重症肌无力患者手术切除胸腺疗效相关机制探讨

目的:探讨重症肌无力(MG)患者手术切除胸腺的疗效及其相关机制。方法:MG患者120例,均行手术切除胸腺治疗,对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达与外周血中调节性T细胞的变化进行检测。结果:120例患者术后第7天总有效率为91.7%,术后第7天患者的外周血CD4+CD25+Foxp3+/CD4+值明显高于术前(P0.05)。胸腺组织HE染色可见的髓质部淋巴细胞增生与部分Hassall小体;免疫组化染色可见中髓质部Hassall小体数量明显减少,染色稍浅。相关性分析显示TSLP阳性表达的Hassall小体计数与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达水平之间呈线性相关(P0.05)。Logistic回归模型分析表明CD4+CD25+Foxp3+/CD4+值和TSLP阳性表达是影响疗效的独立危险因素(P0.05)。结论:切除胸腺对治疗MG疗效好,与有效调节T细胞与胸腺基质淋巴细胞生成素的表达有关。     

HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Fox- p3~ 调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.     

系统性红斑狼疮患者CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞中Foxp3的表达及免疫抑制功能研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)外周血中调节性T细胞不同标志以及调节性T细胞在SLE发病中的作用;探讨CD127与Foxp3的相关性,明确CD127定义调节性T细胞的特异性;鉴定CD4~+CD25~+CD127~(low/-)T淋巴细胞免疫抑制功能.方法 ①采用四色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测40例SLE患者(19例初发和21例缓解)及15名健康对照外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞、CD4~+CD25~+CD127~(low-)T淋巴细胞、CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)CD127~(low/-)T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)Foxp3~+T淋巴细胞以及CD4~+CD127~(low/-)Foxp3~+T淋巴细胞占CD4~+T淋巴细胞的比率,并且将7种调节性T细胞比率与外周血抗双链DNA(dsDNA)等抗体及SLE疾病活动指数(SLEDA1)评分等进行相关性分析.②以流式细胞分选术结合细胞培养技术,检测和分析3例SLE患者和4名健康人外周血中CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞对CD4~+CD25~-效应性T细胞增殖的抑制作用.采用两样本均数的t检验,重复测量的方差分析,Pearson相关与Spearman相关分析进行统计学处理.结果 ①SLE患者组7种调节性T细胞比率分别为(6.1±1.7)%,(3.1±1.3)%,(2.1±1.0)%,(1.6±0.3)%,(0.97±0.28)%,(0.69±0.23)%和(0.71±0.35)%.与健康对照组比较:SLE患者组前6种调节性T细胞比率均低于健康对照组(P<0.05).②SLE患者组:CD4~+CD25~+Foxp3~+、CD4~+CD25~(high)Foxp3~+T淋巴细胞比率与IgA呈正相关;CD4~+CD25~(high)CD127~(low/-)T淋巴细胞比率与抗SSB抗体呈正相关.③SLE患者初发组和缓解组比较:SLE患者初发组7种调节性T细胞中除CD4~+CD127~(low/-)Foxp3~+T淋巴细胞比率外,其余均低于缓解组(P<0.05).④SLE患者初发组治疗前后比较:激素治疗前6种调节性T细胞比率均低于激素治疗后(P<0.05).⑤SLE患者初发组、缓解组和对照组中,CD4~+CD25~+T淋巴细胞及CD4~+CD25~(high)T淋巴细胞中Foxp3的表达与CD127低表达均呈正相关.⑥SLE患者、健康人CD4+CD25-效应性T细胞的体外增殖都可以被自身CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞所抑制,但SLE患者的抑制率明显低于健康对照.结论 SLE的免疫异常可能与调节性T细胞的数量和功能缺陷有关;CD127可能代替Foxp3作为调节性T细胞特异性的表面标记物.     

老年脑出血合并相关感染患者调节性T细胞和辅助性T细胞表达的分析

目的分析老年脑出血合并脑卒中相关感染(stroke associated infection,SAI)患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达水平。方法连续选择住院的95例老年脑出血患者,入院即刻检测外周血调节性T细胞和辅助性T细胞,并按住院后7 d内有无发生SAI分为SAI组41例和无SAI组54例,对2组T细胞表达进行比较。结果 SAI组外周血CD4 CD25 Treg、CD4 CD25 Foxp3 Treg和CD8水平明显高于无SAI组,而CD3、CD4和CD4/CD8表达水平明显低于无SAI组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论老年脑出血合并SAI患者存在外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达。     

