MPTP对小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）小鼠行为学及脑纹状体多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物含量的影响,探讨MPTP致帕金森病（PD）样小鼠模型的最佳条件。方法 C57BL小鼠分别给予MPTP不同单日剂量（20～40mg/ kg）,不同给药次数（1～7）天处理,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,测定自发活动记数评价动物神经兴奋性,测定通道式水迷宫游出时间评价各组小鼠空间学习记忆能力。应用高效液相色谱法检测动物纹状体内DA、NE、5-HT及其代谢产物含量。结果 MPTP30mg/kg腹腔注射1天、3天、7天及40mg/ kg腹腔注射1天、3天后小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,自发活动次数减少,但小鼠水迷宫游出时间在给药前后未见明显改变。MPTP处理组与对照组相比DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量都有明显降低,而NE、5-HT、及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量均未见明显改变。结论 MPTP处理可造成小鼠的帕金森病样症状,但不伴有明显智力障碍。在此种动物模型中,应根据科研目的选择MPTP的应用剂量和给药途径。     

百草枯对小鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响

目的 探讨百草枯对小鼠黑质纹状体通路的影响。方法 将39只新生C57BL小鼠随机分为5组,分别于出生后第10、11天每天喂食单剂量MPTP、百草枯和生理盐水。（1）MPTP0.3mg/kg组,n=8;（2）MPTP20mg/kg组,n=8;（3）百草枯0.07mg/kg组,n=8;（4）百草枯0.36mg/kg组,n=8;（5）等量生理盐水/kg组,n=7。正常饲养至4月龄观察小鼠自发性行为的变化,采用HPLC测定各组小鼠纹状体中多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物含量,免疫组化方法检测中脑黑质细胞数量的变化。结果 MPTP20mg/kg组及百草枯0.36mg/kg组C57BL小鼠的自发性活动减少,纹状体中DA及其代谢产物含量降低,中脑黑质细胞数量减少。结论 新生期的C57BL小鼠暴露于大剂量的百草枯可产生类似于帕金森病（PD）的行为,黑质纹状体也发生相应的生化病理改变。     

纹状体注射不同剂量6-OHDA制备帕金森病小鼠模型的评价

目的纹状体内注射6-OHDA可用于制备帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,其在小鼠模型上的行为学、形态学及多巴胺水平的变化需要进行系统评价。方法在小鼠右侧纹状体背外侧部立体定位分别注入4、6、8及10μg的6羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA),动态观察各剂量组小鼠的基本生理状况。旋转行为和转棒行为可评价PD小鼠的运动症状;酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色可反映黑质-纹状体内多巴胺能系统的功能改变;高效液相色谱法能检测多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物的含量并分析DA代谢率。结果除了10μg 6-OHDA组的小鼠体质量呈一过性下降,其他剂量对小鼠体质量无显著影响。在6-OHDA注射一周后,各组小鼠均出现了持续性的异常旋转行为增加。此外,高剂量组(8μg及10μg)小鼠的转棒时间较低剂量组(4μg及6μg)小鼠明显缩短。TH组织化学染色显示,低剂量组小鼠损伤侧丢失了约60%的多巴胺神经元及40%的多巴胺神经纤维;而高剂量组小鼠则有超过80%的多巴胺神经元丢失和70%的多巴胺神经纤维减少。各组小鼠损伤侧纹状体内的DA水平及其代谢产物含量也显著降低,与6-OHDA注射量具有剂量依赖性;而DA代谢率却出现了代偿性增加改变。结论纹状体内注射不同剂量6-OHDA均能引起一定程度的PD病理表型,其损伤程度与6-OHDA剂量相关,为研究PD不同病理阶段及其干预策略提供了新的模型。     

Synphilin-1寡核苷酸对帕金森病酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨Synphilin-1对帕金森病（PD）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法50只SD大鼠随机分成5组,每组10只。PD组大鼠右侧黑质注入6-羟多巴3μL制作PD模型,反义组、同义组、错义组分别注入Synphilin-1反义寡核苷酸、同义寡核苷酸、错义寡核苷酸各3μL,正常对照组右侧黑质注入2 g/L抗坏血酸生理盐水。取鼠的术侧脑黑质制作切片,利用免疫组化方法检测Synphilin-1表达,利用免疫组化、Western blot、原位杂交方法检测TH的表达。结果与正常对照组比较,PD组Synphilin-1蛋白表达显著增加,TH蛋白和TH mRNA表达显著减少;与PD组比较,Synphilin-1反义组TH蛋白和TH mRNA表达显著增多。结论Synphilin-1可能通过影响TH的表达对帕金森病的发病机制产生影响。     

