壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松的防治及其对血清IGF-1、TNF-α水平的影响

目的探讨壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松进程的干预作用及其对血清IGF-1、TNF-α水平的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、二甲双胍组及壮骨方高、中、低剂量6组,分别给予相应药物灌胃12周。12周后测定各组大鼠全身骨密度,行胫骨干骺端病理切片测定骨计量参数,采用酶联免疫吸附法测定各组血清IGF-1、TNF-α的水平。结果模型组大鼠的骨密度、骨剂量参数、血清IGF-1水平均明显下降,血清TNF-α表达增高(P0.01),壮骨方可提高血清IGF-1、降低TNF-α水平,防止骨密度、骨参数下降(P0.01),且中药高剂量组作用均优于二甲双胍组(P0.01)。结论壮骨方可能通过升高血清IGF-1水平、降低TNF-α水平,进而影响糖尿病骨代谢进程。     

二甲双胍对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型的抗炎及关节保护作用的研究

目的 研究二甲双胍对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型的抗炎及关节保护的作用。方法 4℃下,将Ⅱ型胶原溶于醋酸中,制成混合液;再与完全弗氏佐剂以1∶1相配比制成乳剂。于大鼠尾部、肛周皮肤多点皮内注射0.3 mL乳剂;实验第7天重复操作,加强诱导1次.造模成功后,于实验第7天将大鼠随机分为5组,为高剂量二甲双胍组、低剂量二甲双胍组、甲氨蝶呤组、诱导组、正常对照组,每组10只,分别给予高剂量二甲双胍（100 mg·kg^-1·d^-1）,低剂量二甲双胍（50 mg· kg^-1·d^-1）,甲氨蝶呤（2.7 mg·kg^-1·w^-1）灌胃干预治疗,诱导组和正常对照组不给予药物,每隔2d对各组大鼠进行关节炎评分及距骨宽度测量;于第28天处死取材,再进行大鼠踝关节X线片,大鼠血清中炎症因子水平及抗炎因子水平等检测。结果 连续观察大鼠后足关节炎评分及距骨宽度测量示：高剂量二甲双胍组关节炎评分及距骨宽度较诱导组显著降低（P＜0.05）,其余两用药组较诱导组也有一定降低关节炎评分及距骨宽度的作用（P＜0.05）;X线片示：高剂量二甲双胍组可显著保留关节结构并使其免受侵蚀,而剂量低二甲双胍组和甲氨蝶呤组效果比高剂量二甲双胍组较弱,关节结构破坏程度较轻;ELISA结果示：高剂量二甲双胍组可显著降低大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P＜0.05）,升高抗炎因子IL-10水平（P＜0.05）;低剂量二甲双胍组及甲氨蝶呤组大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平较诱导组有所降低（P＜0.05）,抗炎因子IL-10水平也有升高（P＜0.05）。结论二甲双胍对于Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型有显著的抗炎及关节保护的作用。     

小鼠非酒精性脂肪肝纤维化对骨微结构的影响及姜黄素治疗作用

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠模型肝纤维化对骨微结构影响及姜黄素的治疗作用。方法 6周龄雌性野生型C57BL/6小鼠30只,随机分为野生小鼠对照组(WT组,n=10),高脂饮食组(HFD组,n=10)和姜黄素治疗组(HFD+Cur组n=10)。对照组给予普通饲料饲养,高脂饮食组给予高脂饮食饲养,姜黄素治疗组除了给予高脂饮食外,在24周时给予姜黄素治疗。各组小鼠于32周末处死,检测小鼠血清生化指标,以及小鼠血清中TNF-α,IL-6,IGF-1和IGFBP-1的水平,肝组织HE染色后进行光镜病理学检测,micro-CT分析骨微结构及骨密度。结果与WT组相比,HFD组血清中AST、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),而体重、TC、ALT、IGF-1、IGFBP-1变化更加明显(P0.01);小鼠肝组织纤维化增生明显,同时胫骨近端参数BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、Conn.D/mm~3、C.Th、v BMD、t BMD及骨干形态与WT组相比差异具有统计学意义(P0.05、P0.01);通过姜黄素治疗后除IGF-1水平明显升高(P0.05),小鼠体重以及血清中其余各指标水平明显下降(P0.05),更接近于WT组(P0.05);肝脏病理学未见明显坏死灶及纤维化,小鼠骨微结构参数及骨干形态较HFD组明显好转(P0.05、P0.01),部分参数接近WT组(P0.05)。结论小鼠非酒精性脂肪肝纤维化期可出现明显骨量丢失,血清中TNF-α、IL-6、IGF-1和IGFBP-1变化在其发病机制中起到重要的作用,其中IGF-1和IGFBP-1作用尤为重要,而姜黄素通过调节这些细胞因子可减轻脂质聚集,增加骨小梁、骨皮质及骨密度。     

