局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景：突触体素(synaptophysin，SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关，成为近年来医学研究的热点。以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉，建立局灶性脑缺血模型，观察海马CA3区突触体素的动态表达，可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据。目的：研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性。设计：随机对照的实验研究。单位：承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学。材料：选取健康成年SD大鼠40只，随机分为脑缺血组和对照组，每组又分为7，14，21，30d4个时间点，每个时间点取5只大鼠。干预：采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型，采用苏木精一伊红染色，光镜下观察有无梗死灶。应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达。主要观察指标：①苏木精-伊红染色结果。②海马CA3区突触体素的表达。结果：假手术组在大脑皮质及海马区，苏木精．伊红染色可见神经元呈层状分布，各层细胞数量较多，形态完整，细胞核圆大且核仁明显，核仁被染成紫色，胞浆呈浅粉色，神经元同周围组织间无空隙存在。缺血组可见梗死灶，表现为正常结构消失，排列紊乱，细胞数量减少，胞核固缩、深染。假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。实验组同假手术组比较，SYN吸光度值明显降低(P&;lt;0.01)，组内7～21d时的吸光度值逐渐升高，且差异有显著性意义(P&;lt;0.01)，30d时SYN的吸光值降低，但同21d时相比差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少，但机体自身存在着神经元的修复和再生，可使突触体素的表达逐渐上调。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景突触体素(synaptophysin,SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关,成为近年来医学研究的热点.以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多.采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血模型,观察海马CA3区突触体素的动态表达,可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据.目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.设计随机对照的实验研究.单位承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学.材料选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为7,14,21,30 d 4个时间点,每个时间点取5只大鼠.干预采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察有无梗死灶.应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.主要观察指标①苏木精-伊红染色结果.②海马CA3区突触体素的表达.结果假手术组在大脑皮质及海马区,苏木精-伊红染色可见神经元呈层状分布,各层细胞数量较多,形态完整,细胞核圆大且核仁明显,核仁被染成紫色,胞浆呈浅粉色,神经元同周围组织间无空隙存在.缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核固缩、深染.假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验组同假手术组比较,SYN吸光度值明显降低(P＜0.01),组内7～21 d时的吸光度值逐渐升高,且差异有显著性意义(P＜0.01),30 d时SYN的吸光值降低,但同21 d时相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生,可使突触体素的表达逐渐上调.     

骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的：观察静脉注射同种异体骨髓间充质干细胞对血管性痴呆（VaD）模型大鼠海马CA1区突触素表达的影响。方法：体外分离、扩增大鼠骨髓间充质干细胞（MSC），并用BrdU标记。大鼠双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆模型。1周后经尾静脉注射MSCs，观察注射后4周大鼠海马CA1区突触素（SYN）表达的变化。结果：4周后VaD大鼠海马CA1区锥体细胞层内SYN表达较正常对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；MSCs注射后4周，大鼠海马CAl区可见荧光标记的MSCs，SYN表达较未注射组增加，差异有显著性（P〈0．01）。结论：静脉注射MSCs使VaD大鼠海马CA1区突触素表达增加。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响

目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素的影响

目的：研究电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素的影响。方法：120只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、重复经颅磁刺激组和电针结合重复经颅磁刺激组, 根据不同时间点每个组又细分为7d、14d和28d组3个亚组。复制大脑中动脉栓塞模型,分别给予电针、磁刺激和电针结合磁刺激干预。免疫荧光标记方法观察缺血侧海马CA3区突触素的表达,蛋白印迹技术定量分析不同时间点、不同组别之间缺血侧海马突触素表达的差异。结果：电针、磁刺激和电针结合磁刺激都能显著上调3个时间点海马突触素的表达。从时间上看,随着治疗时间的增加,突触素的表达逐步上调;不同组间比较,第28天时电针结合磁刺激海马突触素的表达最显著。结论：三种干预方法都能促进脑缺血大鼠海马突触素的表达,其中第28天时电针结合磁刺激效果最显著。     

