脊髓损伤与骨质疏松相关性研究进展

目的 骨质疏松是脊髓损伤的并发症之一,会严重影响患者的生活质量.流行病学研究发现脊髓损伤会显著增加骨质疏松和骨折的发生率,应该引起康复专家的广泛重视.本文主要对脊髓损伤与骨质疏松的相关性进行综述,着重探讨SCI后骨质疏松的发生机制.各项研究发现,脊髓损伤主要影响椎骨以外的松质骨,表现为骨量的减少和骨结构的改变;骨的拉伸力、弯曲应力等力学性能也显著降低.SCI后骨质疏松的发生与瘫痪持续的时间、机械刺激、痉挛状态、年龄等因素相关.SCI后骨在生化、神经调节、基因表达等方面都发生了特异性的改变,但都无明确结论,因此关于SCI与骨质疏松相关性的研究有待于进一步探讨.     

尿石症与骨质疏松相关性的研究进展

尿路结石与骨质疏松均存在钙代谢异常,且发病率高,对生活质量造成严重影响,研究表明两者之间存在一定相关性。高钙尿症通过骨吸收增加等,或为两者发病机制间的关键桥梁。对遗传因素的研究中也发现了许多与两者有关的基因,主要为腺苷酸环化酶10基因、1,25-(OH)2D3-24羟化酶基因、钙敏受体与紧密连接蛋白14基因。但对上述一些基因变异与尿石症和骨质疏松的研究尚存在不同结论,且其具体机制仍待进一步研究。雌激素缺乏通过骨丢失、减少瞬时感受器电位阳离子通道V5表达,造成高钙尿、低骨量,导致尿石症及骨质疏松。高蛋白、高钠、低钙等饮食因素也能影响两者的形成,笔者综述两者之间相关性的研究进展。     

慢性胰腺炎与骨质疏松相关性研究进展

慢性胰腺炎作为一种慢性进展性炎症疾病,可导致胰腺组织和胰腺功能不可逆的损害。流行病学发现,在慢性胰腺炎患者中骨质疏松和骨折的发生率高于正常人。慢性胰腺炎后骨质疏松的发生机制可能与胰腺外分泌及内分泌功能的损害有关。同时,多种因素诸如吸烟、疾病严重程度、患病时间、病因、体重指数(body mass index,BMI)、年龄及性别等都可影响慢性胰腺炎后骨质疏松的发生。笔者从流行病学研究、发生机制及影响因素等方面讨论慢性胰腺炎与骨质疏松的相关性,为临床工作者提供一定的参考。     

骨质疏松与骨关节炎的相关性研究进展

骨质疏松(osteoporosis,OP)和骨关节炎(osteoarthritis,OA)均为发生于老年人的常见病、多发病,严重影响了老年人的生活质量。OP是一种全身骨骼疾病,特点是低骨量和骨组织微结构的破坏,增加了骨质脆性和易骨折的风险。OA是一种常见的慢性疾病,会影响到关节内的所有组织,造成不可逆转的损伤,最终使关节失去作用。OA与OP关系目前是学术界的热点和争论点,本文将从两病共同相关因素和学术观点就OP与OA的关系进行讨论。     

低蛋白血症与骨质疏松相关性的研究进展

低蛋白血症是一组由于多种原因引起的临床综合征,在临床上十分常见。低蛋白血症不仅与病情严重程度和病死率有关,而且与多种疾病的预后密切相关。近年来越来越多的研究表明,低蛋白血症与骨质疏松之间存在相关性。多数学者研究表明低蛋白血症可以通过多种途径导致骨质疏松及其并发症的发生。但少部分学者认为二者之间并无直接联系。本文对低蛋白血症与骨质疏松的相关性进行综述,目的在于进一步探讨低蛋白血症与骨质疏松的相关性、可能的发生机制及其临床指导价值。     

慢性肾脏病低钠血症的识别与处理

低钠血症（血清钠浓度〈135mmol／L）是临床上常见的电解质紊乱之一。当水钠潴留时水潴留超过钠潴留或失钠多于失水时，都可以发生低钠血症。据统计，住院患者中约有2％～5％伴有低钠血症，然而这一数字明显存在低估的现象。严重的急性低钠血症病死率可高达50％，慢性低钠血症病死率约为10%～27％。     

床边血液滤过治疗急性低钠血症六例

急性低钠血症患者病情危重，如不及时迅速纠正，可导致死亡。我们于2000年9月起运用床边血液滤过治疗6例急性低钠血症患者，效疗较好，现总结如下。     

骨质疏松与椎间盘退变相关性的研究进展

骨质疏松症和椎间盘退变性疾病均为骨退行性疾病,临床上两者常可并见于同一病例,二者可能存在相似的发病机制,但骨质疏松和椎间盘退变的内在联系目前没有明确论述。本文就骨质疏松和椎间盘退变两方面的相关性从:骨质疏松对椎间盘营养的影响、炎性因子在椎间盘退变性疾病和骨质疏松症中的作用、雌激素对骨质疏松和椎间盘退变的影响、破骨细胞/破软骨细胞对骨质疏松和椎间盘退变的影响、OPG对骨质疏松和椎间盘的保护作用等几方面做一探讨。最后得出:骨质疏松和椎间盘退变存在一定的相关性和相似的发病机制,骨质疏松这一病理因素可能参与了椎间盘退变的病理进程,从而推测骨质疏松会引起或加速椎间盘的退变。     

