大鼠膝关节软骨与不同强度跑台运动的影响

背景:适量的运动是维持正常关节组织形态结构及生理功能的必要条件,过度运动或制动均可导致关节软骨退变。目的:观察不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨的影响。方法:将18只雄性成年Wistar大鼠随机分安静组、低强度运动组、高强度运动组。6周后ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3水平,并行蕃红-O染色、基质金属蛋白酶3与Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及Mankin评分,反转录聚合酶链反应检测软骨基质金属蛋白酶3的mRNA表达。结果与结论:高强度运动组Mankin评分、血清及软骨中基质金属蛋白酶3表达均显著高于安静组与低强度运动组(P<0.05),基质糖氨多糖及Ⅱ型胶原含量均显著低于安静组与低强度运动组(P<0.05);低强度运动组与安静组差异无显著性意义。说明高强度运动可造成大鼠膝关节软骨退行性变,且软骨运动性损伤可能与基质金属蛋白酶3表达增强有关。     

不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的影响

目的:研究不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组。对照组自由活动,实验组每天按照不同的运动强度进行跑步训练。8周后处死大鼠,切取膝关节关节软骨,以苏木素伊红(HE)及甲苯胺蓝染色、透射电镜等观察不同强度的主动运动对关节软骨形态结构、细胞代谢的影响。结果:运动8周后,低、中强度运动组软骨表面完整,软骨层的厚度较对照组显著增厚(P<0.05);高强度运动组软骨表面部分缺损,表面粗糙,软骨层的厚度较对照组显著降低(P<0.05)。HE染色显示低、中强度运动组软骨负重区蛋白多糖分泌较对照组明显增加,而高强度运动组负重区蛋白多糖分泌较对照组明显减少。透射电镜显示:低、中强度组软骨表面可见明显的圆形突起,膜样胶原纤维连续,而高强度运动组软骨表面圆形突起减少,部分表层胶原纤维暴露。结论:不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨具有不同的作用。低、中强度的主动运动可以增加软骨表面厚度、明显改善关节软骨的代谢,尤以中等强度的作用更明显;高强度的主动运动可能对关节软骨产生破坏效应。     

高强度跑台运动对大鼠膝关节液软骨寡聚基质蛋白水平影响

目的探讨高强度运动对大鼠关节液软骨寡聚基质蛋白（cartilage oligomeric matrix protein,COMP）及关节软骨的影响。方法 SD大鼠20只随机分为对照组和高强度运动组各10只,高强度运动组行8周高强度跑台运动,对照组不进行运动训练;8周后取大鼠股骨髁软骨行组织病理学检查观察其组织学变化,采用ELISA法检测2组大鼠关节液COMP水平。结果高强度运动组大鼠膝关节出现不同关节软骨损伤的表现,关节液COMP水平（（14.1±2.3）μg/L）明显高于对照组（（5.6±1.4）μg/L））（P〈0.05）。结论高强度运动可造成关节软骨损伤,关节液中COMP表达水平与创伤性关节炎发生有关。     

大鼠高强度运动后的软骨损伤及寡聚基质蛋白的表达

目的探讨高强度运动对大鼠关节软骨及大鼠膝关节液软骨寡聚基质蛋白(COMP)表达的影响。方法将20只SD大鼠随机分为对照组和高强度运动组各10只。高强度运动组进行8周高强度跑台运动。对照组不进行运动跑台。8周后取大鼠股骨髁病理学检查,采用酶联免疫吸附法检测大鼠关节液中COMP水平。结果高强度运动组大鼠膝关节出现关节软骨损伤表现,关节液中COMP的表达高于对照组(P0.05)。结论高强度运动导致的关节软骨损伤,创伤性关节炎与COMP水平有关。     

6周高强度跑台运动对大鼠关节液及滑膜白细胞介素-1β的影响①

目的探讨高强度跑台运动对大鼠关节液及滑膜白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法将24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为安静对照组和高强度运动组各12只.高强度运动组进行6周高强度跑台运动.取各组大鼠膝关节股骨内侧髁软骨及滑膜组织,HE染色观察其组织变化,免疫组化法检测IL-1β在大鼠滑膜中的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠关节液中IL-1β水平.结果高强度运动组大鼠膝关节出现关节软骨损伤和滑膜炎表现,关节液中IL-1β的表达高于安静对照组(P<0.05),滑膜组织中IL-1β的表达明显高于安静对照组(P<0.01).结论高强度运动导致的关节软骨损伤、滑膜炎症,以及关节液、滑膜中IL-1β的异常表达可能是创伤性关节炎发生的机制之一.     