血清细胞因子在老年骨质疏松患者中的变化及临床意义

[目的]探讨老年骨质疏松患者瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的变化及其临床意义。[方法]选择2010~2014年驻地干休所老年患者80例,根据骨质疏松诊断标准分为骨质疏松组(osteoporosis group,35例)和骨量减少组(osteopenia group,45例),并选择同期老年体检患者30例为对照组。检测外周血血清Leptin、TNF-α、IL-2、IGF-1水平,并测定骨密度。[结果]骨质疏松组及骨量减少组血清IL-2和IGF-1水平均明显低于对照组(P<0.05),血清Leptin和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);骨质疏松组与骨量减少组骨密度均明显低于对照组(P<0.05),同时骨质疏松组骨密度也明显低于骨量减少组(P<0.05);血清中IL-2和IGF-1水平与骨密度值均呈正相关(r=0.35,0.39,P<0.05),而Leptin、TNF-α与骨密度值呈负相关(r=-0.35,P<0.05)。[结论]Leptin、TNF-α、IL-2及IGF-1对辅助诊断和治疗老年骨质疏松症有一定的临床意义。     

二甲双胍和辛伐他汀联用药对糖尿病大鼠骨密度变化的实验研究

目的 建立糖尿病大鼠动物模型,观察使用二甲双胍和辛伐他汀对胫骨骨密度的影响,为临床糖尿病患者种植体修复、正畸治疗提供理论依据.方法 采用空腹一次性注射STZ溶液(40 mg/kg),注射STZ 3天后,大鼠空腹血糖高于16.7 mmol,尿糖(+++),视为糖尿病大鼠模型建立成功.建模后,分正常组,模型组,二甲双胍组,二甲双胍和辛伐他汀联用组,检测胫骨骨密度.结果 糖尿病大鼠胫骨骨密度低于二甲双胍组低于二甲双胍和辛伐他汀联用组低于正常组(P＜0.01).结论 糖尿病状态下胫骨骨密度低于正常,经过治疗后骨密度改善明显,联用组优于单独使用二甲双胍组.     

