重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

运动训练对大鼠缺血性卒中后抑郁的发生及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要 目的：观察卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴功能的变化及运动训练的干预作用。 方法：选用健康雄性SD大鼠,随机分为5组：假手术组、卒中组、抑郁组、PSD组、运动组,采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型,运动组制备PSD大鼠并同时进行4周跑台训练。观察各组大鼠自发性行为学改变,分别应用Western blot法和ELISA法测定大鼠HPA轴相关激素促肾上腺素释放激素（CRH）、皮质醇（Cort）的含量。 结果：旷场实验（OFT）测定结果显示,抑郁组、PSD组大鼠水平评分和垂直评分减少（P<0.05或P<0.01）,而且PSD组较卒中组与抑郁组减少更为显著（P<0.05或P<0.01）;抑郁组、PSD组HPA轴激素CRH,Cort分泌亢进（P<0.01）,且PSD组CRH、Cort含量比卒中组与抑郁组增加更明显（P<0.05或P<0.01）;运动组OFT得分增加（P<0.05）,CRH,Cort的过度分泌降低（P<0.05或P<0.01）。 结论：脑血管损伤的病理基础和慢性应激引起的内分泌紊乱,加重HPA轴亢进和抑郁症状,运动训练可以调节HPA轴,减少PSD的发生。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的:观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法:实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只。抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果:纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分:抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27)。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组犤(91.60±17.63)μg/L犦,睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组犤(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P<0.01犦,且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P<0.01)。结论:慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用.方法实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成.选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只.抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72 h的睡眠剥夺.大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18 cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同.以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量.结果纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值.①各组大鼠旷场行为得分抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72 h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27).②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组[(91.60±17.63)μg/L],睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P＜0.01],且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P＜0.01).结论慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现.     

针刺疗法对去卵巢骨质疏松症模型大鼠生长素和雌二醇及骨密度的影响

目的观察针刺对去卵巢骨质疏松症模型大鼠雌二醇、生长素和骨密度的影响。 方法选取60只3月龄SD健康雌性大鼠,按随机数字表法分为手术组和假手术组,手术组40只,假手术组20只。采用双侧卵巢切除法复制成质疏松大鼠模型,造模3个月后经双能X线法检测BMD,手术组大鼠腰椎和股骨的骨密度较假手术组明显降低(P<0.01),表明骨质疏松模型造模成功。造模成功后,从假手术组选取10只大鼠设为对照组,从手术组选取30只大鼠按随机数字表法分为模型组、针刺组和雌激素组,每组10只。其中,针刺组给予电针刺激,雌激素组皮下注射苯甲酸雌二醇,对照组和模型组不作任何处理。连续干预3个月后行骨密度（BMD）检测,然后处死大鼠,摘除眼球取血,检测血清雌二醇、生长素等指标。 结果血清生长素：针刺组［（399±163）pg/ml］和雌激素组［（276±92）pg/ml］与模型组［（546±98）pg/ml］比较,均有明显降低（P<0.01）;血清雌二醇：针刺组［（128.02±62.28）pg/ml］和雌激素组［（182.89±42.01）pg/ml］与模型组［（72.10±19.83）pg/ml］比较,均有明显提高（P<0.05）;腰椎骨密度：针刺组［（0.212±0.019）g/cm2］和雌激素组［（0.231±0.021）g/cm2］与模型组［（0.191±0.012）g/cm2］比较,均有明显提高（P<0.05）,但针刺组对生长素和腰椎骨密度的作用不及雌激素组（P<0.05）。 结论针刺疗法能明显提高去卵巢骨质疏松症模型大鼠腰椎骨密度和血清雌二醇的水平,下调血清生长素的水平,但整体作用不及雌激素。     

