弥漫大B细胞淋巴瘤中MYC和BCL-2蛋白共表达的临床病理意义

目的 检测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中MYC和BCL-2蛋白表达状况,探讨MYC/BCL-2共表达在DLBCL中的临床意义和预后评估价值。方法回顾性分析76例确诊并采用利妥昔单抗初治的非特指型DLBCL病例的Ann Arbor分期、标准国际预后指数评分(IPI)、免疫组化Hans分型和临床疗效等临床病理参数,采用免疫组化EnVision二步法检测MYC和BCL-2蛋白表达状态,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果76例DLBCL组织中,MYC阳性表达55例(72.4%),BCL-2阳性表达41例(53.9%),MYC与BCL-2共表达者33例(43.4%)。MYC/BCL-2共表达者Ann Arbor分期中高分期者比例显著增高,且临床治疗未缓解者明显增多(P＜0.05)。但与Hans分型和原发部位等因素均无相关性。标准IPI评分与DLBCL所有临床病理特征均无联系。结论MYC/BCL-2共表达可能是DLBCL的特殊免疫组化表型,作为标准IPI预后评分的补充,对利妥昔单抗初治DLBCL患者预后判断具有一定价值。     

MYC的研究进展

MYC瘤基因家族（包括：C—MYC,n—MYC和1—MYC）控制一系列生物学反应,包括细胞生长、增生、分化、凋亡及转化等,在过去25年中吸引着学术界广泛持久的兴趣。MeyerN和Pennl L Z对1981年后293篇文献的总结《Reflecting on 25 Years with MYC》,EilersM和Eisenman RN对1991年以后136篇文献的综述《MYC’s Broad Reach》及LfischerB和LarssonL—G所作关于MYC的CNIO癌症会议（2007）报告《The World According to MYC》,     

MYC的研究进展

MYC瘤基因家族（包括：C—MYC,n—MYC和1—MYC）控制一系列生物学反应,包括细胞生长、增生、分化、凋亡及转化等,在过去25年中吸引着学术界广泛持久的兴趣。MeyerN和Pennl L Z对1981年后293篇文献的总结《Reflecting on 25 Years with MYC》,EilersM和Eisenman RN对1991年以后136篇文献的综述《MYC’s Broad Reach》及LfischerB和LarssonL—G所作关于MYC的CNIO癌症会议（2007）报告《The World According to MYC》,     

BCL-2与消化系肿瘤

<正>细胞凋亡(Apoptosis)是英国学者,于1972年首先提出的一种与细胞坏死(Necrosis)完全不同的死亡形式。多年来已证实细胞凋亡即是由基因调控的程序性死亡(Programmed Cell Death,PCD),其形态学特点是:胞浆浓缩,胞体缩小,染色质凝集,胞核浓缩、核碎死,最后     

双打击淋巴瘤的诊疗进展

双打击淋巴瘤(DHL)是一类高侵袭性的B细胞淋巴瘤,其特征是MYC基因和B淋巴细胞瘤2基因同时发生了基因易位。由于荧光原位杂交技术对基因的易位具有高度的敏感性及特异性,因此其被认为是诊断DHL的金标准。尽管DHL仅占B细胞淋巴瘤的2%左右,但由于具有较高的侵袭性,且目前尚无标准的治疗方案,Hyper-CVAD、R-EPOCH等化疗方案对DHL效果也不佳,故DHL患者病死率较高。DHL作为由已知明确基因改变所致的疾病,靶向药物可能成为未来治疗DHL的一线用药。     

原癌基因MYC与多发性骨髓瘤关系的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)目前仍是一种不可治愈的恶性肿瘤,其发病机制尚不明确.在MM患者中常发现原癌基因MYC表达异常,原癌基因MYC及其编码的蛋白MYC在MM的发生、发展中发挥重要作用,MYC异常预示着疾病进展及预后不良,现已涌现出越来越多的靶向MYC的抗肿瘤药物.作者就原癌基因MYC表达与MM关系的研究进展作一综述.     

稳心颗粒对心肌梗死大鼠BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达的影响

目的:探讨稳心颗粒调控心肌细胞凋亡相关基因表达的心脏保护机制.方法:建立心肌梗死大鼠模型,术后随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组及假手术组.治疗2周后采用心脏超声心动图检测各组大鼠左心室收缩末期前壁厚度(LVAWs)、收缩末期内径(LVIDs)、收缩末期后壁厚度(LVPWs)、舒张末期前壁厚...     