补骨脂素对去势雌鼠E2、ERβ、TNF-α、IL-17的影响

目的观察补骨脂素对去势雌鼠E_2、ER_β、TNF-α、IL-17的影响,探讨补骨脂素防治绝经后骨质疏松的机理。方法选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇对照组、壮骨止痛胶囊对照组、补骨脂素高剂量组、补骨脂素低剂量组,每组12只。除假手术组外,其它大鼠造成双侧去卵巢骨质疏松症病理模型,术后5d拆线后开始给药,连续13周。最后一次给药后次日取血标本采用ELISA检测血清中雌激素(E_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)的含量。提取左股骨组织mRNA样本进行RT-PCR反应检测骨组织TNF-α、ER_β、IL-17基因的表达。取右股骨脱钙切片免疫组化检测ER_β表达。结果模型组去势雌鼠血清E_2水平显著低于假手术组(P0.01)。壮骨止痛胶囊显著升高血清E_2水平(P0.01),补骨脂素高剂量组血清E_2水平显著高于模型组(P0.01),补骨脂素低剂量组血清E_2水平与模型组相比无统计学差异(P0.05)。模型组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著高于假手术组(P0.01),股骨ER_β显著低于假手术组(P0.05)。戊酸雌二醇组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著低于模型组,股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。壮骨止痛胶囊组血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P0.05),股骨TNF-α、IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P0.01),而股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。补骨脂素高剂量组血清TNF-α水平及股骨TNF-αmRNA表达显著低于模型组(P0.05),而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P0.01),股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。补骨脂素低剂量组血清TNF-α水平显著低于模型组(P0.05),但其股骨TNF-αmRNA表达与模型组相比无统计学差异,而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达显著低于模型组(P0.05),股骨ER_β与模型组相比没有统计学差异。结论补骨脂素可通过提高去势雌鼠血清E_2水平和股骨ER_β水平,降低去势雌鼠骨组织TNF-α、IL-17基因表达和血清TNF-α、IL-17水平发挥抗绝经后骨质疏松症作用。     

续断对骨质疏松性骨折大鼠炎症因子的影响

目的观察续断对骨质疏松性骨折大鼠愈合过程中相关炎症因子的影响。方法将50只雌性SD大鼠随机分成5组:常规骨折组、骨质疏松性骨折组、雌激素组(0.125 mg/kg)、续断治疗组(高剂量20 g/kg和低剂量10 g/kg),每组10只。除常规骨折组外的其他4组均摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。3个月后,5组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。续断治疗组和雌激素组每日灌胃续断提取液和雌激素溶液,常规骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,连续4周。骨密度扫描仪测定骨密度,化学法测定血清骨源性碱性磷酸酶(BLAP)活性,酶联免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6),HE染色观察骨折骨膜组织病理变化。结果骨质疏松组的骨密度显著低于常规骨折组(P0.05),说明骨质疏松模型制作成功。骨折4周后,骨质疏松性骨折组血清BALP水平、骨痂组织骨小梁数量、致密度、骨密度均显著低于常规骨折组(P0.05),炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6均高于常规骨折组,而给予续断和雌激素可以逆转这种变化。结论续断可促进在大鼠骨质疏松性骨折愈合,其作用可能与其降低TNF-α、IL-1、IL-6水平有关。     

养阴清热方对糖尿病肾病大鼠血清炎性因子表达的影响

目的：观察养阴清热方对糖尿病肾病（DN）大鼠血清炎性因子等的影响,进一步探讨中药对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制.方法：60只SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常对照组,余下的50只采用高脂饮食饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型对照组、养阴清热方组、罗格列酮组;分别灌胃给药12周,观察各组大鼠治疗前后一般情况,测定治疗后各组大鼠血清TNF-α、IL-17、VEGF含量.结果：与糖尿病肾病模型组比较,养阴清热方组的血清TNF-α、IL-17、VEGF含量下降,差异有统计学意义.结论：养阴清热方能够改善实验性糖尿病肾病大鼠一般状况,降低 DN 大鼠血清TNF-α、IL-17、VEGF表达,对糖尿病肾病大鼠肾脏损害有一定的保护作用.     

补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的研究

目的 探讨中药补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用.方法 运用切除大鼠卵巢方法 建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为空白对照组、模型组、倍美力组、补肾益骨方组.采用双能X线骨密度测定法检测各组实验鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC);放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b) 和以及尿脱氧吡啶啉(Dpd).结果 补肾益骨方可明显升高 BMD、BMC,提高血清E2及BGP水平,降低TRACP5b和Dpd含量.结论 补肾益骨方通过调节机体相关内分泌功能,抑制骨吸收,降低骨的转换率,减少骨量丢失,增加骨密度,对骨质疏松症有防治作用.     