重复经颅磁刺激联合康复训练改善帕金森病运动及非运动症状的疗效观察

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合康复训练对帕金森病（PD）患者运动及非运动症状的改善作用。 方法 采用随机数字表法将150例PD患者分为磁刺激组、康复训练组及观察组。3组患者均给予常规药物治疗，磁刺激组同时辅以rTMS治疗，康复训练组辅以康复训练，观察组则辅以rTMS及康复训练联合治疗。于治疗前、治疗4周后采用统一帕金森病综合评定量表（UPDRS）评估各组患者总体疗效；采用10 m折返运动试验、上肢技能简易测试（STEF）和Berg平衡量表评定各组患者运动症状改善情况；采用非运动症状筛查问卷（NMSQ）、简易精神状态量表（MMSE）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和焦虑量表（HAMA）、帕金森病睡眠量表（PDSS）评估各组患者非运动症状改善情况；采用生活质量综合评定问卷（SF-36）评价各组患者生活质量情况。 结果 治疗后3组患者UPDRS各项评分均低于治疗前水平（P<0.05），且观察组UPDRS行为和情绪评分［（5.1±2.0）分］明显低于康复训练组，运动能力评分［（30.0±4.0）分］明显低于磁刺激组，日常生活活动评分［（21.5±3.2）分］均明显低于磁刺激组及康复训练组（P<0.05）；治疗后磁刺激组患者10 m折返时间、STEF及Berg评分均较治疗前无明显改善（P>0.05），康复训练组及观察组10 m折返时间均较治疗前明显缩短，STEF及Berg评分均较治疗前明显增高（P<0.05）；治疗后磁刺激组及观察组NMS、MMSE、HAMD、HAMA及PDSS睡眠质量评分均显著优于治疗前水平（P<0.05），且观察组NMS、MMSE、HAMD及HAMA评分［分别为(16.2±5.1)分、（20.3±3.3）分、（8.2±3.5）分及（9.9±3.4）分］均优于康复训练组（P<0.05），PDSS睡眠质量评分［（107.3±13.0）分］均优于磁刺激组及康复训练组（P<0.05）；治疗后观察组生活质量SF-36评分［（98.5±21.8）分］显著优于磁刺激组及康复训练组（P<0.05）。 结论 rTMS联合康复训练能显著改善PD患者运动及非运动症状，其疗效优于单一rTMS治疗或康复训练干预，该联合疗法值得临床推广、应用。     

电针联合经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响及相关机制分析

目的 观察电针联合重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠行为学、脑梗死体积及学习记忆能力的影响,并探讨相关作用机制。 方法 采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组及治疗组,每组10只大鼠。采用Zea-Longa线栓法将模型组及治疗组大鼠制成大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型,治疗组大鼠于制模后24h给予电针及重复经颅磁刺激治疗。连续治疗14d后,采用修正版神经功能缺损评分（mNSS）检查各组大鼠神经功能,采用TTC法检测脑梗死面积,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠脑梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)表达。 结果 与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分［（2.8±0.84）分］明显降低（P<0.05）,脑梗死体积［（41.9±3.69）mm3］显著缩小（P<0.05）,逃避潜伏期［（20.84±1.35）s］明显缩短（P<0.05）,脑梗死周边区GAP-43表达［（22.98±1.24）个/每高倍镜视野］明显增多（P<0.05）。 结论 电针结合重复经颅磁刺激能促进MCAO/R模型大鼠神经功能及学习记忆能力提高,其治疗机制可能与促进脑梗死周边区GAP-43表达进而加速神经组织重塑有关。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的：观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法：实验于2003—10／11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠，随机分为4组，即正常对照组，抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组，每组8只。抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上，采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组，为18cm，余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响；采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果：纳入动物32只，进入结果分析32只，无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分：抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低（17．25&;#177;4．03，99．25&;#177;5．98；12．13&;#177;3．01，90．00&;#177;6．04；15．50&;#177;3．27，96．25&;#177;7．06）；睡眠剥夺72h后，睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高（71．00&;#177;5．84，12．13&;#177;3．01；53．50&;#177;9．42，15．50&;#177;3．27）。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高，睡眠剥夺使抑郁模型火鼠的血清皮质酮下降，正常对照组为（37．62&;#177;6．63）μg／L，抑郁模型组高于正常对照组[（91．60&;#177;17．63）μg／L]，睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[（3．43&;#177;0．90），（3．23&;#177;0．68），（37．62&;#177;6．63）μg／L，P〈0．01]，且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组（P〈0．01）。结论：慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高，即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，并出现抑郁样行为；睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降，即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性，改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。     

