芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10 只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h 及造模后12h 分别以16、8、4mL/kg 芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE 染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1 表达;RT-PCR 检测Cav-1mRNA 表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10 含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[(52.59±12.78)pg/mL 比(39.87±8.14)pg/mL 和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10 含量低于芪冬活血中、高剂量组[(15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL 和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05 或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1 免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[(7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA 相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31 比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS 诱导的大鼠ALI 有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1 表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1茁水平,升高抗炎细胞因子IL-10 水平,纠正炎症失衡有关。     

虎杖煎剂对急性肺损伤大鼠TNF-a，IL-1β表达的影响

目的探讨虎杖（Polygonum Cuspidatum,PC）煎剂对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导Wistar大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）表达的影响,探寻虎杖煎剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,激素对照组,虎杖低、中、高剂量组。造模前24h、12h及造模后12h、24h、36h分别对空白对照组和模型对照组予0.9%生理盐水8mL/kg灌胃1次,激素对照组予强的松6.25mg/kg灌胃1次,虎杖低、中、高剂量组分别予虎杖煎剂2.6g/kg、5.2g/kg、13g/kg灌胃1次。造模48h后处死大鼠,收集样本,进行测定和病理切片检查。用ELISA法检测ALI大鼠肺泡灌洗液及肺组织中TNF-α、IL-1β。结果虎杖低、中、高剂量组肺泡灌液中TNF-α浓度分别为（112.6±3.2）pg/mL、（110.9±4.0）pg/mL、（108.9±3.4）pg/mL,IL-1β浓度为（122.4±3.9）pg/mL、（118.7±2.8）pg/mL、（117.2±2.3）pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低剂量组IL-1β浓度无明显变化（P>0.05）以外,其余均显著降低（P<0.01或P<0.05）;虎杖低、中、高剂量组肺组织中TNF-α浓度分别为（81.9±3.9）pg/mL、（77.3±6.4）pg/mL、（76.6±2.9）pg/mL,IL-1β浓度分别为（66.7±6.1）pg/mL、（65.1±1.9）pg/mL、（62.8±3.8）pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低、中剂量组IL-1β浓度无明显变化（P>0.05）外,均显著降低（P<0.01或P<0.05）。结论虎杖煎剂可抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的产生,减轻肺损伤程度,这可能是虎杖煎剂治疗急性肺损伤作用机制之一。     

子痫前期患者外周血单个核细胞分泌Th1、Th2型细胞因子功能变化研究

目的研究子痫前期患者外周血单个核细胞分泌Th1/Th2细胞因子功能变化.方法子痫前期患者29例,正常妊娠妇女15例,分离外周血单个核细胞,体外培养72小时,ELISA方法检测培养上清液中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平.结果子痫前期组PBMC培养上清液中,Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平(259.4±90.5)pg/mL,(452.0±122.6)=pg/mL与正常妊娠组(140.3±73.2)pg/mL,(307.5±106.4)pg/mL相比,显著升高,分别为P＜0.01,P＜0.05;Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平(28.8±7.7)pg/mL,(178.9±98.6)pg/mL与正常妊娠组(41.9±11.4)pg/mL,(316.1±284.6)pg/mL相比,显著下降,分别为P＜0.01,P＜0.05.结论子痫前期患者外周血单个核细胞分泌Th1型细胞因子功能增强,分泌Th2型细胞因子功能减弱.     

巴戟天醇提物通过MAPK/ERK信号通路对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 探究巴戟天醇提物（radix morindae officinalis ethanolic extracts,RMOEE）对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及分子机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、RMOEE低、中、高（3、6、12 g/kg）剂量组,每组8只。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,RMOEE加药组按相应的剂量灌胃给药。给药21天后,采用Zea Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,并检测脑含水量;酶联免疫法检测大鼠缺血侧脑组织中炎症因子表达;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比;HE染色法检测大鼠脑神经元病理学改变;TUNEL染色检测大鼠脑组织凋亡;Western blot检测相关蛋白表达情况。结果 与模型组相比,RMOEE各加药组能够减小Zea Longa评分[（2.2±0.3）分、（1.9±0.3）分、（1.5±0.3）分比（3.6±0.4）分,P均<0.05];并且与模型组相比,RMOEE中、高剂量组大鼠脑含水量明显减小[（80.2±4.3）%、（73.4±2.8）%比（88.5±1.9）%,P均<0.05],脑梗死体积百分比明显降低[（35.9±0.3）%、（18.5±0.3）%比（45.6±5.4）%,P均<0.05],脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1及VCAM-1的表达水平显著降低[TNF-α：（668.78±25.12）nmol/L、（488.02±40.28）nmol/L比（783.76±44.42）nmol/L;IL-1β：（540.92±22.98）nmol/L、（413.22±20.71）nmol/L比（680.61±39.74）nmol/L;ICAM-1：（255.40±14.25）pg/mL、（201.42±21.42）pg/mL比（292.26±16.32）pg/mL;VCAM-1：（42.20±3.83）pg/mL、（35.71±2.18）pg/mL比（54.90±5.56）pg/mL,P均<0.05];RMOEE各加药组脑神经元的病理学改变得到有效改善,脑组织细胞凋亡率明显降低[（40.80±1.90）%、（35.36±1.80）%、（29.60±1.53）%比（48.90±2.80）%,P均<0.05],MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达降低[p-MAPK1/2：（1.99±0.13）、（0.66±0.09）比（2.62±0.21）;p-ERK1/2：（0.99±0.06）、（0.78±0.04）比（1.78±0.20）,P均<0.05]。结论 RMOEE通过调控MAPK/ERK信号通路,降低炎症因子表达以及抑制凋亡,进而对大鼠的脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