骨质疏松与腰椎间盘退变相关性的研究进展

骨质疏松和腰椎间盘退变是骨科临床常见的退行性疾病,两者存在相似的发病机制,骨密度值反映了骨质疏松的严重程度,其与椎间盘退变程度的相关性一直是研究热点。一种观点认为骨密度值与腰椎间盘退变的严重程度呈正相关,有观点则认为是负相关,也有学者认为没有关联。本文将对近年来骨密度与腰椎间盘退变的相关性作一综述,并探讨两者之间相关联的发病机制。     

骨髓脂肪酸与骨质疏松相关性的研究进展

骨质疏松(osteoporosis, OP)是一种常见的老年性代谢骨病,导致脆性骨折引起致残率、致死率增加。近年来越来越多的研究发现,骨髓微环境中的脂肪酸(fatty acids, FAs)可以调节骨细胞生长、分化、炎症和凋亡过程的各种关键信号通路,激活/表达骨稳态中起重要作用的不同核转录因子,进一步影响邻近骨细胞的存活与功能,最终导致OP。为了明确骨髓FAs在OP的作用机制,学者们借助磁共振波谱、化学位移编码磁共振成像、代谢组学对动物和人体骨髓FAs进行量化分析。本文就FAs的分类、骨髓FAs的成分、骨髓FAs的定量分析技术及各类FAs对OP形成的可能机制进行综述,为OP干预和治疗策略提供指导。     

睡眠与骨质疏松症相关性研究进展

随着社会人口逐渐步入老龄化,骨质疏松症(OP)的发病率逐年升高.而由于社会压力的增加和生活方式的改变,人们的睡眠问题也越来越显现.目前有研究表明二者间存在相关性.睡眠异常导致的褪黑素、糖皮质激素分泌水平的变化,IL-6、TNF-α等炎症因子浓度升高,Bmal1、Clock等时钟基因表达变化以及氧化应激反应的发生等会影响...     

破骨细胞与骨质疏松症的关系研究进展

破骨细胞是一种巨大的多核细胞,它的形成和活性异常可导致骨质疏松、类风湿关节炎、关节置换后假体无菌性松动等许多疾病;骨质疏松症是一种多因素导致的全身代谢性骨骼疾病,其治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞的活性及促进成骨细 胞的形成方面,随着破骨细胞对骨作用的信号通路等骨生物学研究的深人,一些新的治疗靶点被陆续发现;目前,0PG/, RANKL /RANK信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、一氧化氮和雌激素、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、小眼畸形相关转录因子等信号通路认为与破骨细胞关系密切,本文就破骨细胞与骨质疏松症关系作一综述,为骨质疏松症的防治提供相关依据。     

干扰素与骨质疏松关系的研究进展

近些年来骨骼系统与免疫系统的相互作用关系引起了人们的兴趣。作为免疫调节因子中的重要成员,干扰素同样对骨形成和骨吸收有着重大影响。目前发现与骨质疏松相关的干扰素主要包括IFN-α、IFN-β以及IFN-γ,本文对干扰素在骨质疏松形成过程中发挥的作用做了详细阐述,以期为骨质疏松症的防治提供新的思路。目前干扰素与骨质疏松关系的相关研究取得了较大的进步,在临床试验中,干扰素对部分继发骨质疏松症患者的治疗效果令人满意,想要把研究结果转化为临床仍 是一条较漫长的道路。干扰素的应用仍存在很多问题,这些问题如果得到妥善解决,将有助于将干扰素顺利应用于临床,也必将促使骨质疏松的防治水平进一步提高。     

骨质疏松和瘦素关系的研究进展

近年来,随着脂肪组织内分泌功能的发现,瘦素的发现并克隆使骨代谢研究取得了突破性的进展.瘦素与骨质疏松症的关系已成为新的研究热点.瘦素调节骨代谢作用机制复杂,涉及到神经,体液及多因素的综合.瘦素可通过多种内分泌因子间接影响骨量,瘦素可促进甲状腺激素分泌,后者能直接刺激成骨细胞的活性从而促进成骨,瘦素可抑制糖皮质激素分泌,后者可通过抑制成骨细胞的增殖与分化,促进破骨细胞的分化等多种途径导致骨丢失;瘦素可促进生长激素(GH)的释放,后者可促进骨形成;瘦素还可促进雌激素和雄激素的分泌,其中雌激素可抑制骨吸收,雄激素可促进骨形成而增加骨量.总而言之,瘦素对骨的作用广泛而复杂,涉及神经及体液调节的多个方面,各种作用之间的相互协调是维持骨量恒定的关键所在.尤其是瘦素对于交感神经的调节,瘦素通过交感神经作用在骨上的效应器——成骨细胞,且作用受体是β2受体,引起广大学者的浓厚兴趣,有望成为新的作用靶点,从而为新药物的研发提供更为广阔的思路,使得瘦素有望为骨质疏松症的防治提供一个新的靶点.本文回顾国内外文献,对于骨质疏松和瘦素之间的关系作一简要综述.     