MPTP对小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响

目的：观察不同剂量对1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（MPTP）小鼠行为学及脑纹状体多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）,5－羟色胺（5－HT）及其代谢产物含量的影响,探讨MPTP致帕金森病（PD）样小鼠模型的最佳条件。方法：C57BL小鼠分别给予MPTP不同单日剂量（20－40mg/kg),不同给药次数（1－7）天处理,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,测定自发活动记数评价动物神经兴奋性,测定通道式水迷宫游出时间评价各组小鼠空间学习记忆能力。应用高效液相色谱法检测动物纹状体内DA,NE,5－HT及其代谢产物含量。结果：MPTP30mg /kg腹腔注射1天,3天,7天及40mg/kg腹腔注射1天,3天后小鼠都再现不同程度爬杆时间延长,自发活动次数减少,但不鼠水迷宫游出时间在给药前后未见明显改变。MPTP处理组与对照组相比DA及其代谢产物3,4－二羟基苯乙酸（DOPAC）含量都有明显降低,而NE,5－HT,及其代谢产物5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）含量均未见明显改变。结论：MPTP处理可造成小鼠的帕金森病样症状,但不伴有明显智力障碍,在此种动物模型中,应根据科研目的选择MPTP的应用剂量和给药途径。     

药物干预对6-羟基多巴胺处理后大鼠多巴胺神经元、多巴胺及其代谢产物的影响

目的:研究古拉定、川芎嗪、丹参对6-羟基多巴胺(OHDA)处理后大鼠的黑质多巴胺(DA)神经元及纹状体细胞外液DA的影响。方法;将6-OHDA注射入大鼠黑质,饲养2周后用阿朴吗啡(APO)诱发其旋转行为并计数,饲养2个月时利用微透析法采集大鼠纹状体细胞外液,然后大鼠灌注取脑,酪氨酸羟化酶(TH)单抗染色,观察正常对照组、单纯手术组、古拉定治疗组(古拉定12mg/kg腹腔注射每天1次,共14天)、川芎嗪治疗组(川芎嗪50mg/kg腹腔注射每天1次,共14天)、丹参治疗组(丹参2.5ml/kg腹腔注射每天1次,共14天)的黑质DA神经元的变化,用高效液相色谱电化学法检测细胞外液的DA及代谢产物的含量变化。结果:TH单抗免疫组化染色可见4个手术组的黑质DA神经元计数明显低于正常对照组,差异有极显著性(P<0.001),而4组组间无统计差异;4个手术组纹状体DA的含量低于对照组,差异有显著性(P<0.001),4组的二羟苯乙酸(DOPAC)/DA低于对照组(P<0.001),4组组间均无差异。结论:古拉定、川芎嗪、丹参不能阻止6-OHDA对黑质DA神经元的毒性作用,亦不能增加损伤侧纹状体的DA含量。     

HO-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的作用

目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组及锌原卟啉(ZnPPIX)+MPTP组,每组6只。腹腔注射MPTP(30mg/kg)5d制备帕金森病小鼠模型,MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室注射9g/L氯化钠溶液2μL,连续8d;ZnPPIX+MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室微注射ZnPPIX(50μg/kg)2μL,共8d;对照组以等量的9g/L氯化钠溶液取代ZnPPIX和MPTP。应用Western blots法检测黑质内HO-1和酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平。结果 ZnPPIX+MPTP组小鼠黑质内HO-1表达明显低于对照组和MPTP组,差异有显著性(F=6.844,q=5.943、4.444,P<0.05);MPTP组、ZnPPIX+MPTP组黑质区TH表达较对照组明显下降(F=5.095,q=4.303、4.030,P<0.05),ZnPPIX+MPTP组小鼠TH表达量与MPTP组比较差异无显著性(q=0.234,P>0.05)。结论抑制HO-1表达对MPTP致帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的损伤无明显作用。     