低强度脉冲超声介导威灵仙干预兔膝关节软骨细胞增殖及Ⅱ型胶原和转化生长因子β1的表达

背景：研究显示威灵仙可促进软骨细胞增殖,维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖和Ⅱ型胶原;低强度脉冲超声能有效促进软骨细胞增殖、提高细胞膜的通透性,促进药物或基因的传递,从而提高药物的生物学效应。目的：观察低强度脉冲超声介导威灵仙对体外培养的兔膝关节软骨细胞增殖、Ⅱ型胶原及转化生长因子β1表达的影响,探讨低强度脉冲超声介导威灵仙在软骨损伤修复中的作用及机制。方法：体外分离培养兔膝关节软骨细胞,取处于对数生长期的2代细胞,随机分为4组：对照组,低强度脉冲超声组,威灵仙组,威灵仙＋低强度脉冲超声组,干预3 d后分别采用CCK-8比色法检测软骨细胞增殖情况,细胞化学染色法分析Ⅱ型胶原分泌情况及Western blot检测转化生长因子β1的表达情况。结果与结论：干预培养3 d后,与对照组比较,其他3组细胞数量均显著增加（P〈0.05）,威灵仙＋低强度脉冲超声组细胞数量最多;威灵仙＋低强度脉冲超声组软骨细胞Ⅱ型胶原表达面积、吸光度值均显著大于对照组（P〈0.05）,且其差值大于低强度脉冲超声组、威灵仙组与对照组差值之和;威灵仙＋低强度脉冲超声组转化生长因子β1表达水平显著,其相对灰度值显著高于其他各组（P〈0.05）。结果提示低强度脉冲超声、威灵仙均可促进体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及Ⅱ型胶原、转化生长因子β1的分泌,二者联用具有一定的协同作用。     

不同强度跑台运动对大鼠软骨下骨三维结构的影响

目的探讨不同强度跑台运动对大鼠胫骨软骨下骨三维结构的影响。 方法采用随机数字表法将24只雌性SD大鼠分为对照组、低强度跑步组、中强度跑步组及高强度跑步组。3个运动组大鼠根据各自运动方案进行跑步训练,对照组大鼠不给予特殊运动训练。于实验进行8周后取各组大鼠胫骨近端组织进行Micro-CT扫描分析。 结果与对照组比较,高强度运动组软骨下骨板变厚、骨密度增加、孔隙率降低;软骨下骨松质骨骨小梁数量增加并多呈现板状结构改变;而低强度组和中强度组胫骨软骨下骨未见明显改变。 结论跑台运动对大鼠软骨下骨显微结构的影响具有强度依赖性;高强度跑步能导致胫骨软骨下骨结构显著改变。 【关键词】跑台运动;大鼠;软骨下骨;显微CT;强度     