白芍总苷通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨白芍总苷（TGP）对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法 将240只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组,TGP低（50mg/kg）、中（100mg/kg）、高（200mg/kg）剂量组和尼莫地平（NMP,15mg/kg）组,每组40只。采用线栓法阻断大脑中动脉2h复制大鼠脑I/R模型,造模前7d开始1次/d灌胃给药（假手术组和模型组灌胃给予生理盐水）。24h后,采用mNSS评分法评价大鼠神经功能,伊文思蓝渗透法检测血脑屏障（BBB）通透性,TTC染色法检测脑组织梗死体积,HE染色法和TUNEL染色法分别检测脑组织病理学改变和神经细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平,Western blot法检测葡萄糖调控蛋白78（GRP78）、磷酸化胰腺内质网激酶（p-PERK）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、核因子-?B（NF-?B）、激活型半胱胺酸蛋白酶-12（Cleaved Caspase-12）、激活型半胱胺酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果 与模型组比较,TGP中、高剂量组和NMP组mNSS评分降低[(9.98±1.07)分、(6.41±0.83)分、(8.26±0.95)分比(14.63±1.52)分,P均<0.01]、伊文思蓝渗透量降低[(7.76±1.50)μg/g、(5.49±1.13)μg/g、(7.31±1.20)μg/g比(12.71±2.04)μg/g,P均<0.01]、脑梗死体积降低[(24.93±4.12)%、(16.52±3.05)%、(19.08±3.71)%比(39.48±5.16)%,P均<0.01];大脑皮质神经细胞形态结构损伤和凋亡明显改善,凋亡指数（AI）降低[(43.51±6.27)%、(22.34±4.85)%、(37.29±5.36)%比(68.15±8.43)%,P均<0.01];TNF-α水平降低[(1.77±0.24)ng/mL、(1.61±0.19)ng/mL、(1.89±0.26)ng/mL比(2.26±0.31)ng/mL,P均<0.01]、IL-1β水平降低[(41.76±6.21)pg/mL、(36.98±5.73) pg/mL、(41.15±6.40)pg/mL比(52.64±7.02)pg/mL,P均<0.01]、IL-6水平降低[(15.72±3.14)pg/mL、(9.84±2.63)pg/mL、(13.07±2.91)pg/mL比(21.34±3.85) pg/mL,P均<0.01];GRP78表达量降低[(0.41±0.09)、(0.18±0.05)、(0.27±0.08)比(0.96±0.21),P均<0.01]、p-PERK表达量降低[(0.75±0.14)、(0.24±0.05)、(0.38±0.09)比(0.94±0.19),P<0.05或P<0.01]、CHOP表达量降低[(0.14±0.04)、(0.07±0.03)、(0.19±0.05)比(0.44±0.10),P均<0.01]、NF-?B表达量降低[(0.67±0.15)、(0.67±0.15)、(0.58±0.13)比(0.89±0.18),P均<0.01]、Cleaved Caspase-12表达量降低[(0.74±0.16)、(0.52±0.11)、(0.61±0.15)比(0.95±0.22),P<0.05或P<0.01]、Cleaved Caspase-3表达量降低[(0.18±0.06)、(0.12±0.03)、(0.35±0.08)比(0.64±0.13),P均<0.01]。与NMP组比较,TGP高剂量组mNSS评分降低[(6.41±0.83)分比(8.26±0.95)分,P<0.01]、伊文思蓝渗透量降低[(5.49±1.13)μg/g比(7.31±1.20)μg/g,P<0.01];神经细胞形态结构损伤明显改善,AI降低[(22.34±4.85)%比(37.29±5.36)%,P<0.01];TNF-α水平降低[(1.61±0.19) ng/mL比(1.89±0.26)ng/mL,P<0.05]、IL-6水平降低[(9.84±2.63)pg/mL比(13.07±2.91)pg/mL,P<0.05];GRP78表达量降低[(0.18±0.05)比(0.27±0.08),P<0.01]、p-PERK表达量降低[(0.24±0.05)比(0.38±0.09),P<0.01]、CHOP表达量降低[(0.07±0.03)比(0.19±0.05),P<0.01]、NF-?B表达量降低[(0.67±0.15)比(0.58±0.13),P<0.05]、Cleaved Caspase-3表达量降低[(0.12±0.03)比(0.35±0.08),P<0.01]。结论 TGP对大鼠脑I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激相关炎症和凋亡通路有关。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对Lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响