电针对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

目的通过动态观测气虚血瘀证大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）数量变化以及海马区血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨针刺疗法对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。 方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法选取10只设为正常组，其余40只用大黄灌胃7d以建立气虚血瘀证模型大鼠，然后随机挑选10只设为假手术组，剩下30只大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，剔除因造模麻醉死亡及造模后脑缺血再灌注导致死亡的大鼠，将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和电针组，每组10只。造模成功后次日，对电针组进行针刺治疗，其余三组不做任何治疗。分别于造模后第1、3和7天，采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分法对各组大鼠进行神经功能评定，并采集大鼠外周血进行流式细胞仪计数检测EPCs的数量，第8天处死大鼠取脑，用免疫组化法检测脑组织中内皮生长因子(VEGF)含量。 结果①正常组和假手术组大鼠BBB运动功能评分均为（21.00±0.00）分；造模后第1、3和7天，模型组大鼠BBB运动功能评分分别为（3.83±0.75）、(5.67±0.82）和（6.83±1.47）分，电针组分别为（4.50±1.05）、（13.67±1.21）和（20.00±0.89）分，2组评分均明显低于正常组（P<0.05），且模型组评分亦低于同时间点电针组，组间差异有统计学意义（P<0.05）；随着时间的推移，模型组和电针组大鼠BBB运动功能评分均逐渐升高，且电针组大鼠各时间点BBB运动功能评分组内比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。②造模后第1、3和7天，模型组外周血EPCs数量［（26.83±6.05）、（33.67±5.39）和（32.83±5.04）］明显少于同时间点正常组［（45.50±9.40）、（42.17±4.62）和（41.33±5.50）］、假手术组［（58.00±8.05）、（59.67±4.84）和（53.83±5.38）］及电针组［（66.17±4.36）、（127.50±73.75）和（55.00±35.15）］，且组间差异均有统计学意义（P<0.05）；模型组和电针组大鼠外周血EPCs数量均呈现降低后升高再降低的趋势，且各时间点电针组数量均高于同时间点的模型组（P<0.05）。③模型组和电针组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达数［（21.17±3.19）%和（27.80±2.39）%］明显多于正常组［（14.20±3.70）%］，且组间差异有统计学意义（P<0.05），且电针组亦明显多于模型组（P<0.05）。 结论电针治疗能够上调脑海马区VEGF蛋白表达，增加外周血中EPCs含量，促进血管新生和神经功能恢复。     

经颅超声刺激对帕金森小鼠运动功能及抗氧化能力的影响

目的探讨经颅超声刺激(TUS)对帕金森病(PD)小鼠运动功能及抗氧化能力的影响。 方法选择近交系C57BL雄性小鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常对照组、模型组、假超声刺激组、超声刺激组,每组8只。模型组、假超声刺激组、超声刺激组采用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射(20mg/kg)制备PD模型,正常对照组给予生理盐水。造模成功后,采用0.5MHz、1W/cm2低强度聚焦超声波(LIFU)穿过超声刺激组小鼠颅骨刺激中脑黑质区,将超声探头置于假超声刺激组小鼠头皮上、关闭超声波。造模前、造模2周后、造模5周后对各组小鼠进行爬杆测试。造模5周后处死大鼠,测定全脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)含量。 结果造模前,各组小鼠运动功能评分之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与组内造模前比较,模型组［(4.30±1.19)分］、假超声刺激组［(4.40±0.23)分］、超声刺激组［(4.80±0.23)分］造模2周后运动功能评分显著降低(P<0.05),模型组［(5.12±0.83)分］、假超声刺激组［(5.51±1.21)分］造模5周后运动功能评分亦较低(P<0.05)。与组内造模2周后比较,超声刺激组造模5周后运动功能评分［(6.69±1.11)分］显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,其余3组造模2周后运动功能评分较低(P<0.05),模型组、假超声刺激组造模5周后运动功能评分较低(P<0.05)。与模型组比较,超声刺激组造模5周后运动功能评分较高(P<0.05)。与假超声刺激组比较,超声刺激组造模5周后运动功能评分较高(P<0.05)。造模5周后,模型组［(10.2±1.1)nmol/ml］、假超声刺激组［(9.4±1.3)nmol/ml］MDA含量较正常对照组［(4.5±0.8)nmol/ml］显著升高(P<0.05),超声刺激组MDA含量［(6.8±0.9)nmol/ml］较模型组、假超声刺激组降低(P<0.05)。造模5周后,模型组［(100.0±35.4)U/mgprot］、假超声刺激组［(444.0±24.9)U/mgprot］GSH-Px酶活力水平较正常对照组［(1262.5±53.0)U/mgprot］显著降低(P<0.05),超声刺激组［(1047.3±77.8)U/mgprot］GSH-Px酶活力水平较模型组、假超声刺激组升高(P<0.05)。 结论TUS可改善PD小鼠的运动功能,其机制可能与TUS增强其抗氧化能力有关。     