肌肉减少症和骨质疏松症相关性研究进展

肌肉减少症和骨质疏松症是老年人群的常见疾病,具有较高患病率且能增加彼此患病风险。两者共有多种危险因素,并且在发病机制和临床治疗上显示出消极的相互作用和影响,从而参与彼此的疾病进程和降低治疗效率。目前研究结果表明肌肉减少症和骨质疏松症在流行病学现状、危险因素、发病机制、临床治疗4个方面具有相关性且相互影响,但仍需要更多研究进一步阐明两者关系,为对两种疾病的认识、预防和诊疗提供更多依据。本文通过总结近年相关文献,从上述4个方面分析和总结两者的相关性,进行综述。     

血脂紊乱与骨质疏松关系的研究进展

骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱常与其伴随出现。越来越多的研究显示二者之间可能存在一定的关系,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松影响不一。高甘油三酯对男女性腰椎、股骨骨密度有不同的影响;低密度脂蛋白胆固醇影响骨细胞分化,低密度脂蛋白胆固醇增高可抑制成骨细胞活性,同时使破骨细胞活性增强从而引起骨质疏松;高密度脂蛋白胆固醇与骨质疏松的关系结论尚不一致。此外,他汀类药物可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性从而增加骨密度,降低骨折风险;双膦酸盐在治疗骨质疏松的同时对血脂紊乱也有一定的影响。因此,研究血脂紊乱与骨质疏松之间的关系对于骨质疏松的防治具有一定的临床指导意义。     

细胞焦亡与骨质疏松症关系研究

骨质疏松症(osteoporosis, OP) 是一种以骨组织微结构退化、骨密度和骨量降低为特征的骨代谢疾病。近年来国内外相关实验研究总结OP以及骨细胞病理进程发现,细胞焦亡（pyroptosis）机制对该病有着重要介导作用。细胞焦亡属于机体的天然免疫反应,多种炎症小体介导的细胞焦亡在OP中发挥重要作用,但细胞焦亡介导OP的发生机制尚未明确。因此,阐明细胞焦亡的信号机制和与OP的联系,从而采取针对性的靶向治疗,对于防治OP有着重要意义。此外,近年来随着中医药分子水平的研究逐渐深入,中医药抑制细胞焦亡改善OP骨细胞代谢的研究逐渐增多,中医药参与靶向治疗有望成为临床上治疗该病的突破方向。本文将综述细胞焦亡机制与OP的相关性研究,分析细胞焦亡途径影响骨质疏松的病理机制,阐述细胞焦亡调控OP中骨细胞代谢和平衡的具体机理,为细胞焦亡介导骨质疏松症的发病机制研究提供科学依据,并且为寻找潜在的靶点提供思路。     

铁过载与骨质疏松关系的研究进展

铁作为机体必需的营养元素,起着重要的生物学功能,但是铁过多也会对细胞和组织产生危害.已经发现铁过载与骨质疏松之间存在某些联系.铁过载可能引起骨质疏松,但是此病理过程及铁的具体作用尚未明确.最近的报道认为:在实验水平上,铁过载可能抑制成骨细胞的功能并增加破骨细胞的活性;在临床水平上,骨质疏松症发生于多种与铁过载相关的疾病患者中.因此本文就体内铁过载和骨质疏松的关系的临床和实验研究作一综述.     

细胞因子与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

雌激素、免疫细胞因子和骨组织的代谢三者之间具有密切而又复杂的联系。雌激素除了可直接与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合产生生物学效应外,另一方面还可以影响骨细胞和成纤维细胞等对某些细胞因子的表达,如激活OPG/RANK/RANKL系统、增加TGF-β、IGF-1等的分泌;减少IL-1、IL-6、TNF-α等抑制性细胞因子的表达等。各种细胞因子之间相互作用、联系,组成复杂的调控网络,与细胞外基质一起形成骨组织发育所特需的骨微环境,它们作用于成骨细胞和破骨细胞,介导骨细胞的分化及成熟,参与正常的骨组织的代谢。因此绝经后由于雌激素的丢失,使细胞因子的表达发生改变,其在骨组织的代谢及代谢性骨病的发病中起到重要作用。