａｃｔｕｒｅ .Ｂｕｔｌｉｔｔｌｅｈａｓｂｅｅｎｋｎｏｗｎａｂｏｕｔｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｔｉｃｆｒａｃｔｕｒｅｈｅａｌｉｎｇｓｏｔｈａｔｃｕｒａｔｉｖｅｅ…     

骨质疏松性骨折愈合的细胞超微结构观察

目的观察骨质疏松性骨折愈合过程中的细胞超微结构改变,阐明骨质疏松性骨折的细胞学愈合机制。方法8月龄雌性SD大鼠80只,体重290～340g,随机分为骨质疏松性骨折模型组(OPFM)与一般性骨折模型组(CFM),每组40只。麻醉后,OPFM组经双侧腰背侧切口进入腹腔,行双侧卵巢切除;CFM组行腰背部伪手术。术后3个月,两组均经股外侧切口切断股骨中段后行克氏针髓腔逆行内固定,建立骨质疏松性骨折与一般性骨折实验模型。实验模型建立后分别于第5d、1、2、4、6、8、12、16周每组各处死4只动物,于骨痂外取2mm×2mm组织(含连接骨痂与外骨痂),分别进行透射与扫描电镜观察。结果透射电镜观察显示,OPFM组与CFM组相比软骨细胞数目较多,但功能较低,分泌的胶原纤维数量低且排列紊乱;成骨细胞数目与功能状态均降低,胞周分泌的胶原纤丝稀疏、紊乱;破骨细胞功能状态活跃。扫描电镜观察显示,CFM组与OPFM组相比,胶原纤维致密,排列方向较为规则。结论骨质疏松性骨折愈合时,成骨细胞的成骨能力降低,破骨细胞的骨吸收能力增强,骨折愈合质量差。     

Effect of leptin on bone metabolism in rat model of traumatic brain injury and femoral fracture

Objective: To observe serum and callus leptin expression within the setting of fracture and traumatic brain injury (TBI).Methods: Atotal of 64 male SD rats were randomized equally into 4 groups: nonoperated group, TBI group, fraeture group, and fracture+TBI group. Rats were sacrificed at 2, 4, 8 and 12 weeks after fracture+TBI. Serum leptin was detected using radioimmunoassay, and callus formation was measured radiologically. Callus leptin was analyzed by immunohistochemistry.Results: Serum ieptin levels in the fracture group, TBI group and combined fracture+TBI group were all significantly increased compared with control group at the 2 week time-point (P＜0.05). Serum leptin in the combined fracture +TBI group was significantly higher than that in the fracture and TBI groups at 4 and 8 weeks after injury (P＜0. 05).The percentage of leptin-positive cells in the fracture+TBI callus and callus volume were significantly higher than those in the fracture-only group (P＜0.01).Conclusions: We demonstrated elevated leptin expression within healing bone especially in the first 8 weeks in a rat model of fracture and TBI. A close association exists between leptin levels and the degree of callus formation in fractures.     

Effect of strontium ranelate on fracture healing in the osteoporotic rats

The aim of this study was to evaluate the effect of strontium ranelate (SrR) on fracture healing in the osteoporotic rat model. Forty female Sprague–Dawley rats aged 3 months were enrolled in the study. Osteoporosis was induced by bilateral ovariectomy and subsequent daily heparin injection started 1 week after surgery and lasted for 4 weeks. Osteoporosis was confirmed by a reduction of bone mineral density (BMD). Twenty of the osteoporotic rats were assigned to the SrR group and the remaining 20 to the control group. An open right tibial midshaft transverse fracture was created and then an intramedullary fixation was performed. SrR group was treated by 450 mg/kg/day SrR per oral. Six weeks after surgical induction of fracture, all animals were sacrificed. One animal from each group died after ovariectomy. Two tibiae from the control group failed to unite. SrR‐treated group showed higher mechanical strength and fracture stiffness when compared to the control group (p = 0.006, p = 0.001, respectively). SrR‐treated group had mature woven bone or predominantly woven bone compared with osteoporotic control group (p = 0.038). SrR‐treated group's callus maturity was significantly higher than control group (p = 0.001). SrR is associated with better fracture healing in the osteoporotic rat model. © 2010 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 29:138–142, 2011     

Role of platelet-rich plasma in acceleration of bone fracture healing

Platelet-rich plasma (PRP) is a common therapy for acceleration of maxillofacial and spinal fusion bone-graft healing. This study analyzes the therapeutic role of PRP during long-bone fracture healing evaluated Lewis rats. Following creation of unilateral open femur fractures, either 500 microL thrombin-activated PRP (PRP treated group) or 500 microL saline (control group) were applied once to the fracture site. Fracture healing was analyzed after 1 and 4 weeks. Following 4 weeks of fracture healing, radiographic analysis demonstrated higher callus to cortex width ratio (P < 0.05) in the PRP group (PRP: 1.65 +/- 0.06; control: 1.48 +/- 0.05). Three-point load bearing showed increased bone strength following PRP treatment (PRP: 60.85 +/- 6.06 Newton, control: 47.66 +/- 5.49 Newton). Fracture histology showed enhanced bone formation in the PRP group. Immunohistochemistry and Western-blotting demonstrated healing-associated changes in transforming growth factor (TGF)-beta1 and bone morphogenetic protein (BMP)-2. Our results suggest that PRP accelerates bone fracture healing of rat femurs via modulation of TGF-beta1 and BMP-2 growth factor expression.