尖锐湿疣患者外周血Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的 了解尖锐湿疣患者外周血Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的表达水平,探讨其在尖锐湿疣发生发展机制中的作用.方法 分别收集30例尖锐湿疣患者(复发15例,初发15例)及20例健康者外周抗凝静脉血,分离出外周血单个核细胞.藻红蛋白(PE)标记抗CD4单抗,异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗CD25单抗,细胞破膜后PE标记的抗Foxp3单抗行细胞内染色,三色流式细胞术分析Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞比例.组间比较采用ANOVA检验.结果外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞水平在尖锐湿疣患者组为(3.4±1.0)%,在复发组为(4.7±1.2)%,均显著高于健康对照组的(1.2±0.5)%(P<0.01).外周血Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞水平在初发组为(2.1±1.0)%,高于健康对照组,但差异无统计学意义,而在复发组明显高于初发组(P<0.05).结论 尖锐湿疣患者外周血Foxp3+CD4<"+>CD25+调节性T细胞数量增加,这种细胞免疫功能失调可能与其免疫学发病机制有关.     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量和Foxp3mRNA的表达水平与疾病活动性的相关性

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量及其功能基因Foxp3 mRNA的表达水平与SLE疾病活动性和肾脏损伤的相关性.方法 采用四色流式细胞术以Foxp3-异硫氰酸荧光素(FITC )/CD25-藻红蛋白/CD4-多甲藻叶绿素蛋白(PerCP)/CD3-藻蓝蛋白7抗体组合检测40名健康对照者及42例SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,并分析其与SLE患者疾病活动指数(SLEDAI)、补体C3及血清抗双链DNA(dsDNA)抗体的关系.统计学方法采用t检验和Spearman相关分析.结果 活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量显著低于健康对照组[(4±3)％与(7±4)％,P＜0.05],稳定期与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于稳定期患者[(4±3)％,(9±6)％与(5±4)％,(10±6)％,P均＜0.05];活动期SLE患者外周血Foxp3 mRNA的表达水平明显低于稳定期和对照组(P＜0.01,P＜0.05);SLE患者并发肾病组外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于SLE非肾病组(P＜0.05).相关分析显示,SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与SLEDAI呈负相关(r=-0.5782,P＜0.05);CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值与SLEDAI呈负相关(r=-0.4913,P＜0.05),与补体C3呈正相关(r=0.3687,P＜0.05);SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.6142,P＜0.0l).结论 SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞和Foxp3 mRNA的变化可能是导致SLE疾病发生和发展的关键因素之一,与疾病的活动性有密切关系.     

CD4+CD25+Treg细胞、TGF-β1和IL-10在上皮性卵巢癌中的变化

目的 研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达,同时检测抑制性细胞因子TGF-β1及IL-10的表达,探讨CD4+ CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用.方法 采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平.应用ELISA方法测定上皮性卵巢癌患者外周血清TGF-β1及IL-10浓度.结果 卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P＜0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中表达明显增高(P＜0.05).卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中TGF-β1及IL-10的表达均明显增强.结论 CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用.     

CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞的表型鉴定及其在初发系统性红斑狼疮中的意义

目的 对初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血异常表达CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞进行表型鉴定,并探讨其临床意义.方法 对初发SLE患者外周血CD4+T淋巴细胞进行细胞表面分子[CD25、CD127、CCR4、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CT-LA-4)]和胞内分子(Foxp3)标染,流式细胞仪检测,并研究CD4+各细胞亚群与狼疮肾炎和疾病活动度(SLEDAI)相关性.结果 SLE患者外周血CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞表面 GITR、CTLA-4和CCR4表达率与活化T淋巴细胞(CD4+CD25+Foxp3-)相比差异无统计学意义(P均>0.05),而显著低于调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Foxp3+)(P均<0.01);CD4+Foxp3+CD25high,CD4+Foxp3+CD25low和CD4+Foxp3+CD25-细胞中CD127low-百分率分别为(93.8±,3.5)%,(93.7±2.3)%,(92.0±2.1)%,三者之间差异无统计学意义(P>0.05);在CD4+细胞亚群中,当CD127low-时,Foxp3+在CD25high,CD25low和CD25-中表达率分别为 (91.4±2.6)%,(71.9±3.3)%,(9.0±2.2)%,三者之间差异均有统计学意义(P<0.01);SLE患者外周血CD4+CCR4+CD25highT淋巴细胞百分率与SLEDAI呈显著负相关(r=-0.695,P<0.001),狼疮肾炎患者(1.10±0.17)%显著低于SLE无肾炎组[(1.61±0.23)%,P<0.01]和健康对照组[(1.75±0.10)%,P<0.01];狼疮肾炎患者外周血CD4+ CCR4+CD25low-T淋巴细胞百分率显著高于健康对照组[(11.5 ±2.3)%与(8.0±1.0)%,P<0.01)].结论 初发SLE中异常升高的CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞的表型类似早期活化效应T淋巴细胞.可以用CD4+CD25highCD127low-T淋巴细胞替选CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞.CCR4+调节性T淋巴细胞可能参与狼疮肾炎发病.     