跑步运动对大鼠不稳定膝关节软骨的影响

目的研究跑步运动对大鼠不稳定膝关节软骨的影响。 方法将20只切断膝关节前交叉韧带的8周龄SD大鼠按随机数字表法分为自由活动组（对照组）和跑步训练组（实验组）,每组10只大鼠,2组再根据处死取材时间分为造模成功3周和6周各2个亚组,每个亚组5只大鼠。实验组按15m/min强度进行跑步训练,每天训练1h;对照组自由活动,不接受任何干预。于造模成功3周和6周后采用苏木精-伊红（HE）、甲苯胺蓝及免疫组化染色、透射电镜等方法分别观察和比较2组大鼠膝关节的软骨厚度、Mankin评分、蛋白多糖含量、软骨基质Ⅱ型胶原含量及软骨形态结构。 结果造模成功6周后,2组大鼠关节软骨的厚度和Mankin评分与组内造模成功3周后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模成功3周和6周后,实验组软骨厚度分别为（154±13）μm和（131±15）μm,Mankin评分分别为（9.93±1.36）分和（11.23±1.57）分,分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功6周后,2组大鼠膝关节软骨甲苯胺蓝染色阳性光密度与组内造模成功3周后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;造模成功3周和6周后,实验组甲苯胺蓝染色阳性光密度分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功6周后,2组大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原纤维免疫组化染色阳性光密度与组内造模成功3周后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;造模成功3周和6周后,实验组Ⅱ型胶原纤维免疫组化染色阳性光密度分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功3周后,实验组透射电镜显示软骨细胞减少,软骨表面有部分断裂;造模成功6周后,实验组透射电镜可见软骨表面多处有破损,软骨细胞坏死。 结论跑步运动对不稳定膝关节软骨具有破坏效应,可加重关节损伤和软骨基质的破坏,加速软骨细胞的退行性变。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景:研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏.目的:观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化.方法:雌性SD大鼠48只随机分为3组:骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开.分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高.表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高.对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变.说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素.     

兔关节软骨接受体外冲击波治疗后细胞增殖及Ⅱ型胶原的表达

背景：关节软骨损伤后自身修复能力有限,体外冲击波可能提供一种高质量的修复关节软骨损伤并达到很好远期疗效的方法。目的：探讨体外冲击波对兔关节软骨细胞增殖及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法：酶消化法获得正常兔膝关节软骨细胞,培养并传代,实验A、B、C组分别用0.5×105,1.5×105,2.5×105Pa等3种强度能量体外冲击波干预,空白对照组无任何干预措施。结果与结论：细胞生长曲线在第6天实验B组显著高于其他各组（P〈0.05）;ELISA法检测实验B组Ⅱ型胶原A值与其他各组相比,显著升高（P〈0.05）;RT-PCR法检测实验B组Ⅱ型胶原表达明显增强,与其他各组相比差异有显著性意义（P〈0.05）。提示适当能量强度及频次的体外冲击波刺激,能够明显促进软骨细胞的增殖及Ⅱ型胶原表达。     

股骨干髓内循环破坏后临近关节软骨的代谢

背景:骨髓腔内固定物置入治疗股骨干骨折过程中常伴随髓内循环的破坏,部分患者治疗后伴随临近关节软骨的病变,临床多归结于力学因素造成的软骨代谢异常。目的:探讨兔股骨干髓内循环破坏对临近关节软骨代谢的影响。方法:24只新西兰白兔随机分为3组:模型组采用髓腔灌注骨水泥法建立髓内循环破坏模型,对照组暴露髓腔后随即缝合切口,空白组切开过程同前,不暴露髓腔。饲养4周后处死动物,取股骨干膝关节端软骨制备标本。结果与结论:苏木精-伊红染色结果显示:模型组兔关节软骨组织表面出现溃疡、细胞减少、排列紊乱、空泡变性、胶原纤维排列紊乱、断裂,对照组及空白组关节软骨组织表面光滑、平整,细胞及胶原组织排列整齐。RT-PCR检测显示:模型组关节软骨组织骨形态发生蛋白2mRNA、转化生长因子β1mRNA表达低于对照组及空白组,差异有显著性意义。对照组与空白组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1mRNA表达水平差异无显著性意义。结果证实髓内循环破坏能调节骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1mRNA表达,影响软骨组织及胶原代谢。     