肉桂醛对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠模型骨密度和骨量的保护作用

目的探讨肉桂醛对去卵巢手术诱导的骨质疏松症大鼠模型中骨密度(BMD)和骨量的影响。方法 24只雌性Sprague-Dawley大鼠经过去卵巢手术或假手术。12周后大鼠被分为肉桂醛组(RGQ组)、对照组(CON组)和去卵巢组(OVX组)。检测所有大鼠股骨和腰椎骨密度(BMD),血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6(Interleu-kin)水平和进行股骨组织形态学分析。结果去卵巢手术显著降低大鼠的BMD值、骨小梁数量、小梁厚度和小梁面积;此外,显著增加骨小梁分离度和血清TNF-α和IL-6水平;和CON组比较差异有统计学意义(P0.05)。而RGQ治疗后,RGQ组大鼠大鼠的BMD值、骨小梁数量、小梁厚度和小梁面积显著增加,骨小梁分离度和血清TNF-α和IL-6水平显著降低;和CON组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论肉桂醛对去卵巢手术诱导的骨质疏松症大鼠模型中骨密度(BMD)和骨量有保护作用。     

双膦酸盐联合降糖药对2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠BMP-2、TGF-β1、IGF-1的影响

目的观察研究双膦酸盐联合降糖药对2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠BMP-2、TGF-β1和IGF-1表达的影响,以探讨其防治DOP的作用机制。方法 60只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、双膦酸盐组、降糖药组、联合组,构建2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠动物模型并给予不同药物干预。分别检测糖代谢、骨密度和骨生物力学指标; RT-PCR和免疫组化分别检测骨组织BMP-2、TGF-β1、IGF-1mRNA和蛋白表达。结果双膦酸盐组、降糖药组、联合组血清FPG、2hBPG、Hb Alc较模型组均显著降低(P0.05);双膦酸盐组、降糖药组、联合组血清FINS较模型组显著升高(P0.05)。双膦酸盐组、降糖药组、联合组骨组织BMC和骨生物力学指标较模型组均显著升高(P0.05)。双膦酸盐组、降糖药组、联合组骨组织BMP-2、TGF-β1、IGF-1mRNA和蛋白表达较模型组均显著升高(P0.05)。结论双膦酸盐联合降糖药可能通过调控2型糖尿病合并骨质疏松大鼠BMP-2、TGF-β1、IGF-1表达,以改善糖代谢,增加骨密度和提高骨生物力学性能,发挥防治DOP作用。     

鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者影响的临床研究

目的观察鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者骨生化、代谢指标,细胞因子及骨密度影响的临床研究。方法将64例病毒性肝炎肝硬化合并骨质疏松症患者随机分为治疗组(n=32)及对照组(n=32)。对照组给予钙剂治疗,治疗组给予鲑鱼降钙素联合钙剂进行治疗,共12个月。测定治疗前后患者血清钙、磷及1,25(OH)2D3、降钙素、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的水平;血清细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF-1)水平以及腰椎2~4(L2~4)、股骨颈及Ward’s三角区骨密度的变化情况。结果治疗前两组的血清钙、磷及1,25(OH)2D3、骨钙素、甲状旁腺素、IL-10,IL-6、TNF-α、IGF-1及骨密度比较差异无统计学意义(P0.05);治疗12个月后治疗组患者的血清钙、1,25(OH)2D3、IL-10、IGF-1及腰椎2~4(L2~4)、股骨颈及Ward’s三角区骨密显著高于对照组;血清磷、PTH及骨钙素、IL-6、TNF-α均显著性低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而对照组上述治疗的水平差异无统计学意义(P0.05)。结论鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症有保护作用,可以有效提升患者的骨密度,改变骨代谢及细胞因子水平。     