肺癌患者胸腔积液及外周血CD4+CD+25 T细胞、Foxp3基因表达及意义

目的探讨CD+4CD+25T细胞及Foxp3基因在肺癌发生、发展中的作用及机制.方法流式细胞仪检测32例肺癌合并胸腔积液患者外周血、胸腔积液及30例无胸腔积液肺癌患者外周血、胸腔冲洗液中CD+4 CD+25T细胞水平,RT-PCR法检测特异性转录因子Foxp3基因在胸腔积液及外周血中的表达.结果肺癌合并胸腔积液患者胸腔积液中CD+4CD+25T细胞水平显著高于无胸腔积液患者胸腔冲洗液及外周血;Foxp3基因在肺癌患者外周血和胸腔积液中呈高表达.结论肺癌患者外周血和胸腔积液中增高的CD+4CD+25T细胞主要是CD+4CD+25调节性T细胞.CD+4cD+25调节性T细胞可促进肺癌的进一步恶化,其机制可能是抑制肿瘤免疫.     

胃癌患者外周血及癌组织中调节性T细胞和Foxp3的表达意义

目的探讨调节性T细胞和Foxp3水平在胃癌患者体内的表达及意义。方法选取该院2010年4月至2013年8月40例经胃镜或手术病理证实的胃癌患者,采用流式细胞术检测患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表达水平,免疫组化法检测胃癌及癌旁组织中Foxp3+T细胞的表达水平,对外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞与胃癌Foxp3+T细胞表达水平的相关性进行分析。结果胃癌组CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比显著高于对照组(t=10.712,P=0.000);胃癌组织中的Foxp3+T细胞表达水平显著高于癌旁组织(t=20.046,P=0.000);胃癌TNM分期越高,患者外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比和癌组织中的Foxp3+T细胞水平越高(P<0.05);存在淋巴结转移的患者,其外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比和癌组织中的Foxp3+T细胞水平均高于未发生淋巴结转移者(P<0.05);胃癌分化程度越低,癌组织中的Foxp3+T细胞水平越高(P<0.05)。胃癌外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比与分化程度、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05);癌组织中的Foxp3+T细胞水平与肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05)。胃癌外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比和癌组织中的Foxp3+T细胞水平呈显著正相关(r=0.850,P<0.05)。结论胃癌患者外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平和癌组织中的Foxp3+T细胞水平均有增高,与胃癌分期、分化程度及是否淋巴结转移密切相关,对胃癌的预测和诊治具有较大的临床指导作用。     

诱导支气管哮喘患者痰中IL-25、TSLP指标改变的临床价值

目的 研究诱导支气管哮喘（简称哮喘）患者痰中IL-25、胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）指标改变的临床价值.方法 选取2012年10月至2013年12月泰山医学院附属医院就诊的哮喘患者52例作为哮喘组,另取52例健康查体者为正常对照组.按照常规方法收集诱导痰标本,应用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组痰中IL-25以及TSLP水平进行检测,对比两组的水平差异.同时对于哮喘组患者均行抗炎药物治疗15d左右之后,检测外周血单核细胞（PBMCs）中的CD40、CD80、CD86表达水平,进行治疗前后两组表达水平.结果 哮喘组患者诱导痰中TSLP以及IL-25水平分别为（2.49±0.46） μg/L,（294.38±79.84） ng/L,均显著高于对照组的（1.45±0.36） μg/L和（181.38土56.73）ng/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）.哮喘患者治疗后PBMCs中CD40、CD80、CD86的表达分别为（18.9±3.6）,（30.9±2.9）及（38.7±4.5）,均显著低于治疗前的（29.1±4.7）,（30.9±2.9）及（38.7±4.5）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 诱导哮喘患者痰中IL-25、TSLP指标改变的临床价值极高,为今后的哮喘治疗提供了新途径.     