重复经颅磁刺激联合镜像神经元训练系统对非痴呆性血管性认知障碍的影响

目的 观察高频重复经颅磁刺激（rTMS）联合镜像神经元训练系统（MNS）对非痴呆性血管性认知障碍（VCIND）患者认知功能的影响。 方法 将33例VCIND患者随机分为rTMS+MNS组（n=17）和rTMS组（n=16）,两组患者均给予常规康复治疗,rTMS+MNS组在此基础上叠加MNS治疗。rTMS治疗采用经颅磁刺激仪,刺激左侧前额叶背外侧区（DLPFC）,刺激频率10Hz,刺激强度为90%静息运动阈值,治疗时间为每日1次/d,每周5d,连续治疗4周。治疗前及治疗4周后（治疗后）,分别采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易精神状态量表（MMSE）及改良Barthel指数（MBI）量表评定两组患者认知功能及日常生活活动能力改善情况,并记录两组患者事件相关诱发电位P300潜伏期及波幅。 结果 治疗后,2组患者MoCA、MMSE及MBI评分均较治疗前有所改善（P<0.05）;。治疗后。rTMS＋MNS组MoCA评分［（25.06±1.43）分］、MMSE评分［（25.71±1.69）分］及MBI评分［（74.71±5.44）分］亦优于rTMS组（P<0.05）。两组患者P300潜伏期均较治疗前缩短,波幅均较治疗前增加（P<0.05）,且rTMS＋MNS组P300潜伏期［（346.94±14.00）ms］短于rTMS组（P<0.05）,波幅［（7.65±0.85）μv］则高于rTMS组（P<0.05）。 结论 rTMS联合MNS治疗能有效地改善VCIND患者认知功能,提高日常生活活动能力,可作为认知障碍的治疗策略之一。     

重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病患者精神行为症状及认知功能的影响

目的观察不同频率重复经颅磁刺激（rTMS）对阿尔茨海默病（AD）患者精神行为症状及认知功能的影响。 方法采用随机数字表法将72例伴有精神行为症状的AD患者分为高频组、低频组及对照组,每组24例。所有患者均给予低剂量利培酮口服,高频组、低频组患者分别辅以rTMS治疗（rTMS刺激频率分别为10Hz、1Hz）,对照组则同时辅以rTMS伪刺激。所有患者rTMS刺激部位均选择左、右侧前额叶背外侧皮质区,磁刺激强度为80%运动阈值（MT）,每次治疗30min,每周治疗5次,共持续治疗4周。于治疗前、后分别采用AD行为症状量表（BEHAVE-AD）、简易智能状态检查量表（MMSE）对3组患者进行疗效评定。 结果治疗2周后,高频组患者BEHAVE-AD评分［（13.84±6.10）分］较治疗前［（16.75±6.26）分］明显降低（P<0.05）,且明显低于低频组及对照组水平［分别为（15.33±6.27）分和（15.46±6.57）分］（P<0.05）。治疗4周后,低频组及对照组患者BEHAVE-AD评分［分别为（12.87±4.16）分和（13.29±4.07）分］均较治疗前明显降低（P<0.05）,并且以高频组患者BEHAVE-AD评分［（10.12±3.31）分］的降低幅度尤为显著（P<0.01）,与低频组、对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。治疗4周后,高频组MMSE评分［（16.89±4.30）分］较治疗前明显增高（P<0.01）,且明显高于低频组及对照组水平［分别为（14.50±4.13）分］和（13.92±3.68）分］（P<0.05）。治疗4周后高频组、低频组及对照组临床有效率分别为87.50%、58.33%和54.17%,3组患者治疗有效率组间差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论高频（10 Hz）rTMS对AD患者精神行为症状具有明显缓解作用,同时还能改善患者认知功能,该疗法值得临床进一步研究、推广。     