Synphilin-1 siRNA对6-OHDA诱导的帕金森病大鼠黑质神经保护作用的研究

目的:观察synphilin-1 siRNA对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用,从而探讨synphilin-1siRNA在帕金森病治疗中潜在的应用价值.方法:40只Wistar大鼠随机分成4组,假手术组、模型组、siRNA组、siRNA对照组,每组10只.模型组立体定向将6-OHDA注入左侧黑质制作PD模型,siRNA组、siRNA对照组立体定向将synphilin-1siRNA、阴性对照synphilin-1 siRNA分别注入到各组大鼠的左侧黑质,然后用与第一组相同的方法注入6-OHDA,假手术组注入生理盐水作为对照组,术后2周用阿朴吗啡(APO)(0.5 mg/kg)诱发旋转,进行大鼠行为学检测.术后4周取大鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化检测synphilin-1,酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞(ir)的表达.结果:与假手术组比较,模型组synphilin-1-ir阳性细胞表达显著增加,而TH-ir阳性细胞显著减少;与模型组比较,siRNA组synphilin-1-ir阳性细胞表达显著减少,而TH-ir阳性细胞显著增加.结论:Synphilin-1在6-OHDA诱导的PD大鼠黑质神经元损伤机制中起一定作用,synphilin-1 siRNA具有神经保护作用,能为帕金森病的治疗提供新的思路和方法.     

不同帕金森病模型小鼠空间参考记忆及脑内多巴胺水平的比较研究

目的 比较1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致的急性、亚急性和慢性帕金森病(PD)模型小鼠空间参考记忆和脑内多巴胺(DA)水平的差异.方法 用相同的MPTP使用总量不同的注射间隔分别制作急性、亚急性和慢性PD小鼠模型.Morris水迷宫检测小鼠空间参考记忆,高效液相(HPLC)检测纹状体、海马和前额叶皮层的DA含量,免疫组化染色检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量.结果 慢性PD小鼠的逃避潜伏期较对照组有明显延长(P＜0.05),而急性和亚急性PD小鼠则无明显变化.3组实验组纹状体DA含量[(1180.1±293.0)ng/ml,(1177.4±450.5)ng/ml,(1149.6±353.0)ng/ml]均较对照组[(225.6±79.7)ng/ml,(273.6±64.9)ng/ml,(327.1±126.2)ng/ml]有显著减少(P＜0.01),急性PD小鼠前额叶皮层DA含量[(65.3±23.9)ng/ml]较对照组[(41.2±18.8)ng/ml]有显著减少(P＜0.05),3组实验组海马DA含量无明显变化.3组实验组黑质TH阳性神经元数量均较对照组有显著减少(P＜0.05).结论 3种PD模型小鼠空间参考记忆差异可能不是由其脑内DA水平差异所致.     

尿酸对6-羟基多巴胺致大鼠黑质纹状体系统毒性的影响

目的 评价尿酸对6-羟基多巴胺致大鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元毒性的影响.方法 30只雄性SD大鼠,分为生理盐水组(10只)、100 mg/kg尿酸组(5只)、200 mg/kg尿酸组(10只)和250 mg/kg尿酸组(5只).每天2次(间隔2 h),每次腹腔注射生理盐水或尿酸5 d,于第6天第1次腹腔注射生理盐水或尿酸后,在立体定向仪指导下,右侧纹状体内两点注射6-羟基多巴胺.此后继续给予大鼠腹腔注射生理盐水或尿酸5 d.于注射6-羟基多巴胺后第3、4周分别进行自主活动计数,安非他明旋转实验,前肢功能测定.注射6-羟基多巴胺后第5周进行纹状体多巴胺和高香草酸水平测定.结果 200 mg/kg尿酸组大鼠自主活动计数[(14±4)次/2 min]明显高于生理盐水组[(4±5)次/2 min,P＜0.01];安非他明诱导的旋转实验100 mg/kg尿酸组(11.2 ±4.2)和200 mg/kg尿酸组每分钟旋转次数(10.8±7.5)显著低于生理盐水组(19.3 ±5.2,P＜0.01).200 mg/kg尿酸组前肢功能测定5 s内移动90 cm的前患肢步数(9.89±3.41)明显高于生理盐水组(4.36±3.72,P＜0.01);200 mg/kg尿酸组毁损侧纹状体多巴胺(0.29±0.19)、高香草酸水平(1.22±0.5)显著高于生理盐水组多巴胺(0.05 ±0.03,P＜0.01)、高香草酸水平(0.24±0.13,P＜0.05).结论 适当提高体内的尿酸水平能减轻6-羟基多巴胺对SD大鼠黑质纹状体系统多巴胺神经元的毒性作用.     

