二甲双胍与骨质疏松的关系

骨质疏松和糖尿病是老年人常见的两种疾病,影响着老年人的健康、寿命和生活质量.糖尿病患者的高血糖、高胰岛素血症等病理变化,使骨代谢发生改变.而二甲双胍作为2型糖尿病的一线药物,具有降低血糖,改善脂代谢和胰岛素抵抗,减轻体重,改善血管内皮功能等作用,同时对骨髓间充质干细胞的分化,成骨细胞的增殖、分化、矿化以及抑制破骨细胞活性均发挥一定的作用.     

糖尿病骨质疏松的细胞及分子机制研究进展

糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变,与胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用有关。此外,高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子（MCSF)、核因子kB受体活化因子配体（RANKL)、血管 内皮生长因子-A( VEGF-A)等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。     

糖尿病人胰岛素分泌功能差异对骨代谢的影响

为了解糖尿病人胰岛素水平的高低对骨代谢影响的程度 ,检测其馒头餐前后胰岛素和血糖水平 ,及跟骨超声波传导速度 ( SOS)、振幅衰减 ( BUA)和骨硬度指数 ( STI)。结果显示糖尿病各组 SOS、BUA及 STI均低于对照组 ,其中以胰岛素分泌低下组最明显 ,分泌延迟组和分泌过高组比较无显著差异。组间比较 ,胰岛素分泌低下组胰岛素水平最低 ,而相应时限血糖值最高。胰岛素分泌过高组胰岛素水平最高 ,但相应血糖值高于对照组 ,并与分泌延迟组相当。提示胰岛功能低下、胰岛素抵抗及高血糖共同参与骨代谢异常 ,而以胰岛素分泌不足最明显     

抗骨质疏松症药物对糖尿病患者糖代谢及骨代谢的影响

糖尿病是骨质疏松性骨折的危险因素之一,无论是 1 型还是 2 型糖尿病患者,其发生骨质疏松症和糖尿病性骨折的风险均显著升高。研究表明,糖尿病患者骨转换指标明显低于正常人群,尤其是骨形成动力不足。目前针对糖尿病合并骨质疏松症患者的抗骨质疏松治疗尚无明确的指南。抗骨质疏松症药物尤其是抗骨吸收药物,可进一步降低骨转换,同时,其可能影响骨钙素（osteocalcin,OC）等细胞因子的分泌从而对糖代谢产生不利影响。而目前许多动物实验及临床研究发现,常用抗骨质疏松症药物用于糖尿病患者不仅有抗骨质疏松作用,甚至可能对糖代谢产生积极影响。本文通过综述抗骨质疏松症药物对糖尿病患者糖代谢及骨代谢的影响,旨在为糖尿病患者抗骨质疏松治疗及避免糖尿病性骨折的发生提供有效的参考。     

胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响

随着流行病学的调查研究发现,2型糖尿病患者与健康人群相比,其罹患骨折事件的发生率明显增高,所以骨质疏松及骨折等并发症需引起2型糖尿病患者的足够重视。在分子机制层面的研究显示,2型糖尿病合并骨质疏松的发生可能与胰岛素样生长因子1、葡萄糖毒性、硬骨素、骨钙素及氧化应激等多种代谢途径的改变有关。胰岛素样生长因子1是骨形成的调节因子,在调节成骨细胞和破骨细胞介导的骨骼重建过程中起着重要的作用。骨钙素是由成骨细胞产生的一种非胶原蛋白,能够反映成骨细胞的活性,常作为骨形成和骨转换的特异性指标。有研究显示,胰岛素样生长因子1以浓度依赖方式刺激骨钙素的合成增加,本文试就胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响做一综述,探讨在2型糖尿病合并骨质疏松患者中胰岛素样生长因子1与骨钙素之间的相关性,以期对2型糖尿病合并骨质疏松患者能够进行早期诊断及治疗,预防骨折事件的发生,提高患者生活质量。     

2型糖尿病性骨质疏松降糖药物的选择

近年来,随着对糖尿病性骨质疏松研究的深入,2型糖尿病性骨质疏松降糖药物的选择也越来越引起人们的重视。肠促胰素、二甲双胍、胰岛素促泌剂等在抑制骨吸收、促进骨合成及诱导骨髓间充质细胞分化等多个层面上对2型糖尿病性骨质疏松可能有正面影响。胰岛素对骨质疏松的影响虽然有争议,但早期持续胰岛素治疗对糖尿病性骨质疏松的发生和发展可能具有控制和延缓作用,噻唑烷二酮类药物可显著增加2型糖尿病女性患者骨折发生率。     