壮骨止痛方通过RANKL/RANK信号通路抑制骨吸收的机制研究

目的 探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法 40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP模型构建方法造模。术后第7天分别给予中药、雌二醇和蒸馏水灌胃。末次取材后检测大鼠右侧股骨骨密度,HE染色法观察各组大鼠胫骨骨组织病理形态变化,ELISA检测血清E2、RANKL水平,免疫组化法分析RANK、TRAP、CTSK的蛋白表达。结果 与OVX组相比,ZGZTF组大鼠骨密度有所升高,胫骨股骨骨组织微结构得到改善,骨小梁连续性稍恢复,骨髓腔缩小,脂肪空泡减少。血清中E2表达上调,RANKL水平下调（P＜0.05）,骨组织RANK、TRAP、CTSK蛋白表达下调（P＜0.05）。结论 壮骨止痛方可以降低去势大鼠骨组织相关的破骨因子的表达。抑制破骨细胞过度分化,改善骨耦联失衡,达到治疗绝经后骨质疏松症的疗效。     

补肾通络颗粒对膝骨关节炎大鼠血清细胞因子及关节软骨含水率的影响

目的:观察补肾通络颗粒高、中、低剂量对膝骨关节炎大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及关节软骨含水率的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,补肾通络颗粒高、中、低剂量组,美洛昔康组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均予膝关节腔注射木瓜蛋白酶造模,并予药物干预后,用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平,同时光镜下观察关节软骨并检测软骨含水率。结果:实验结束后,根据病理组织学检测发现模型对照组大鼠膝关节软骨退行性改变明显。与空白对照组比较,模型对照组膝骨关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及关节软骨含水率均升高(P0.05)。与模型对照组比较,补肾通络颗粒高、中剂量组与美洛昔康组膝骨关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低(P0.05),且补肾通络颗粒高、中剂量组关节软骨含水率亦较模型对照组降低(P0.05),而补肾通络颗粒低剂量组仅IL-1β、TNF-α水平低于模型对照组(P0.05)。与补肾通络颗粒低剂量组及美洛昔康组比较,补肾通络颗粒高剂量组膝骨关节炎大鼠血清IL-6水平及关节软骨含水率均降低(P0.05),补肾通络颗粒中剂量组仅关节软骨含水率降低(P0.05)。补肾通络颗粒高、中剂量组膝骨关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及关节软骨含水率差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾通络颗粒可能通过调节大鼠膝骨关节炎动物模型血清细胞因子水平及降低关节软骨含水率达到治疗作用,尤以中、高剂量组作用显著。     

罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响

目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法 3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组,正常对照组(NC组)、低剂量(3mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-1组)、中剂量(10mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-2组)和高剂量(30 mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-3组)。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃,NC组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,干预12周。处死后,测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果 Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低,反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低,而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成,降低骨密度,对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。     

唑来膦酸钠防治假体周围骨溶解的实验研究

目的:观察唑来膦酸钠对磨损颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解的影响及其作用机制。方法:选用30只成年雄性SD大鼠,体重250～300 g,随机分3组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组和唑来磷酸钠组。空白对照组不作任何处理;模型对照组及唑来磷酸钠组行右侧股骨植入聚乙烯颗粒和钛棒制备聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型,术后唑来膦酸钠组每周皮下注射唑来磷酸钠0.1 mg/kg,连续用药8周后取血、处死并采集右侧股骨标本。测定各组股骨骨密度(BMD)、IL-1β、IL-6、TNF-α及血清TRAP5b、CTX-Ⅰ的含量。结果:与模型对照组比较:唑来膦酸钠组大鼠股骨骨密度增高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均下降;唑来膦酸钠组大鼠血清TRACP5b、CTX-Ⅰ水平降低。结论:唑来膦酸钠组能够有效抑制聚乙烯颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解,可能是通过抑制破骨细胞的活性及IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的表达实现,为临床防治人工关节假体周围骨溶解提供理论基础。     