负重游泳运动对膝骨性关节炎大鼠关节软骨及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察负重游泳运动对膝骨性关节炎大鼠关节软骨及血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,探讨负重游泳运动防治膝骨性关节炎的机制。 方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（20只）和模型组（30只）,模型组大鼠采用木瓜酶注射法制作膝骨性关节炎模型,造模成功后,在空白组和模型组中各抽取10只大鼠进行以下测定：①肉眼及光镜下观察大鼠膝关节软骨形态及病理学改变并评分;②免疫组化法观察大鼠膝关节软骨中的基质金属蛋白酶13（MMP-13）阳性细胞数量;③Elisa法测定大鼠血清中SOD和MDA的含量。将剩余的20只模型组大鼠随机分为负重游泳组（10只）和对照组（10只）。空白组剩余的10只大鼠和对照组的10只大鼠不予任何干预,负重游泳组的10只大鼠则接受6周的负重游泳运动,然后对这3组大鼠亦进行上述3项指标的测定。 结果（1）负重游泳训练前（干预前）,负重游泳组和对照组大鼠关节软骨面大体观分值［3.00（2.00,3.25）和3.00（2.00,3.25）］、关节软骨Mankin′s评分的分值［9.00(7.00,11.25)和9.00(7.00,11.25)］以及关节软骨中MMP-13细胞百分数［（36.40±3.22）%和（36.40±3.22）%］分别较空白组相应的分值［0.00（0.00,0.00）、0.00(0.00,0.25)和（1.90±0.53）%］明显增加,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。负重游泳训练后（干预后）,负重游泳组大鼠关节软骨面大体观分值［2.00(2.00,2.25)］、镜下观Mankin′s评分的分值［8.00(6.00,9.25)］及软骨中MMP-13阳性细胞数［(35.20±3.64)%］均较对照组［3.00(3.00,4.00)、11.00(8.50,13.25)、（47.70±4.06）%］明显减少（P<0.05）。（2）干预前,负重游泳组和对照组大鼠血清SOD含量均明显低于空白组（P<0.05）,而2组血清MDA含量均高于空白组（P<0.05）。干预后,负重游泳组大鼠血清SOD含量［(3.43±0.52)μg/ml］分别较组内干预前［（2.66±0.68）μg/ml］和对照组干预后［（2.44±0.76）μg/ml］有明显增加（P<0.05）;负重游泳组和对照组大鼠干预后的血清MDA含量［（1.95±0.65）和（1.97±0.64）μg/ml］均较组内干预前［（1.73±0.50）和（1.73±0.50）μg/ml］有所增加,但差异并无统计学意义（P&rt;0.05）,而2组大鼠干预后的血清MDA含量分别与空白组［（1.25±0.43）μg/ml］比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论负重游泳训练能够延缓膝骨性关节炎模型大鼠膝关节软骨细胞的进一步破坏,并能增加膝骨性关节炎模型大鼠血清SOD的含量。     

高压氧联合重复经颅磁刺激治疗血管性认知功能障碍的临床研究

目的 探讨高压氧（HBO）联合重复经颅磁刺激（rTMS）治疗血管性认知功能障碍（VCI）的临床疗效。 方法 将52例VCI患者按随机数字表法分为HBO+rTMS组(25例)和rTMS组(27例)。2组患者均给予药物、常规康复治疗和rTMS治疗,HBO+rTMS组在此基础上增加HBO治疗。治疗前和治疗4周后（治疗后）,采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)及改良Barthel指数(MBI)评估2组患者的认知功能及恢复情况。 结果 治疗前,两组患者MMSE、MoCA、LOTCA、MBI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者MMSE、MBI评分均较组内治疗前改善,且HBO+rTMS组MMSE、MBI评分优于rTMS组,差异有统计学意义（P<0.05）。rTMS组除命名外,其他项目及总分均较治疗前提高（P<0.05）。HBO+rTMS组各项分值及总分均较治疗前提高（P<0.05）。rTMS组知觉、思维、视运动和总分较治疗前改善（P<0.05）;HBO+rTMS组各项评分及总分均较治疗前改善（P<0.05）。组间治疗后比较,HBO+rTMS组的视空间执行［(2.48±0.78)分］、抽象［(1.91±0.78)分］、延迟回忆［(2.67±0.90)分］、定向分值［(3.46±1.05)分］及总分［(17.52±2.53)分］均高于对照组（P<0.05）,HBO+rTMS组患者的定向［(5.20±1.26)分］、知觉［(20.02±1.65)分］、思维能力［(18.59±2.81)分］和总分［(62.33±8.13)分］均高于rTMS组（P<0.05）。 结论 HBO联合rTMS可显著提高非痴呆型VCI患者的认知功能,提高日常生活活动能力,改善患者生存质量。     