关节软骨损伤后体外培养软骨细胞的功能变化

背景：关节软骨损伤可以影响软骨细胞功能,诱发创伤性骨关节炎。目的：观察关节软骨损伤后体外培养的软骨细胞功能的变化。方法：通过酶消化法分离培养高能量、低能量撞击后和正常兔膝关节透明软骨细胞,观察创伤能量对软骨细胞生存能力的影响;检测软骨细胞合成蛋白多糖和Ⅱ型胶原能力,检测细胞中白细胞介素1β和核转录因子κB mRNA表达水平,检测细胞合成白细胞介素1β和基质金属蛋白酶1的表达。结果与结论：高能量和低能量关节软骨损伤后,软骨细胞的存活率下降,原代细胞的贴壁细胞数量减少,贴壁时间延长,生长曲线下移,细胞甲苯胺蓝染色异染反应减弱,Ⅱ型胶原免疫组化染色强度减弱,软骨细胞中白细胞介素1β和核转录因子κB mRNA表达水平上升,细胞培养液中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶1的质量浓度升高,其中高能量组效果更为显著（P〈0.05）。说明关节软骨损伤后软骨细胞的功能受到影响,受损程度与创伤强度及炎性细胞因子的表达相关。     

体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达

背景：基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的：探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法：将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论：实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组（P〈0.05）。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。     

外治法对固定关节组织形态修复的作用

目的:观察外治法对固定关节组织形态修复的作用,从形态学方面了解其作用机制。方法:将Waster大鼠24只,随机抽签法分4组,其中A,B,C组为试验组,均将左后膝关节于屈曲100°固定4周,D组为空白对照组。A组固定4周后处死,迅速取固定侧胫骨平台处关节软骨;B,C组于实验开始4周后解除固定,B组笼中自由活动4周,C组则采用外用中药合并推拿治疗4周,3组一起处死,组织取材同前,常规处理,苏木精-伊红(HE)染色和Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型胶原蛋白免疫组化标记。结果:光镜观察显示HE染色显示软骨细胞排列不规则,有簇聚现象;胶原纤维排列紊乱。A,B组免疫组化发现Ⅱ型胶原纤维排列紊乱,有大量Ⅰ型和Ⅲ型胶原存在。C组Ⅱ型胶原与D组相近,Ⅰ型和Ⅲ型胶原显示极少。结论:外用中药和推拿对固定造成的关节软骨损害具有肯定疗效。     

低强度运动对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的：探讨不同强度的运动对2型糖尿病大鼠热休克蛋白72（HSP72）基因的表达和心肌凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠36只,分成糖尿病组（DFM）和对照组（CFM）。糖尿病造模成功后随机分成糖尿病非运动组（DRN）,糖尿病高强度运动组（DRH）,糖尿病低强度运动组（DRL）;对照组分成正常大鼠非运动组（CRN）,正常大鼠高强度运动组（CRH）,正常大鼠低强度运动组（CRL）。采用活动平板耐力运动8周,检测大鼠心肌HSP72基因表达以及TUNEL染色观察。结果：糖尿病大鼠心肌HSP72基因表达均显著低于正常大鼠,其中CRL组和DRL组显著高于CRN组和DRN组,而CRH组和DRH组显著低于CRN组和DRN组。DRN组和DRH组心肌凋亡指数（AI）显著高于CRN组和CRL组,DRL组心肌AI显著高于CRL组。Pearson相关分析显示,在DRN组与DRL组HSP72 mRNA与心肌AI呈显著负相关（P<0.05）,而在DRN组与DRH组HSP72 mRNA与心肌AI无相关性。结论：低强度运动可以增加HSP72基因的表达,抑制糖尿病大鼠的心肌凋亡率,对糖尿病心肌病变具有保护作用。     