目的 建立Lewis肺癌小鼠动物模型,观察中药蛇六谷主要成分—魔芋葡甘露聚糖（KGM）对小鼠免疫功能的影响。方法 建立Lewis肺癌小鼠动物模型后,随机分成：KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组和环磷酰胺组。建模第2天起,KGM高、中、低剂量按300mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)连续灌胃13天,生理盐水组以等剂量灌胃13天,环磷酰胺组按30mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取瘤体、脾脏称重并计算抑瘤率和脾脏指数,以MTS法检测脾脏中T淋巴细胞增殖活力,ELISA法检测脾细胞中IL-2的表达。结果 1.与对照组比较,各组瘤重均降低,其中CTX组、KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（0.69±0.5g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（2.51±1.11g）,P＜0.05];KGM低、中、高剂量组瘤重高于CTX组,差异有统计学意义[（2.15±0.88g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（0.69±0.5g）,P＜0.05]; 2.与对照组相比,CTX组脾脏指数降低[（2.73±1.19mg/g）比（4.61±0.69mg/g）,P＜0.01],KGM各剂量组脾脏指数升高,其中KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（5.93±0.88mg/g）比（6.02±1.47mg/g）P＜0.01];3.与对照组相比,T淋巴细胞增殖反应能力CTX组下降[（0.4055±0.2295）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05],KGM各剂量组增强,其中KGM高剂量组最强[（0.8198±0.0251）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05];与CTX组相比,KGM各剂量组的T淋巴细胞增殖反应能力均增强[（0.6338±0.1027）、（0.7±0.0966）、（0.8198±0.0251）比（0.4055±0.2295）,P＜0.05]。4.与对照组相比,CTX组IL-2下降[（434.43±44.64pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],KGM各剂量组上升[（664.69±30.46pg/mL）、（830.83±71.42pg/mL）、（1058.47±70.58pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],且KGM各剂量组两两比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 KGM可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并可提高Lewis肺癌小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖,上调脾细胞中IL-2的表达,提高其免疫功能,从而发挥可能的抗肿瘤作用。     

中西医结合治疗高龄肾功能不全患者合并急性痛风性关节炎的疗效分析

目的 评价骨痹活血汤治疗高龄肾功能不全患者合并急性痛风性关节炎的效果及其可能机制。方法：高龄（≥80岁）肾功能不全患者合并急性痛风性关节炎60例,随机分为治疗组和对照组,每组均为30例。对照组复方倍他米予松针1mL肌注1次。2周为1个疗程。治疗组在对照组基础上加用骨痹活络汤口服。比较两组治疗前后的临床疗效、肾功能、血糖以及血清IL-1β和TNF-α水平的变化。结果 (1)治疗后,治疗组与观察组WOMAC骨关节指数评分、关节肿痛评分较治疗前均有明显下降（P<0.01）。治疗组疗效明显优于对照组[疼痛评分：（5.42±1.07）分比（8.85±1.22）分,P<0.01;关节僵硬度评分：（2.27±0.98）分比（3.87±1.15）分,P<0.01;日常生活评分：（25.4±3.74）分比（33.25±4.29）分,P<0.01;综合评分：（27.4±4.12）分比（42.52±6.24）分,P<0.01;关节休息痛评分：（1.14±0.22）分比（1.74±0.35）分,P<0.05;关节压痛评分：（1.85±0.37）分比（2.28±0.49）分,P<0.05,关节肿胀评分：（0.42±0.19）分比（0.78±0.18）分,P<0.05]。(2)治疗前后,两组肾功能、空腹血糖均差异无统计学意义（P>0.05）。两组血尿酸水平治疗后均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但治疗组与对照组比较,差异无明显统计学意义(P>0.05)。(3)治疗后,两组血清IL-1β和TNF-α水平均有明显下降（P<0.05）。治疗组下降值明显高于对照组[IL-1β：（13.14±4.22）pg/mL比（18.52±3.35）pg/mL,P<0.05;TNF-α：（82.17±9.19）pg/mL比（95.02±10.18）pg/mL,P<0.05]。结论 骨痹活血汤联合复方倍他米松注射液治疗高龄慢性肾功能不全患者合并急性痛风性关节炎,临床症状迅速缓解,安全性高。     