重复经颅磁刺激对脑卒中患者平衡功能的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中患者平衡功能恢复的影响。 方法 采用随机数字表法将238例脑卒中患者分为rTMS组及对照组,每组119例。2组患者均给予常规药物及康复干预,rTMS组在此基础上辅以健侧M1区低频（1 Hz）rTMS治疗,对照组则辅以伪磁刺激治疗,2组患者均每周治疗5次,连续治疗4周。于治疗前、治疗后及治疗结束6周后随访时分别采用Fugl-Meyer平衡量表、Berg平衡量表（BBS）以及改良Barthel指数(MBI)量表对2组患者进行疗效评定。 结果 治疗后rTMS组、对照组患者Fugl-Meyer平衡量表评分［分别为（9.76±2.10）分和（7.75±2.07）分］、BBS评分［分别为（40.22±8.67）分和（29.08±9.92）分］以及MBI评分［分别为（72.12±8.51）分和（65.89±8.76）分］均较治疗前明显改善（P<0.05）,并且rTMS组上述疗效指标结果亦显著优于对照组水平,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 采用低频rTMS刺激健侧皮质M1区能有效改善脑卒中患者平衡功能及日常生活活动能力。     

经颅微电流刺激治疗联合心理干预对脑梗死后抑郁的影响

目的 探讨经颅微电流刺激治疗（CES）联合心理干预对脑梗死后抑郁的影响。 方法 采用随机数字表法将80例脑梗死后抑郁患者分为治疗组和对照组，每组40例。2组患者均给予常规康复训练和心理干预，治疗组在此基础上辅以CES。治疗前、治疗4周后，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态量表（MMSE）及Barthel指数(BI)评分对2组患者进行疗效评定。 结果 治疗前，2组患者HAMD、MMSE及BI评分之间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗4周后，2组患者HAMD、MMSE及BI评分均较组内治疗前改善，且治疗组HAMD［（11.91±4.34）分］、MMSE［（25.54±1.49）分］及BI评分［（65.19±5.28）分］优于对照组HAMD［（14.76±3.43）分］、MMSE［（22.79±1.38）分］及BI评分［（60.88±6.67）分］，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后，治疗组总显效率（70.0%）高于对照组总显效率（37.5%），差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 CES联合心理干预能明显改善脑梗死后抑郁患者的抑郁症状及认知功能，对提高患者日常生活活动（ADL）能力具有重要作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马NSF表达的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区N-乙基马来酰亚胺敏感蛋白（NSF）表达的影响，探讨电针防治AD的作用机制。 方法 选取健康雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组与电针组双侧海马注射寡聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型，假手术组在相同部位同法注射等量的生理盐水。造模成功后第1天开始，电针组选取双侧“肾俞”、“百会”穴进行治疗，每日1次，每周6次，共治疗2周。在电针组大鼠行电刺激时，正常组、模型组和假手术组仅给予同样的抓取和固定动作。电针治疗结束后第2天，采用Morris水迷宫测试对各组大鼠进行学习记忆能力检查，测试结束后第2天，取海马组织采用免疫组织化学法检测CA1区NSF表达的累计光密度值（IOD）。 结果 电针组大鼠逃避潜伏期［（42.09±2.24）s］明显低于模型组大鼠［（61.70±3.02）］，电针组大鼠穿越平台次数［（7.70±0.67）次］显著多于模型组［（3.50±0.85）次］，差异有统计学意义（P<0.05）。电针组大鼠NSF表达的IOD（1734.26±264.65）与模型组（771.50±195.28）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 电针能有效改善AD模型大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与电针增加海马CA1区NSF的表达含量有关。     