阿尔茨海默病样三重转基因小鼠血小板的功能改变及机制探讨

目的探讨常见的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型APP/PS-1/tau(3xTg)小鼠血小板功能变化情况及机制分析。方法实验小鼠分为3xTg-AD组和WT组;采用流式细胞术和粘附试验等方法评价3xTg-AD和WT小鼠血小板的功能;并采用Western blotting方法对其机制进行探讨。结果老年3xTg-AD小鼠血小板计数和糖蛋白表达与对照WT小鼠差异无统计学意义(P0.05)。但是与对照WT小鼠相比,3xTg-AD小鼠血小板与纤维蛋白原的粘附能力增强(P0.05)。此外,与纤维蛋白原粘附功能增强的3xTg-AD小鼠血小板信号蛋白的磷酸化也增加,包括PI3激酶Akt和p38MAP激酶(P0.05)。然而,两组小鼠中由激动剂诱导的活化血小板无统计学差异(P0.05)。结论 3xTg-AD小鼠循环血液中血小板粘附功能增加,可能与AD疾病的进展相关。     

DJ-1对MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤的保护机制研究

目的 探讨DJ-1基因对MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤模型的保护机制.方法 用神经生长因子(NGF)将PC12诱导成神经元样分化的细胞株(多巴胺能神经元).用1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病PC12细胞损伤模型,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,DHE染色法检测ROS水平变化.Western blot检测DJ-1和TH蛋白表达变化,RT-qPCR检测α-synuclein和凋亡相关基因的RNA水平.用pCDH1-cmv载体过表达DJ-1后检测DJ-1对MPP+环境中细胞的保护作用.用RT-qPCR检测α-synuclein、p53和Bax的表达变化.结果 160μmol/L的MPP+处理18 h后,PC12细胞活性降低,细胞内ROS水平升高,处理48 h后细胞凋亡增加.DJ-1和TH蛋白表达均明显下调,RNA水平上α-synuclein、p53和Bax表达增加.过表达DJ-1能够保护MPP+中的细胞活性,抑制ROS水平升高.α-synuclein以及凋亡基因p53和Bax的表达升高受到抑制,细胞凋亡减少.结论 MPP+作用于多巴胺神经元,可以下调DJ-1和TH蛋白,促进α-synuclein积累ROS水平升高,并使p53和Bax表达增加,导致细胞凋亡增加.DJ-1基因能够能够在MPP+处理时抑制p53和Bax的表达,减少α-synuclein积累,降低细胞内ROS水平,保护细胞免受MPP+引起的损伤.     

Dopamine Agonists Exert Nurr1-inducing Effect in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Patients with Parkinson's Disease

Background:

Nurr1 plays an essential role in the development, survival, and function maintenance of midbrain dopaminergic (DA) neurons, and it is a potential target for Parkinson''s disease (PD). Nurr1 mRNA can be detected in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), but whether there is any association of altered Nurr1 expression in PBMC with the disease and DA drug treatments remains elusive. This study aimed to measure the Nurr1 mRNA level in PBMC and evaluate the effect of Nurr1 expression by DA agents in vivo and in vitro.

Methods:

The mRNA levels of Nurr1 in PBMC of four subgroups of 362 PD patients and 193 healthy controls (HCs) using real-time polymerase chain reaction were measured. The nonparametric Mann-Whitney U-test and Kruskal-Wallis test were performed to evaluate the differences between PD and HC, as well as the subgroups of PD. Multivariate linear regression analysis was used to evaluate the independent association of Nurr1 expression with Hoehn and Yahr scale, age, and drug treatments. Besides, the Nurr1 expression in cultured PBMC was measured to determine whether DA agonist pramipexole affects its mRNA level.

Results:

The relative Nurr1 mRNA levels in DA agonists treated subgroup were significant higher than those in recent-onset cases without any anti-PD treatments (de novo) (P < 0.001) and HC groups (P < 0.010), respectively. Furthermore, the increase in Nurr1 mRNA expression was seen in DA agonist and L-dopa group. Multivariate linear regression showed DA agonists, L-dopa, and DA agonists were independent predictors correlated with Nurr1 mRNA expression level in PBMC. In vitro, in the cultured PBMC treated with 10 μmol/L pramipexole, the Nurr1 mRNA levels were significantly increased by 99.61%, 71.75%, 73.16% in 2, 4, and 8 h, respectively (P < 0.001).