MEF2B与淋巴瘤相关性的研究进展

肌细胞增强因子2B(MEF2B)作为转录因子调节多种基因表达,在淋巴细胞的发育、分化、凋亡等生理过程中起作用。突变的MEF2B导致其与协同因子的相互作用及蛋白质修饰发生障碍,使其转录因子的作用改变,包括促进髓细胞瘤原癌基因的表达。近年来,许多研究发现淋巴瘤中存在MEF2B的基因突变及表达改变,MEF2B能够调节GC的B淋巴细胞中B细胞淋巴瘤6基因的生物学活性,这将对淋巴瘤的诊断和治疗提供新思路。该文主要介绍MEF2B在淋巴瘤发生、发展中的作用。     

BCL-6表达对生发中心形成及淋巴瘤发生的作用

目的 探讨BCL－6在正常淋巴组织和一组淋巴瘤中的表达与生发中心形成及不同类型淋巴瘤发生的关系。方法 形态学免疫组织化学方法对17例反应性增生淋巴组织（RLH）及74例不同类型淋巴瘤进行检测并分类，免疫组化法检测各组织石蜡标本中BCL－6表达情况。结果 17例RLH生发中心细胞、10例滤泡性淋巴瘤（FL）及4例弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中等强度表达BCL－6，3例FL及21例DL－BCL BCL－6表达为强阳性（72％），高于其他各组（P＜0．01）。17例RIH生发中心外细胞，4例DLBCL，14例小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）、4例套细胞淋巴瘤（MCL）及14例经典型霍奇金淋巴瘤（HD）BCL－6阴性。结论 BCL－6表达与生发中心形成密切相关。少数FL和大部分DLBCL中BCL－6过表达，可能与这些淋巴瘤发病机制有关。检测BCL－6有助于FL与SLL，MCL间及RLH与HD间的鉴别诊断。     

HBV相关弥漫大B细胞淋巴瘤临床特征、BCL-2、CMYC表达及预后分析

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)相关弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床特征、BCL-2、CMYC表达的相关性及预后分析.方法 回顾性分析94 例DLBCL患者病例资料.利用免疫组化法检测其肿瘤组织石蜡切片中BCL-2、CMYC蛋白表达的情况,分析HBV相关DLBCL患者的临床特征、蛋白表达及预后比较.结果 ① 94例DLBCL患者中乙肝感染率(HbsAg+)为27.66%,明显高于普通人群(7.18%);HbsAg(+)组DLBCL患者与HbsAg(-)组相比:疾病分期更晚(P=0.032)、国际预后指数(IPI) 评分更高(P=0.047)、脾脏更易受累(P=0.02);在性别分布、年龄、免疫学亚型、化疗疗程方面无显著差异;② 两组在BCL-2、CMYC蛋白表达方面:HbsAg(+)组BCL-2蛋白表达明显高于HbsAg(-)组(84.6% vs 58.8%,P=0.018),在CMYC蛋白表达、BCL-2/CMYC "双表达"方面无显著差异;③ 单因素生存分析显示乙肝病毒感染、BCL-2阳性、CMYC阳性、CMYC/BCL-2双表达、IPI高危组均为总生存期(OS)和无疾病进展生存期(PFS)的不良预后因素;Cox多因素分析显示,CMYC/ BCL-2双表达、IPI 高危组均为OS、PFS独立的不良预后因素.结论 HBV相关弥漫大B细胞淋巴瘤具有独特的临床特征;HBV感染、BCL-2、CMYC、BCL-2/CMYC双表达、IPI均与DLBCL预后相关;HBV感染可能通过调控BCL-2作用影响DLBCL发生发展及预后.     

淋巴瘤研究进展一览

在每年的ASH年会上，淋巴瘤都是受关注的焦点之一，本届年会也不例外，仅非霍奇金淋巴瘤（NHL）的研究就有400余篇论文摘要，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的相关论文摘要有340篇。主要进展集中在以下几个方面。     

霍奇金淋巴瘤研究进展

霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)是相对少见的恶性肿瘤,同时也是一个化疗敏感性肿瘤,多数病例经过系统的化放疗联合治疗,能够获得很好的疾病控制和预后[1,2]。然而仍有少部分原发化疗抗拒(难治性)或短暂缓解即复发的病例,预后不佳,需要寻找新的解救方案或治疗手段以控制肿瘤的生长。     