2型糖尿病性骨质疏松动物模型建立

2型糖尿病是在环境因素、遗传因素等共同作用下所致的以胰岛素抵抗为主,可伴有胰岛素分泌不足,表现为慢性血糖升高的代谢性疾病。2型糖尿病所致骨质疏松或骨代谢异常目前机制尚不明确,研究2型糖尿病性骨质疏松发病机制及其防治的关键之一是复制理想的动物模型,国内以药物链脲佐菌素注射大鼠造模观察骨代谢异常文献较多,亦可见自发性2型糖尿病大鼠或小鼠所致骨量降低等文献报道。在造模过程中饲料喂养、药物注射剂量、观察指标等是影响2型糖尿病造模成功的因素,而大鼠成模的血糖标准未有统一定论,根据在以大鼠或小鼠造模过程中所遇到的常见问题,本文从最新国内外文献在2型糖尿病继发骨质疏松或骨代谢异常大鼠或小鼠造模方面有关的动物选择、造模方法、成模标准及时间等问题作一综述。     

围术期血糖管理专家共识(快捷版)

正血糖异常增高是围术期的常见问题。一方面,手术创伤应激诱发机体分泌儿茶酚胺、皮质醇和炎性介质等胰岛素拮抗因子,促使血糖增高[1]。另一方面,合并糖尿病、代谢综合征等胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍疾病的患者更容易发生围术期高血糖。另外,围术期经常使用的激素、含糖营养液等进一步增加了高血糖的风险。值得注意的是,长时间禁食和不恰当的降糖治疗也有引起患者低血糖和血糖剧烈波动     

糖尿病肾病 糖尿病导致肾损伤的病理变化

糖尿病(diabetes mellitus)是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在而引起的。常见的是胰岛素依赖型(IDDM)或糖尿病1型和胰岛素非依赖型(NIDDM)或糖尿病2型。除碳水化合物代谢紊乱外，尚可出现蛋白质和脂肪的代谢异常。随着病程延长，可导致多系统损伤，如眼、肾、神经、心脏、血管等。     

脂肪棕色化调节骨代谢的研究进展

骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程, 两者维持体内骨代谢稳态。脂肪棕色化是将体内储存能量的白色脂肪转化为产热的棕色脂肪的生物学过程, 受环境、运动、营养素及信号分子诱导。脂肪棕色化能调节体内骨代谢, 通过分泌脂肪因子, 如成纤维生长因子-21、脂联素、胰岛素样生长因子-1、骨形态发生蛋白等影响成骨、破骨能力。脂肪棕色化也可通过肠道微生物群介导, 经免疫途径影响骨代谢。衰老机体脂肪棕色化能力降低, 与骨质疏松状态下骨代谢失调有关;而儿童和青少年脂肪棕色化活跃, 骨代谢维持健康状态。通过运动、补充营养素(辣椒素、白藜芦醇、槲皮素等)等方式可促进脂肪棕色化并维持棕色脂肪组织, 对机体骨代谢起到积极作用。未来, 明确脂肪棕色化与骨代谢之间具体的调节模式, 对干预脂肪棕色化治疗骨代谢相关疾病具有重要意义。     

糖尿病人胰岛素分泌功能差异对骨代谢的影响

为了解糖尿病人胰岛素水平的高低对骨代谢影响和程度,检测其馒头餐前后胰岛素和血糖水平,用跟骨超声波传导速度（ＳＯＳ）、振幅衰减（ＢＵＡ）和骨硬度指数（ＳＴＩ）。结果显示糖尿病各组ＳＯＳ、ＢＵＡ及ＳＴＩ均低于对照组,其中以胰岛素分泌低下组最明显,分泌延迟组和分泌过高组比较无显差异。组间比较,胰岛素分泌低下组胰岛素水平最低,而相应时限血糖值最高。胰岛分泌过高组胰岛素水平最高,但相应血糖值高于对照组,并     

Osteoporosis in diabetes mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms

Osteoporosis,a global age-related health problem in both male and female elderly,insidiously deteriorates the microstructure of bone,particularly at trabecular sites,such as vertebrae,ribs and hips,culminating in fragility fractures,pain and disability.Although osteoporosis is normally associated with senescence and estrogen deficiency,diabetes mellitus(DM),especially type 1 DM,also contributes to and/or aggravates bone loss in osteoporotic patients.This topic highlight article focuses on DM-induced osteoporosis and DM/ osteoporosis comorbidity,covering alterations in bone metabolism as well as factors regulating bone growth under diabetic conditions including,insulin,insulin-like growth factor-1 and angiogenesis.Cellular and molecular mechanisms of DM-related bone loss are also discussed.This information provides a foundation for the better understanding of diabetic complications and for development of early screening and prevention of osteoporosis in diabetic patients.     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetes mellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。     

Diabetes mellitus.

Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia resulting from defects in insulin secretion, insulin action, or both. The chronic hyperglycemia of diabetes mellitus is associated with long-term damage, dysfunction, and failure of various organs, especially the eyes, kidneys, nerves, heart, and blood vessels. The management of this disease process is complicated. Good diabetic control depends on diligence in blood glucose monitoring, frequent adjustment of medications, adherence to a regular diet and exercise plan, and treatment of comorbid conditions such as hypertension and hyperlipidemia.     

Bone fragility in type 2 diabetes mellitus

The number of patients with osteoporosis or type 2 diabetes mellitus (T2DM) is increasing in aging and westernized societies. Both disorders predispose elderly people to disabling conditions by causing fractures and vascular complications, respectively. Recent animal studies have shown that administration of osteocalcin, which is specifically secreted from osteoblasts, can increase insulin secretion and ameliorate hyperglycemia, obesity, and high triglyceride levels in mice fed a high-fat diet. Moreover, several studies have shown that antagonism of Wnt signaling by oxidative stress contributes to the development of osteoporosis, as well as insulin resistance and hyperlipidemia. Thus, bone metabolism and glucose/fat metabolism seem to be etiologically related to each other. Meta-analyses of multiple clinical studies in humans have shown that hip fracture risk of T2DM patients is increased by 1.4-1.7-fold, although bone mineral density (BMD) is not diminished. Vertebral fracture risk of T2DM patients is also increased, and BMD is not sensitive enough to assess the risk. These findings suggest that bone fragility in T2DM, which is not reflected by BMD, depends on bone quality deterioration rather than bone mass reduction. Thus, surrogate markers are needed to replace the insensitivity of BMD in assessing fracture risks of T2DM patients. Pentosidine, the endogenous secretory receptor for advanced glycation endproducts, and insulin-like growth factor-I seem to be such candidates, although further studies are required to clarify whether or not these markers could predict the occurrence of new fractures of T2DM patients in a prospective fashion.     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DO)是在糖尿病基础上并发的以单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折风险增高为特点的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。其发病机制复杂,糖尿病性骨质疏松(DO)是糖尿病在骨骼系统的重要并发症,致残、致死率高,DO的治疗是目前临床上研究的热点之一,其发病机制复杂多样,更加深入了解其发病机制,明确糖尿病与骨质疏松之间的关系,对该疾病的预防和治疗有重要意义。本文主要就高血糖、胰岛素相对或绝对缺乏、糖尿病微血管病变、激素水平异常等因素进行简单综述。     

2型糖尿病性骨质疏松症发病机制研究进展

2型糖尿病属于临床常见病,可引发骨骼、血管、神经等多系统并发症,骨质疏松症是其常见并发症之一。2型糖尿病性骨质疏松症患者主要表现为骨代谢异常、骨脆性增加,易发生骨折。当前关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的研究众多,其中涉及高血糖状态、氧化应激、糖尿病慢性并发症、细胞因子及激素水平变化等多个方面。笔者就国内外关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的最新研究进行综述,旨在为下一步研究及临床工作提供参考。     

肾素血管紧张素系统与糖尿病性骨质疏松症的研究进展

肾素血管紧张素系统（RAS）包括Ang Ⅰ、Ang Ⅱ及其相应受体AT1R、AT2R、肾素、ACE等,Ang Ⅱ是RAS系统的主要活性物质,其各组分在骨组织上皆有所表达,在骨骼的生长、发育、代谢的过程中发挥着重要的调控作用。糖尿病性骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构损毁为特征的骨骼疾病,是糖尿病最常见的并发症之一,也是致残率最高的疾病。目前治疗糖尿病性骨质疏松症都依托于已知的发病机制,但从长期的临床经验来看,这些治疗措施都存在很大的局限性,如价格昂贵、副作用大等。因此,我们需要进一步探索糖尿病性骨质疏松症发生、发展的病理机制,寻找潜在的治疗靶点,在防治方面有所突破。本文综述了肾素血管紧张素系统在糖尿病性骨质疏松症病程中的生物学作用,并就肾素血管紧张素对胰岛素抵抗、胰岛素抵抗对骨代谢、肾素血管紧张素对骨代谢、肾素血管紧张素拮抗剂对糖尿病性骨质疏松症四个方面进行重点阐述,为今后糖尿病性骨质疏松症的药物治疗提供依据。