Human TSLP promotes CD40 ligand-induced IL-12 production by myeloid dendritic cells but maintains their Th2 priming potential

Interleukin-4 (IL-4), a major T-helper type 2 (Th2) cytokine, primes dendritic cells (DCs) for IL-12 production, suggesting a negative feedback loop to prevent dysregulated Th2 inflammation, such as allergy. We previously showed that human thymic stromal lymphopoietin (TSLP), highly expressed by keratinocytes of atopic dermatitis, activates CD11c(+) DCs to induce the differentiation of naive CD4(+) and CD8(+) T cells into proallergic effectors. Here we show that TSLP primes DCs to produce large amounts of IL-12 after CD40 ligand stimulation, similar to IL-4 priming of DCs. In contrast to IL-4 priming, DCs activated with TSLP and CD40 ligand induce the differentiation of naive CD4(+) T cells into effectors producing both Th1 and Th2 cytokines, a unique profile that is reminiscent of the late phase of allergy. Thus, TSLP is a major regulatory cytokine for IL-12 production by DCs, and TSLP-activated DCs could promote the persistence of Th2 inflammation even in the presence of IL-12-inducing signals.     

Foxp3+ regulatory T cells promiscuously accept thymic signals critical for their development

Foxp3(+) regulatory T cells develop in the thymus and are essential for maintaining peripheral tolerance to self tissues. We report the critical requirement for CD154 up-regulation specifically on, and during the thymic development of, Foxp3(+) regulatory T cells for the induction of their clonal expansion within the medulla. In the absence of this signal, there was a severe reduction in their thymic generation and output, leading to decreased peripheral numbers. Importantly, CD40 expression on either thymic dendritic or epithelial cells was sufficient to promote the development of normal numbers of Foxp3(+) regulatory T cells. This work suggests that CD154-transduced signals promote Foxp3(+) regulatory T cell development and highlights the plasticity of the thymic stroma for supporting their generation. Crucially, this study demonstrates that Foxp3(+) regulatory T cells can promiscuously accept a single critical signal necessary for their thymic development from different cellular sources, redefining our understanding of their generation.     

TSLP production by epithelial cells exposed to immunodeficiency virus triggers DC-mediated mucosal infection of CD4+ T cells

Mucosal dendritic cells have been implicated in the capture, storage, and transmission of HIV to CD4⁺ T cells as well as in the promotion of HIV replication in activated CD4⁺ T cells during the cognate T-cell and DC interaction. We report that HIV induces human genital mucosal epithelial cells to produce thymic stromal lymphopoietin (TSLP) via activation of the NFκB signaling pathway. The TSLP secreted by HIV exposed epithelial cells activated DC, which promoted proliferation and HIV-1 replication of co-cultured autologous CD4⁺ T cells. In rhesus macaques, we observed dramatic increases in TSLP expression concurrent with an increase in viral replication in the vaginal tissues within the first 2 weeks after vaginal SIV exposure. These data suggest that HIV-mediated TSLP production by mucosal epithelial cells is a critical trigger for DC-mediated amplification of HIV-infection in activated CD4⁺ T cells. The cross talk between mucosal epithelial cells and DC, mediated by HIV-induced TSLP, may be an important mechanism for the high rate of HIV infection in women through the vaginal mucosa.     

Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。     

氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。     

Overexpression of murine TSLP impairs lymphopoiesis and myelopoiesis

The role of thymic stromal cell-derived lymphopoietin (TSLP) in regulating hematopoiesis is poorly characterized, so we investigated its regulatory effects in vivo using TSLP transgenic mice. Overexpression of TSLP disrupted hematopoietic homeostasis by causing imbalances in lymphopoiesis and myelopoiesis. Mice harboring a TSLP transgene had 5- to 700-fold fewer B and T precursors and no detectable pre-B lymphocyte colonyforming activity in the marrow or spleen. Conversely, TSLP transgenic mice possessed 15 to 20 times more splenic myeloid precursors than their littermates, and progenitor activity of the granulocyteerythrocyte-macrophage-megakaryocyte colony-forming units was significantly elevated. The arrest in lymphopoiesis and the expansion of myeloid progenitor cells in TSLP transgenic mice suggest that TSLP has negative and positive regulatory effects on lymphoid and myeloid development, respectively.     

不同程度的非酒精性脂肪肝患者CD4+ CD25+ Foxp3T细胞的检测及其意义

目的 探讨不同程度的非酒精性脂肪肝患者的CD 4+ CD 25+ Foxp 3T细胞水平的变化.方法 应用流式细胞术检测不同程度的非酒精性脂肪肝60例患者和20例健康体检者外周血的CD 4+ CD 25+和CD 4+ CD 25+ Foxp 3的比例.结果 非酒精性脂肪肝组外周血CD 4+ CD 25+细胞占CD 4+...