低强度脉冲超声波对SD大鼠前软骨干细胞增殖及细胞外基质mRNA表达的影响

背景：研究证明低强度脉冲超声波不仅可以促进骨折愈合,而且还对软骨细胞增殖和细胞外基质分泌具有一定的调节作用。目的：进一步验证低强度脉冲超声波对大鼠前软骨干细胞增殖及细胞外基质分泌的影响。方法：分离新生大鼠乳鼠的前软骨干细胞,鉴定后第3代细胞培养,分为空白对照组、5,12,20min/d组4组。以低强度脉冲超声波刺激后继续培养细胞24h。分别于刺激后第1,3,5天用CCK-8法检测细胞增殖。另以低强度脉冲超声波刺激后间隔30min提取总RNA,用RT-PCR法检测Ⅱ型胶原、Aggrecan、转化生长因子β1及Sox9基因的表达。结果与结论：低强度脉冲超声波对大鼠前软骨干细胞的增殖有促进作用,与对照组相比第1天时20min/d组增殖明显（P〈0.05）。大鼠前软骨干细胞Ⅱ型胶原、Aggrecan、转化生长因子β1及Sox9基因mRAN的表达均有明显增加,刺激天数越多mRAN的表达量越多,以20min/d组增高最为明显。提示低强度脉冲超声波可以促进SD大鼠前软骨干细胞的增殖能力,并可以促进细胞外基质mRAN的表达,这一效应可能是通过转化生长因子β1及Sox9基因所介导的。     

生长激素对大鼠胫骨生长板软骨细胞胶原Ⅱ表达的影响

目的探讨生长激素（growth hormone,GH）对离体培养的大鼠胫骨生长板的软骨细胞Ⅱ型胶原（collagenⅡ,colⅡ）表达的影响。方法采用两步酶消化法分离培养5～8只三周龄大鼠生长板的软骨细胞,用RT—PCR和免疫组化的方法分别检测不同浓度GH对软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA和蛋白的表达。结果GH能促进软骨细胞ColⅡ的表达并呈浓度依赖性,GH在10～500ng/ml之间能促进ColⅡ的表达,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,并且以100ng／ml时表达最强,随着GH浓度的加大,其促ColⅡ表达的效应逐渐减弱,1000ng／ml与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论GH通过促进软骨细胞ColⅡ的表达能维持软骨细胞的表型,GH在使用过程中不会导致骨龄的增加。     

骨质疏松大鼠膝关节组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白的含量变化

背景：目前研究认为胶原蛋白在骨细胞的增殖与分化、骨质的形成和吸收、骨基质矿化等过程中起着非常重要的作用。目的：观察骨质疏松模型大鼠膝关节组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白含量变化。方法：SD雌性大鼠40只随机分为实验组和对照组,实验组大鼠行双侧卵巢切除16周后,取膝关节软骨和交叉韧带,采用微量羟脯氨酸测定法及酶联免疫吸附法测定大鼠膝关节软骨及前交叉韧带组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白含量。结果与结论：骨质疏松膝关节模型大鼠膝关节软骨、前交叉韧带总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白含量明显下降（P〈0.05）,Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值也显著降低（P〈0.05）,提示骨质疏松可引起膝关节内组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原含量及其比值改变,与膝关节骨性关节炎的发生密切相关。     

关节软骨损伤后体外培养软骨细胞的功能变化

背景:关节软骨损伤可以影响软骨细胞功能,诱发创伤性骨关节炎.目的:观察关节软骨损伤后体外培养的软骨细胞功能的变化.方法:通过酶消化法分离培养高能量、低能量撞击后和正常兔膝关节透明软骨细胞,观察创伤能量对软骨细胞生存能力的影响;检测软骨细胞合成蛋白多糖和Ⅱ型胶原能力,检测细胞中白细胞介素1β和核转录因子κB mRNA表达水平,检测细胞合成白细胞介素1β和基质金属蛋白酶1的表达.结果与结论:高能量和低能量关节软骨损伤后,软骨细胞的存活率下降,原代细胞的贴壁细胞数量减少,贴壁时间延长,生长曲线下移,细胞甲苯胺蓝染色异染反应减弱,Ⅱ型胶原免疫组化染色强度减弱,软骨细胞中白细胞介素1β和核转录因子κB mRNA表达水平上升,细胞培养液中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶1的质量浓度升高,其中高能量组效果更为显著(P < 0.05).说明关节软骨损伤后软骨细胞的功能受到影响,受损程度与创伤强度及炎性细胞因子的表达相关.