四逆散对运动性疲劳大鼠海马突触素的调节作用

目的 观察四逆散对运动性疲劳大鼠海马内突触素表达的影响及其对学习记忆能力的影响.方法 将大鼠分成正常组,模型组和治疗组,运用力竭游泳方法制造运动性疲劳大鼠模型,造模同时给予治疗组四逆散灌胃10日后,用被动回避实验观测大鼠学习记忆能力的改变,采用免疫组化技术观测大鼠海马CA1区突触素的表达变化.结果 ①各组大鼠的避暗潜伏期/避暗错误次数:正常对照组为(144.25±57.14)s/(0.50±0.80),模型组为(73.00±61.96)s/(1.67±1.15),四逆散组为(166.17±47.92)s/(0.38±0.49);②各组大鼠海马突触素平均光密度值:正常对照组为(0.2636±0.10654),四逆散组为(0.2555±0.16338),高于模型组为(0.0474±0.1837)(P<0.05);③突触素免疫组化染色:正常对照组海马神经细胞周围突触素阳性颗粒密集,染色深,高于四逆散组和模型组.正常对照组的海马神经细胞排列整齐、紧密;模型组大鼠海马细胞排列松散,不紧密;四逆散组海马排列介于正常对照组和模型组之间.结论 四逆散具有改善运动性疲劳大鼠学习记忆的能力,具有增加运动性疲劳大鼠海马突触素表达的作用.     

跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素表达的影响

目的:研究跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素(SYN)表达的影响,从而探讨跑台训练对慢性脑缺血的康复作用及其可能的分子机制。方法:选取雄性的SD大鼠90只,随机分为9组,3个假手术对照组(7d、14d、28d)、3个模型组(7d、14d、28d)和3个跑台训练组(7d、14d、28d),每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎。跑台训练组于术后第3天开始跑台训练,1周训练6d。在各个时间点,应用Western-blot和免疫组化分析各组大鼠海马区Notch1和突触素表达的变化情况。结果:与同时段的假手术组相比较,模型组和跑台训练组海马组织Notch1蛋白含量和表达在28d时都发生明显降低(P0.05);其中,模型组对比跑台组降低更为明显(P0.05)。模型组和跑台训练组较假手术组突触素(synaptophysin,SYN)蛋白含量和表达也发生降低。其中,跑台训练组Notch1和SYN蛋白含量和表达在28d时要明显高于模型组(P0.05)。结论:跑台训练可以增加慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素的表达。     

康复训练对脑缺血大鼠突触体素表达的影响

目的研究康复训练对脑缺血大鼠突触体素表达的影响。 方法将80只SD大鼠随机分为脑缺血组、制动组、康复训练组及假手术组。脑缺血组、制动组及康复训练组大鼠均制成脑缺血动物模型,假手术组制模方法同上,但不阻断大脑中动脉血流。假手术组及脑缺血组大鼠于制模结束后均置于普通笼内饲养,制动组大鼠术后则置于网状笼内固定,康复训练组大鼠术后每天给予康复训练,包括滚笼、平衡木、转棒及网屏训练。于实验进行1,7,14及21 d时各组分别取5只大鼠检测神经、运动功能以及大脑皮质突触体素表达水平。 结果从术后第7天开始,康复训练组大鼠神经及运动功能均明显优于脑缺血组及制动组。假手术组大鼠脑皮质内可见突触体素免疫产物呈点状分布,密度较高;脑缺血组大鼠随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物逐渐减少,密度降低;制动组大鼠随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物减少程度更显著;康复训练组随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物减少幅度逐渐趋缓,明显高于制动组水平。 结论脑缺血能显著降低实验大鼠脑皮质突触体素水平,康复训练能明显增强大鼠脑皮质突触体素表达,促进神经突触再生及神经、运动功能恢复。     