金匮肾气丸对去势大鼠骨微结构及ALP、OPG、IL-6的影响

目的研究金匮肾气丸防治骨质疏松的机制,探讨"温补肾阳,以生髓壮骨"中医理论在绝经后骨质疏松中的应用。方法采用卵巢切除法复制绝经后骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、金匮肾气丸高、低剂量组、雌二醇组,同时设置假手术组作为对照组,各组分别给予相应的药物灌胃。给药3月后处死取材,计算子宫系数; HE染色观察子宫的病理变化; Micro-CT检测大鼠骨密度及骨微结构的变化;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂及钙磷的变化; ELISA检测各组大鼠血清中ALP、IL-6及OPG表达的变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨密度显著下降(P0.05),骨微结构破坏明显;与模型组相比,金匮肾气丸低剂量组大鼠骨密度得到了有效提高、骨微结构获得改善,血糖、血脂水平降低,血清中钙磷的含量明显提高,血清中ALP、IL-6含量降低,OPG含量升高。结论金匮肾气丸能够提高去卵巢大鼠的骨量,防治绝经后骨质疏松症,其作用机理可能与降低ALP、IL-6,提高OPG含量有关。     

胰岛素样生长因子-I与老年女性糖尿病患者骨密度关系的研究

目的 探讨老年女性糖尿病患者骨密度及血清胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）的变化及其相互关系。方法 用双能X线骨密度仪分别测定老年女性糖尿病患者骨密度值；用酶联免疫的方法测定受试者血清IGF-Ⅰ的水平，并与正常对照组比较。结果 老年女性2型糖尿病组骨质疏松（OP）发病率高于对照组（P〈0．05）；血清IGF-Ⅰ水平低于对照组（P〈0．05）；糖尿病伴OP组血清IGF-Ⅰ低于无OP组（P〈0．05）；糖尿病患者骨密度值与血清IGF-Ⅰ水平显著正相关（P〈0，05）。结论 老年女性2型糖尿病组OP发病率增高，与IGF-Ⅰ水平降低导致骨形成减少有关。     

重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清细胞因子水平的影响

目的：探讨重楼总皂苷（RPTS）对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。方法：68只Wistar大鼠随机分成5组,除空白对照组外,其余各组按多发骨折-脂多糖两次打击模型标准制模。制模成功后1h,除空白对照组和模型对照组外各组予以不同浓度的RPTS灌胃,干预后6h采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度。结果：大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度,模型对照组与空白对照组相比较明显升高（P〈0.001）,而RPTS各干预组与模型对照组相比较却明显下降（P〈0.001）,差异均有统计学意义。结论：重楼总皂苷可以降低多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及IL-6水平。     

云克治疗糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的 探讨云克对地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠的治疗作用.方法 12周龄的雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组给予5mg/kg地塞米松肌注,1次/周,连续注射12周,对照组肌注等剂量的生理盐水.DEXA骨密度仪检测大鼠股骨骨密度,各组均取2只处死,HE染色观察股骨结构的病理改变鉴定骨质疏松大鼠模型是否构建成功.骨质疏松模型构建成功后,治疗组大鼠尾静脉注射云克(0.05 μg/kg),对照组和模型组注射等剂量的生理盐水,1次/周,连续注射15周,治疗前后尾静脉采血,ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶和酒石酸酸性磷酸酶水平的变化.检测各组大鼠治疗后的股骨骨密度,之后,处死各组大鼠,取股骨,免疫组化法检测大鼠股骨骨保护素的变化,HE染色观察骨结构的病理改变.结果 (1)模型组和治疗组大鼠经地塞米松处理12周后,股骨骨密度较对照组明显降低(P＜0.05);病理改变为骨小梁稀疏、数目明显减少甚至断裂,而对照组骨小梁结构较完整.(2)与模型组相比,治疗组大鼠血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(3)治疗组治疗后血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(4)与模型组和治疗前相比,治疗组大鼠股骨骨密度无明显改变(P＞0.05).(5)与模型组相比,治疗组大鼠股骨骨保护素表达明显增加.(6)云克治疗后,治疗组大鼠股骨有新生骨小梁的广泛形成,骨小梁结构破坏较模型组明显减轻.结论 云克对糖皮质激素性骨质疏松大鼠有治疗作用.