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症

摘要：目的：探究灯盏花素通过长链非编码RNA（lncRNA）NEAT1/microRNA（miR）-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法 15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为三组，即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素，连续7 d；对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果 与对照组比较，哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[（68.32±7.25）×104/mL比（17.71±3.14）×104/mL，P<0.01]、中性粒细胞数[（5.50±0.58）×104/mL比（0.72±0.15）×104/mL，P<0.01]、巨噬细胞数[（13.02±1.04）×104/mL比（2.70±0.61）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（23.07±2.90）×104/mL比（4.13±0.53）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（22.13±2.21）×104/mL比（1.63±0.22）×104/mL，P<0.01]增加；肺组织炎性细胞浸润水平增加[（2.49±0.25）分比（0.26±0.04）分，P<0.01]，PAS评分升高[（2.24±0.16）分比（0.26±0.08）分，P<0.01]；血清IgE[（3.52±0.32） IU/mL比（1.02±0.08） IU/mL，P<0.01]及BALF中白细胞介素-5（IL-5）[（154.48±9.27） pg/mL比（54.56±3.35） pg/mL，P<0.01]、白细胞介素-13（IL-13）[（96.86±6.45） pg/mL比（79.18±3.34） pg/mL，P<0.05]、白细胞介素-17（IL-17）[（185.24±7.24） pg/mL比（73.32±4.15） pg/mL，P<0.01]表达上升，干扰素-γ（INF-γ）表达下降[（48.46±3.81） pg/mL比（84.76±2.91） pg/mL，P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[（52.10±7.59）×104/mL比（68.32±7.25）×104/mL，P<0.05]、中性粒细胞数[（4.21±0.54）×104/mL比（5.50±0.58）×104/mL，P<0.05]、巨噬细胞数[（3.61±0.28）×104/mL比（13.02±1.04）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（9.52±1.23）×104/mL比（23.07±2.90）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（8.87±1.33）×104/mL比（22.13±2.21）×104/mL，P<0.01]降低；肺组织炎性细胞浸润水平[（1.46±0.15）分比（2.49±0.25）分，P<0.01]及PAS评分降低[（0.58±0.07）分比（2.24±0.16）分，P<0.01]；血清IgE[（1.83±0.14） IU/mL比（3.52±0.32） IU/mL，P<0.01]及BALF中IL-5[（78.25±4.44） pg/mL比（154.48±9.27） pg/mL，P<0.01]、IL-13[（59.34±5.32） pg/mL比（96.86±6.45） pg/mL，P<0.01]、IL-17[（125.60±5.88） pg/mL比（185.24±7.24） pg/mL，P<0.01]表达下降，INF-γ[（65.48±4.49） pg/mL比（48.46±3.81） pg/mL，P<0.05]表达上升。与对照组比较，哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[（3.96±0.32）比（1.00±0.15），P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[（3.91±0.32）比（1.00±0.08），P<0.01]，miR-9-5p相对表达量显著下降[（0.48±0.07）比（1.00±0.09），P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠NEAT1[（1.82±0.28）比（3.96±0.32），P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[（2.00±0.23）比（3.91±0.32），P<0.01]，miR-9-5p相对表达增加[（0.67±0.06）比（0.48±0.07），P<0.05]。结论 灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。     

加味二陈汤对ApoE-/-小鼠炎症标志物IL-6和TNF-α的调节作用

目的　研究加味二陈汤对ApoE^-/-小鼠血清、主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α表达的影响。方法　40只ApoE^-/-小鼠中10只为空白对照组,30只以高脂饲喂养4周构建动脉粥样硬化（As）小鼠模型,均分成模型组、辛伐他汀组、加味二陈汤组,分别用生理盐水、辛伐他汀及加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,Elisa法检测血清中IL-6、TNF-α的含量;免疫组化法检测IL-6、TNF-α在主动脉壁及瓣膜的表达。结果　辛伐他汀组血清IL-6和TNF-α分别为392.06±37.70　pg/mL、189.1±50.4　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）;加味二陈汤组血清IL-6、TNF-α分别为442.41±172.26　pg/mL、47.2±13.3　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）,与辛伐他汀组相比,表达下降（P<0.05）;免疫组化结果显示加味二陈汤可降低IL-6、TNF-α在主动脉壁内的表达。结论　加味二陈汤可降低血清和主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α的表达。     