神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马突触素表达和学习记忆能力的影响

背景:前期实验已证实,移植入阿尔茨海默病大鼠脑内的神经干细胞能够存活、增殖,但其是否可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路,改善学习记忆能力尚不清楚.突触素是突触重建的重要标记之一.目的:观察神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及突触表达的影响.方法:SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、阿尔茨海默病模型组、2周移植组和4周移植组,除正常对照组外制各阿尔茨海默病模型.另取新生24 h SD大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入2周和4周移植组海马CA1区,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行尼氏染色和突触寨免疫组织化学染色.阿尔茨海默病模犁组则以同样的方法、同样的位点注入等量无菌生理盐水.正常对照组不施以任何处理.结果与结论:①2周和4周移植组海马CA1区细胞比阿尔茨海默病模型组增多,但仍少于正常对照组(P＜0.05),平均吸光度与正常对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).②2周移植组和4周移植组大鼠海马结构内突触奈吸光度值明显高于正常对照组和阿尔茨海默病模型组(P＜0.05).③与阿尔茨海默病模型组相比,2周和4周移植组大鼠学习能力和记忆能力均显著增强,正确反应率明显提高(P＜0.05),而与正常对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).提示移植入脑内的神经干细胞可促进突触形成,改善学习记忆能力.     

大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化

目的：观察大脑中动脉梗塞大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化，为探讨其学习记忆能力提供理论依据。 方法：实验于2005-03／05在北京中医药大学老年医学研究所完成。选用健康SD雄性大鼠18只，随机分为3组，正常组、假手术组与模型组，每组6只。制备大脑中动脉梗塞模型，并于模型制备1个月后取各组大鼠脑组织，采用免疫组化技术检测胆碱乙酰转移酶和突触素表达量。 结果：参加实验大鼠18只，每组6只，在模型制备过程中有6只死亡，进入结果分析数量12只，每组4只。①海马胆碱乙酰转移酶、突触泡膜素蛋白阳性表达面积：模型组[（1004&;#177;464），（1704&;#177;672）μm^2]较正常组[（3994&;#177;939），（3619&;#177;993）μm^2]和假手术组[（3754&;#177;922），（3579&;#177;877）μm^2]显著性减少（P〈0．01）。②免疫组化染色可见模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶阳性神经细胞数量明显减少，免疫染色浅，未见神经纤维染色；突触泡膜素阳性颗粒明显减少、稀疏。 结论：大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触泡膜素蛋白表达下降可能是其学习记忆障碍的神经生物学基础。     

累加电针对坐骨神经痛大鼠海马及下丘脑突触素表达的影响*

目的：观察电针（EA）镇痛的累积效应,及其与海马及下丘脑突触素（SYN）表达的关系。方法：Wistar雌鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）,慢性压迫性损伤（CCI）组（n=30）,去卵巢（OVX）＋CCI组n=30）。后2组又各分为不电针、EA2d和2周组,每组10例。OVX动物去除双侧卵巢,每天颈背部皮下注射D-半乳糖,7周后水迷宫法测试动物学习记忆能力。结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型。电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴,1次／d,不同组分别电针2d、2周。辐射热照射测定大鼠缩腿潜伏期,以两足的差值作为痛敏分数（HAS）。结果：CCI后,动物HAS明显增大。CCI＋EA2周组HAS的绝对值显著低于CCI组、CCI＋EA2d组（P〈O．05）;显著低于OVX＋CCI＋EA2周组（尸〈O．05）。与CCI组比较．CCI＋EA2周组下丘脑PVN、海马CA1区SYN积分灰度值明显较低（表达上调;P〈0．05）;而CCI＋EA2d组无明显变化。OVX＋CCI＋EA2周组两脑区SYN积分灰度值明显低于OVX＋CCI组（P〈0．05）,而显著高于CCI＋EA2周组（P〈0．05）。与CCI＋EA2周组比较,OVX＋CCI＋EA2周组SYN表达的上调程度低（P〈0．05）。结论：重复电针有累积镇痛效应：海马及下丘脑SYN表达上调与针刺累积效应密切相关;神经记忆力的减退在可减弱针刺镇痛的累积效应。     