复发/难治原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗研究进展

原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种病灶局限于中枢神经系统的恶性侵袭性淋巴瘤,其中,有10%~30%的患者为难治者,约35%~60%的患者会复发,针对此类患者,国内外相继提出了多种有效的挽救治疗方案,本文从化学治疗、全脑放疗、大剂量化疗联合自体造血干细胞移植等方面对不同治疗方案进行了研究分析。     

BCL-2基因家族在调节细胞凋亡中的作用

BCL-2是B细胞淋巴瘤／白血病-2(Beell lymphoma leukemia-2)的缩写，是研究最早的与凋亡有关的一类重要的原癌基因，在细胞凋亡过程中，BCL-2家族成员起着至关重要的作用。对于BCL-2调节凋亡分子机制的深入了解，将有助于寻找与细胞凋亡调节紊乱有关的疾病治疗方法。     

FCM检测氧化苦参碱对人胃癌细胞BCL-2/BAX表达的影响

目的 考察氧化苦参碱体内外抗人胃癌细胞的分子生物学机制.方法 培养人胃癌MGC-803细胞,并接种于裸鼠皮下,制备人胃癌裸鼠移植瘤模型,用氧化苦参碱进行干预.实验结束时,FCM分别检测人胃癌MGC-803细胞及裸鼠移植瘤细胞BCL-2、BAX的表达.结果 氧化苦参碱干预后,人胃癌细胞及其裸鼠移植瘤细胞BCL-2表达降低,而BAX表达增加,与阴性对照组比较差别均具统计学意义(P<0.05).结论 氧化苦参碱能上调人胃癌细胞BAX的表达,下调BCL-2的表达,这可能是氧化苦参碱抗胃癌MGC-803细胞的分子生物学机制.     

双重伤害的研究进展

越来越多的证据支持自我伤害与攻击行为之间有密切的关联。同一个体既有自我伤害又有攻击行为的现象称为“双重伤害”。双重伤害不是自我伤害与攻击的简单共存,它可能代表一种不同于任何单一伤害行为的独立行为。了解双重伤害的特征及相关影响因素对这一人群的干预至关重要。双重伤害在精神障碍患者及刑事司法人群中的发生率较高;实施双重伤害的个体发生伤害行为的时间更早、频率更高、范围更广、方式更加严重;双重伤害的常见影响因素包括童年逆境、情绪失调、人格特征、精神障碍及生物学因素等;关于双重伤害的理论模型解释十分缺乏,目前主要有力量抵消的两阶段模型及认知情绪模型。深入探讨双重伤害的特征、影响因素及理论对该行为的干预和预防有重要意义。     

胃淋巴瘤X线双重造影误诊分析

本研究收集了我科从1991年1月～2008年12月共收治胃原发性恶性淋巴瘤9例,皆经术后病理检查证实,其中术前误诊7例,误诊率达77.8%.现就误诊原因进行分析,旨在提高胃淋巴瘤X线诊断的正确率.     

COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系

 【目的】了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2（COX-2）和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义。初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用。【方法】免疫组织化学法检测脂溢性角化病（SK）15例，Bowen’s病（BD）15例，基底细胞上皮瘤（BCE）20例，鳞癌（SCC）20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达。【结果】各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达，总体上的阳性率无显著性差异（x^2=0．148，P〉0．05），染色强度有显著性差异（Hc=90．70，P〈0．05），周围正常组织未见COX-2的表达。SCC、BD表达范围弥漫，以SCC表达强度最为显著；细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显。BCE、SK呈灶性表达，强度不一；正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达。在SCC、BCE、BD。COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高（P〈0．05）。【结论】皮肤肿瘤存在COX-2的过表达；检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度；COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义。BCL-2的表达与COX-2的过表达有关，COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展。     

COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系

【目的】了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2（COX-2）和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义。初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用。【方法】免疫组织化学法检测脂溢性角化病（SK）15例，Bowen’s病（BD）15例，基底细胞上皮瘤（BCE）20例，鳞癌（SCC）20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达。【结果】各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达，总体上的阳性率无显著性差异（x^2=0．148，P〉0．05），染色强度有显著性差异（Hc=90．70，P〈0．05），周围正常组织未见COX-2的表达。SCC、BD表达范围弥漫，以SCC表达强度最为显著；细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显。BCE、SK呈灶性表达，强度不一；正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达。在SCC、BCE、BD。COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高（P〈0．05）。【结论】皮肤肿瘤存在COX-2的过表达；检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度；COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义。BCL-2的表达与COX-2的过表达有关，COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展。