肱骨远端全骺分离

肱骨远端全骺分离在5岁以下儿童中是较常见的肘部损伤,且极易误诊为肱骨髁上骨折或肘关节脱位。本组25例肱骨远端全骺分离均为向内侧移位,年龄11个月至14岁,平均5.6岁,属Salter-HarrisⅠ型或Ⅱ型。对本症骨骺损伤的解剖学和组织学,诸骨(和骨化中心)之间的对应关系以及骨骺损伤的诊治进行了简短的讨论。     

氟碳保存角膜的实验研究

目的　探讨氟碳在角膜中期保存中的应用价值。方法　将 6 0只新西兰兔角膜随机分为 3组 :( 1)空白对照组 ;( 2 )通氧组 ;( 3)实验组。每组角膜各 4 0片。空白对照组以Dexsol中期保存液常规保存 ;通氧组在常规保存同时持续通氧保存 ;实验组在通氧组基础上加入等量氟碳液保存。 3     

食指背侧皮瓣的临床应用

通过对右手虎口挛缩以及左拇指皮肤剥脱损伤各一例应用直指背侧皮瓣修复的成功经验,提出该手术的适应症和优点,并重点介绍其应用解剖学和手术方法。     

大肠多发原发性癌:危险因素、诊治和预防(附8例报告)

综述分析1954～84年国内外文献,探讨了大肠多发原发性癌的诊断标准、发病情况、临床表现、发病危险因素、外科处理以及预防和诊断检测技术等问题,强调了大肠腺瘤,遗传基础、免疫缺陷、慢性溃疡性结肠炎等在发病上的作用,及高危险组患者应按方案进行常规检测监护之重要性。述介了大肠多发原发性癌系一种原发性大肠癌多中心发生的形式,在诊治上前者与后者有一致性,亦各有其独特性。报告宁夏医学院附属医院肿瘤科1977～84年收治的8例住院大肠多发原发性癌病例的临床资料,对诊治经过进行了初步总结。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核L-脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术,对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加,在单     

抗菌静脉导管的初步研究

目的 :制作抗菌导管 ,预防静脉导管感染。方法 :用洗必尽和医用聚氨酯为主要成份涂覆硅胶胶管制成抗菌导管。抗菌试验包括 :(1)涂覆液MIC测定 ;(2 )体外抗菌作用观察 ;(3)体外抗菌作用持续时间观察 ;(4 )导管加温对抗菌作用的影响 ;(5 )动物试验检测抗菌效果。结果 :涂覆液对金     

婴幼儿毛细支气管炎血中TXB2、6－Keto－PGF1α变化的研究

应用放射免疫分析法对２０例正常儿、２７例毛细支气管炎、７例肺炎和６例上感进行血浆血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）,６－酮－前列素Ｆ＿（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））测定,动态观察其变化。结果显示：（１）毛细支气管炎急性期ＴＸＢ＿２、ＴＸＢ＿２／６－Ｋ     

双胎妊娠76例分析

报道双胎妊娠及分娩76例,其中,初产48例,经产28例,产前确诊72例;经阴道分娩55例,剖宫产21例。结果表明,孕周越小,新生儿出生体重越轻,死亡率亦愈高,经阴道分娩者,其新生儿窒息及死亡率和产后出血发生率均明显高于剖宫产者。文章就双胎妊娠发生率,早期诊断,产前监护,对第二胎儿     

健康人肝导纳图研究

本文用肝导纳图对276例健康成人进行观察,其中男性147例,女性129例,年龄18--64岁。检测结果:肝导纳图与肝阻抗图的波形相似,仅方向相反,各观察指标在年龄组与性别间均无显著性差异P>0.05。建议肝导纳图正常值:收缩波波幅(hs)0.0488±0.0046ms,舒张波波幅(hd)0.0277±0.0028(ms)     

裸小鼠肺癌模型的建立

目的：建立皮下异种肿瘤移植的裸小鼠肺癌模型。方法：采用培养细胞移植法,将人肺腺癌细胞系Ａ５４９ 接种于ＢａｌＢ／ＣＡ ｎｕ 品系裸小鼠背部皮下,观察肿瘤移植成功率,测量瘤体大小,并进行病理形态学检查。结果：裸小鼠皮下异种肺癌移植成功率为６０％ ～８５％ 。结论