大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化

目的:观察大脑中动脉梗塞大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化,为探讨其学习记忆能力提供理论依据。方法:实验于2005-03/05在北京中医药大学老年医学研究所完成。选用健康SD雄性大鼠18只,随机分为3组,正常组、假手术组与模型组,每组6只。制备大脑中动脉梗塞模型,并于模型制备1个月后取各组大鼠脑组织,采用免疫组化技术检测胆碱乙酰转移酶和突触素表达量。结果:参加实验大鼠18只,每组6只,在模型制备过程中有6只死亡,进入结果分析数量12只,每组4只。①海马胆碱乙酰转移酶、突触泡膜素蛋白阳性表达面积:模型组眼(1004±464),(1704±672)μm2演较正常组眼(3994±939),(3619±993)μm2演和假手术组眼(3754±922),(3579±877)μm2演显著性减少(P<0.01)。②免疫组化染色可见模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶阳性神经细胞数量明显减少,免疫染色浅,未见神经纤维染色;突触泡膜素阳性颗粒明显减少、稀疏。结论:大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触泡膜素蛋白表达下降可能是其学习记忆障碍的神经生物学基础。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马CA3区突触可塑性的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin，SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响，探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法：5周龄雄性Wistar大鼠33只，随机分为SB—pc添加喂养组(11只)，迷宫对照组(11只)，正常对照组(11只)。喂养8周，SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测，计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv．EL)等相关参数，分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin，SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果：SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0．5400&;#177;0．0245)高于迷宫对照组(0．4679&;#177;0．0247)．差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0．3581&;#177;0．0133)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104．51&;#177;9.68)个／μm^3]和突触活性区膜面积[(0．067&;#177;0．009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84．97&;#177;6．53)个／μm^3，(0．047&;#177;0．005)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29．48&;#177;2．81)个／μm^3，(0．020&;#177;0．001)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：添加SB-pc喂养幼年大鼠，可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加，突触素的免疫表达增强，提高了突触的可塑性，从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。     

重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素表达及学习记忆的影响

目的:观察10 Hz重复经颅磁刺激(r TMS)对脑缺血大鼠海马突触素(SYN)的表达及学习记忆的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和r TMS组,每组12只。制备双侧颈总动脉永久结扎脑缺血模型,假手术组不造成缺血,r TMS组给予10 Hz r TMS,共28次。采用Morris水迷宫评价学习记忆能力;利用电生理实验检测海马CA1区的长时程增强(LTP);Western blot检测海马SYN蛋白的含量。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,60 s内跨越平台次数减少;与模型组比较,r TMS组大鼠的逃避潜伏期缩短,60 s内跨越平台次数增加,f EPSP波幅提高,海马SYN蛋白的表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:r TMS能促进脑缺血大鼠海马SYN蛋白的表达和增强高频刺激引起的LTP,这可能是r TMS改善脑缺血损伤引起的学习记忆障碍的作用机制之一。     

康复训练对脑梗死大鼠认知功能、海马内突触素和神经颗粒素表达的影响

目的观察康复训练对脑梗死大鼠认知功能、突触素以及颗粒素表达的影响。方法48 只脑梗死Wistar 成年雄性大鼠随机分成模型组和康复组各24 只,康复组于术后5 d 开始康复训练,分别在术后15 d、25 d、35 d 进行认知功能及突触素(Syn)和神经颗粒素(Ng)阳性表达观察。结果康复组神经功能评分、各项运动能力评分、Y-迷宫测定、Syn 和Ng 阳性表达均优于模型组(P<0.05)。结论康复训练可通过增加突触素和神经颗粒素表达,改善脑梗死大鼠的神经功能、运动功能和认知功能。     

突触素与慢性脑缺血的研究进展

慢性脑缺血（chroni ccerebral ischemia,CCI）与临床许多脑血管疾病密切相关,是多种原因引发的长期慢性脑血流灌注不足导致的以持久或进展性认知功能障碍为主要表现的一组疾病。还是血管性痴呆、Alzheimer病及Binswanger病等多种疾病的共同病理基础,其主要的病理学改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、神经胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。     