Conclusions:

DA agonists can induce Nurr1 expression in PBMC, and such effect may contribute to DA agonists-mediated neuroprotection on DA neurons.     

针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响

目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P0.05)。造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P0.05)。在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt通路,从而达到治疗PD的目的。     

琐琐葡萄黄酮对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病小鼠神经炎症的保护作用

目的 研究琐琐葡萄黄酮（VTF）对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠神经炎症保护作用的机制。方法 选取6月龄APP/PS-1双转基因雄性小鼠75只,随机分为模型组（0.5%CMC-Na）、阳性组（多奈哌齐0.7 mg/kg体重）、VTF低剂量组（VTF 70 mg/kg体重）、VTF中剂量组（VTF 210 mg/kg体重）、VTF高剂量组（VTF 420 mg/kg体重）,每组15只;另选取6月龄同背景SPF级C57BL/6小鼠15只为对照组（0.5%CMC-Na）。灌胃8周后,免疫组织化学检测IBA1蛋白表达;Western blotting检测APP、IBA1蛋白表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 对照组、阳性组及VTF各剂量组IBA1蛋白阳性表达率较模型组低（P <0.05）;对照组、阳性组及VTF各剂量组APP、IBA1蛋白相对表达量较模型组低（P <0.05）;对照组、阳性组及VTF各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组...     

阿尔茨海默病转基因小鼠的行为学检测方法

为了进一步研究阿尔茨海默病（AD）的发病机制,人们已经设计了各种动物模型诸如胆碱能系统损伤模型、铝模型、tau蛋白模型、Aβ模型等,这些模型尽管可以存在部分特征病理改变,但是均不能模拟人类疾病渐进性的退行性改变。目前日趋成熟的转基因动物（transgenic animal）技术可以在活体上研究某一特定致病基因的作用,是研究AD独特而重要的模型,其中最常用的是转基因小鼠模型。因为AD的人类患者主要表现为进行性的记忆和认知能力的减退,相应的转基因小鼠模型也表现出学习和记忆能力的改变。现在人们已经设计出了多种实验方法对AD的转基因小鼠进行行为学的测试。本文主要是对目前国内外常采用的AD转基因小鼠行为学测试方法作一综述,有助之后相关研究中行为学检测方法的选择与应用。     

阿尔茨海默病转基因小鼠的特点和应用

氨浓度是动态实验动物繁育、生产设施环境的重要指标，作者认为现行实验动物环境及设施氨浓度测定方法有诸多不当之处，提出来供商讨：     

杜仲方改善帕金森小鼠的肠道微环境

[目的] 基于肠-脑轴探讨杜仲方(DZF)对帕金森病(PD)小鼠症状的改善及对其肠道微环境的影响。[方法] 40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、杜仲方低剂量组(DZF-10 g/kg)、杜仲方高剂量组(DZF-20 g/kg),每组10只。除对照组外,其余各组每3.5 d腹腔注射1次1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,25 mg/kg),1 h后皮下注射1次丙磺舒(250 mg/kg),共注射10次,对照组注射等量生理盐水。造模开始后,治疗组每天灌胃给予杜仲方,持续至末次造模后1周。分别于第1、3、6周进行爬杆、转棒实验;实验结束后,处死小鼠并取脑,检测小鼠中脑多巴胺能神经元数量及酪氨酸羟化酶(TH)表达水平;取结肠组织,观察结肠组织病理及Occludin、MPO、CD13表达情况;无菌条件下取粪便,16sRNA测序检测小鼠肠道菌群结构变化。[结果] 杜仲方干预可明显改善PD小鼠的运动功能,缓解中脑黑质多巴胺能神经元的减少,改善肠道屏障功能和肠道炎症。同时能调整肠道菌群多样性,升高拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度,降低厚壁菌门(Firmicutes)丰度,降低厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值。[结论] 杜仲方可以改善帕金森病小鼠的运动障碍及保护多巴胺能神经元,并且可以通过维持肠屏障功能,降低肠道炎症反应,改善肠道菌群结构影响肠道微环境。