高频与低频重复经颅磁刺激对脑外伤患者认知功能的影响

目的 观察高频及低频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑外伤（TBI）后认知功能障碍的影响。 方法 采用随机数字表法将60例TBI后认知障碍患者分为低频组、高频组及对照组，每组20例。3组患者均给予常规药物治疗及康复干预（包括运动治疗、作业治疗、认知功能训练及高压氧治疗等），低频组、高频组患者在上述干预基础上分别给予低频（1 Hz）、高频（5 Hz）rTMS治疗，对照组患者则给予rTMS假刺激治疗，3组患者均持续治疗8周。于治疗前、治疗8周后分别采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、改良Barthel指数（MBI）对3组患者进行疗效评定。 结果 治疗前3组患者MoCA、MBI评分组间差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗8周后发现3组患者MoCA、MBI评分均较入组时显著提高(P<0.05)，并且治疗后低频组、高频组MoCA评分［分别为（28.3±4.2）分、（27.8±4.5）分］、MBI评分［分别为（58.2±5.2）分、（57.8±5.5）分］亦显著优于对照组水平［分别为（23.3±4.6）分、（51.6±5.3）分］，组间差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后低频组、高频组上述指标评分组间差异仍无统计学意义(P>0.05)。 结论 1 Hz及5 Hz rTMS干预均能有效改善TBI患者认知功能。     

低频重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。磁刺激组大鼠经磁刺激后，敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较，均明显增高（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显增高（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．01）；磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。     

类风湿关节炎共病抑郁症大鼠模型的建立及评价

目的建立并评价类风湿关节炎（RA）共病抑郁症动物模型。 方法通过复合造模思路,在Ⅱ型胶原诱导关节炎（CIA）大鼠模型基础上联合慢性不可预知温和刺激抑郁症模型,建立RA共病抑郁症大鼠模型。采用糖水消耗和旷场测试进行大鼠行为学测定。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定外周血清IL-27、IL-17和IL-10水平。采用单因素方差分析比较大鼠体质量、糖水饮用量、旷场实验得分以及血清因子水平的差异,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果RA共病抑郁症组大鼠踝关节肿大、畸形,伴有运动迟缓、快感缺乏等抑郁状态。造模后第28天时大鼠体质量方面抑郁症组［（63.6±2.5）g］、RA共病抑郁症组［（152.2±3.2）g］均低于正常对照组［（179.5±3.7）g］,差异均有统计学意义（t=-2.383,P=0.019;t=-3.887,P=0.010）。慢性应激刺激后第22天时,大鼠饮用糖水量方面抑郁症组［（19.8±0.3）g］、RA共病抑郁症组［（18.9±0.1）g］明显小于正常对照组［（31.7±0.8）g］,差异具有统计学意义（t=6.71,P=0.016;t=5.12,P=0.023）。抑郁症组大鼠刺激后旷场实验水平得分、垂直得分均低于正常对照组［（54.41±6.42）分vs（98.34±4.83）分;（19.83±2.31）分vs（36.03±2.75）分］,差异均有统计学意义（t=5.31,P=0.023;t=2.34,P=0.042）。RA共病抑郁症组大鼠刺激后水平得分、垂直得分均低于正常对照组［（38.35±3.28）分vs（98.34±4.83）分;（12.73±3.42）分vs（36.03±2.75）分］,差异均有统计学意义（t=3.96,P=0.032;t=3.26,P=0.035）。IL-27、IL-17和IL-10水平在RA共病抑郁症组均高于正常对照组［（297.97±34.23）ng/L vs （212.43±14.52）ng/L;（184.62±33.71）ng/L vs （109.40±9.81）ng/L;（162.74±25.38）ng/L vs （131.51±20.43）ng/L ］,差异均具有统计学意义（t=4.78,P=0.0291;t=2.57,P=0.032;t=5.33,P=0.023）。 结论RA共病抑郁症组大鼠模型符合临床上RA共病抑郁症患者特征,该模型具有重复性高、易操作特点,是研究RA共病抑郁症理想动物模型。