跑台训练对脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响

目的:研究运动训练对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组、缺血对照组和缺血加跑台训练组。线栓法阻断动物大脑中动脉血流2h制备局灶性脑缺血模型。术后2周,采用Western blot测定脑组织中突触素的表达;术后4周,透射电镜观察各组实验动物脑组织超微结构改变情况。结果:①与假手术组相比,缺血组和缺血加跑台训练组大鼠脑额顶叶皮质半暗区突触素含量显著升高(P<0.01);其中跑台训练组升高明显,两组差异有显著性意义(P<0.05)。②电镜观察显示缺血加跑台训练组大鼠脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:运动训练可以减轻脑缺血性损伤程度,并可能通过增加脑组织突触素的表达,促进脑缺血性损伤后新生突触的形成。     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠P300与海马突触素的影响

目的 探讨血管性痴呆大鼠P300与海马突触素（synaptophysin,SYN)在活血化瘀中药脑伤泰作用下的变化．并探讨其机制。方法 选用3月龄，雄性Wistar大鼠，体质量(200&;#177;lO)g，由第三军医大学实验动物中心提供。采用随机数字表分为假手术组、模型组与治疗组，每组37只，其中行为学训练每组7只，P300测定每组5只，免疫组化测定每个时象点5只。采用Pulsinlli-4血管法制作血管性痴呆大鼠模型，分为假手术组、模型组、治疗组，采用主动回避反应测定行为学变化，脑诱发电位仪测定P300潜伏期，免疫组化法行海马突触素染色并进行图像分析测定其光密度值统计分析。结果 模型组主动回避反应正确率明显下降，P300潜伏期明显延长、海马SYN光密度值明显下降，治疗组主动回避反应正确率明显下降，P300延长，海马SYN光密度值明显下降，但在术后8周主动回避反应正确率明显恢复，P300缩短，海马SYN光密度值明显上升。结论 血管性痴呆大鼠主动回避反应正确率明显下降，P300潜伏期明显延长，海马SYN水平明显下降，脑伤泰提高VD大鼠主动回避反应正确率．缩短P300潜伏期，其机制可能与提高海马突触素水平有关。     

丰富康复训练对脑缺血再灌注大鼠微管相关蛋白2和突触素表达的影响

目的研究丰富康复训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后微管相关蛋白2（MAP2）和突触素（SYN）的表达，探寻其与神经系统可塑性的联系。 方法雄性Wistar大鼠77只，体重160~200 g，随机分为缺血丰富训练组（n=36），缺血对照组（n=8），假手术丰富训练组（n=21）和假手术对照组（n=12），使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）并再灌注，丰富训练组自术后2 d至28 d给予丰富康复训练，对照组则独居标准环境笼，不予任何训练。再灌注1 d、7 d、14 d、21 d和28 d分别进行各项行为功能测试，并用免疫组化SP法染色观测MAP2和SYN的表达。 结果训练后，28 d时Bederson评分缺血丰富训练组（0.910±0.302）优于缺血对照组（1.330±0.577），差异有统计学意义（P<0.05）；足失误测试中缺血丰富训练组与缺血对照组间差异始终无统计学意义（P&rt;0.05），但缺血丰富训练组恢复趋势优于缺血对照组；免疫组化结果示梗塞周边区及海马的MAP2和SYN的表达早期下降，明显低于假手术组（P<0.05），后不断恢复，缺血丰富训练组在晚期（MAP2-21 d为0.2055±0.0124，MAP2-28 d为0.2406±0.0419；SYN-28 d为0.2931±0.2407）优于缺血对照组（MAP2-21 d为0.1681±0.0124，MAP2-28 d为0.2064±0.0301；SYN-28 d为0.2407±0.0565），差异有统计学意义（P<0.05）。 结论丰富康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠MAP-2和SYN的表达，促进功能表现的改善和大脑可塑性的改变。     

缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究

目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P 0. 01),其进入错误洞口次数显著明显增多(P 0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显著下降(P 0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显著负相关(P 0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P 0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P 0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。