增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子的表达

我们以裂孔源性视网膜脱离的增殖性玻璃体视网膜病变 (ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＰＶＲ)、眼外伤ＰＶＲ为研究对象 ,对其玻璃体血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)进行定量测定 ,研究ＶＥＧＦ在ＰＶＲ中的表达情况 ,分析ＶＥＧＦ在ＰＶＲ中的作用。一、研究对象1 患者组 :选择孔源性视网膜脱离、眼外伤合并ＰＶＲ并行玻璃体切除术治疗的患者 37例。其中孔源性视网膜脱离ＰＶＲ 2 2例 ,男 16例 ,女 6例 ;年龄 2 1～ 5 2岁 ,平均 (36 14±…     

VEGF在糖尿病性视网膜病变发病机制中的作用及抗VEGF治疗新进展

糖尿病性视网膜病变是世界新发致盲因素之一。血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是糖尿病性视网膜病变发病机制中的关键因子,成为近年研究的热点。近年来,抗ＶＥＧＦ药物成为新生血管性及血管性眼底疾病的重要治疗药物,本文就ＶＥＧＦ在糖尿病性视网膜病变病理进程中的作用及抗ＶＥＧＦ治疗新进展作一综述。     

VEGF基因多态性与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）是多因素共同作用的复杂疾病,是糖尿病最严重的微血管并发症之一,其发生发展不仅与疾病本身及血糖的控制有关,还表现出明显的家族聚集现象和种族差异。目前,生长因子基因与ＤＲ相关性的研究是国内外的研究热点,但该类具有代表性的大样本量研究仍很缺乏,很多涉及与ＤＲ病理相关的候选基因中,血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）基因在ＤＲ的早期预防、治疗以及延缓ＤＲ发生、发展中起着不可或缺的作用。准确把握ＶＥＧＦ基因多态性在ＤＲ发生发展过程中的作用,将对ＤＲ的早期防治具有重要的意义。本文就ＶＥＧＦ基因多态性与ＤＲ的相关性进行综述。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量…

检测增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子的含量并与正常人进行对比研究，探讨了ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。应用酶联免疫吸附测定法对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８－０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。     

增生型糖尿病视网膜病变患者血浆和玻璃体中VEGF和低密度脂蛋白受体相关蛋白6的表达及其相关性

目的　通过定量检测血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和低密度脂蛋白受体相关蛋白６（ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ-ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ６,ＬＲＰ６）在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）患者血浆和玻璃体中的表达水平,并探究其相关关系,为ＰＤＲ的防治提供依据。方法　选择ＰＤＲ患者６０例,非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）患者６２例,单纯性糖尿病患者（对照组）５５例。ＥＬＩＳＡ检测各组血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ、ＬＲＰ６浓度,并对三组检测指标进行统计学比较。结果　ＰＤＲ组血浆和玻璃体ＶＥＧＦ浓度显著高于对照组和ＮＰＤＲ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。对照组和ＮＰＤＲ组差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＰＤＲ组玻璃体中ＬＲＰ６浓度高于ＮＰＤＲ组和对照组,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＮＰＤＲ组和对照组玻璃体中ＬＲＰ６差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。各组血浆中ＬＲＰ６浓度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＰＤＲ组血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ浓度呈显著正相关（ｒ＝０．６０,Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＤＲ患者血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ与ＬＲＰ６水平能较好反映视网膜新生血管活动情况,检测血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ与ＬＲＰ６水平可为早期诊断ＰＤＲ提供理论依据。     

糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子、γ-干扰素和一氧化氮的变化

糖尿病视网膜病变 (ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＤＲ)患者常出现视网膜微循环结构与功能的紊乱 ,而血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)、γ 干扰素 (ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ γ ,ＩＦＮ γ)、一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)与微循环结构和功能密切相关 ;但糖尿病患者外周血中这些因子的变化报道较少。我们对 74例糖尿病患者外周血中的ＶＥＧＦ、ＩＦＮ γ、ＮＯ进行了检测 ,现将结果报道如下。1　对象和方法患者组 :Ⅱ型糖尿病患者 74例 ,男 33例 ,女 41…     

玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用

目的　观察玻璃体内注射色素上皮源性因子（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ-ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ,ＰＥＤＦ）对ＳＤ糖尿病大鼠视网膜ＰＥＤＦ、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）、炎性相关因子细胞间黏附分子-１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅ-ｃｕｌｅ-１,ＩＣＡＭ-１）和单核细胞趋化蛋白-１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏｔａｃｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-１,ＭＣＰ-１）以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-１（ｚｏｎｕ-ｌａｏｃｃｌｕｄｅｎｓ-１,ＺＯ-１）和蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ,ＰＫＢ,又称Ａｋｔ）表达的影响,探讨ＰＥＤＦ对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法　选取６～８周龄ＳＤ大鼠６０只,随机分为４组:正常对照组（ＣＯＮ组）、糖尿病组（ＤＭ组）、糖尿病生理盐水注射组（ＤＭ＋ＮＳ组）和糖尿病ＰＥＤＦ注射组（ＤＭ＋ＰＥＤＦ组）。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第１周、２周、３周时,ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠玻璃体内注射ＰＥＤＦ,而ＤＭ＋ＮＳ组注射同样体积的生理盐水。第４周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ、ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１以及ＺＯ-１、Ａｋｔ的表达情况。结果　糖尿病大鼠均造模成功。４周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,ＤＭ组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内ＰＥＤＦ注射可以明显地改善这一病理改变。ＤＭ组大鼠ＰＥＤＦ主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;ＶＥＧＦ主要表达于神经节细胞层,ＩＣＡＭ-１主要表达在光感受器层,ＭＣＰ-１主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ＺＯ-１蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Ａｋｔ主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同ＣＯＮ组相比,ＤＭ组、ＤＭ＋ＮＳ组视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达增加,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达减少,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ的表达较ＤＭ组和ＤＭ＋ＮＳ组差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达减少,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达增多,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＥＤＦ可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。     

糖尿病性黄斑水肿临床治疗进展

糖尿病性黄斑水肿（ｄｉａｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ,ＤＭＥ）是糖尿病视网膜病变的一种,可导致视力下降。ＤＭＥ病理机制复杂,主要是由于血-视网膜屏障破坏,血管通透性增加所致。血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）、各种炎症介质和炎症因子共同参与了ＤＭＥ的病理发展过程。单纯抗ＶＥＧＦ治疗ＤＭＥ是不够的,还需联合抗炎治疗。尽管激光仍是目前治疗ＤＭＥ的主要方法,但激光治疗易造成视力损害。进一步探究抗ＶＥＧＦ药物、抗炎药物、激光光凝联合治疗ＤＭＥ的疗效,具有重要意义,可为ＤＭＥ治疗提供最佳方案,提高疗效,降低副作用。     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性病变

视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜缺血性病变等常伴有眼内新生血管的形成。近年的研究表明，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性内皮细胞有丝分裂原，可刺激内皮细胞增殖。视网膜缺氧产生的ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达升高，在新生血管的形成过程中发挥重要作用。本文主要对ＶＥＧＦ的作用，以及ＶＥＧＦ与眼内新生血管形成之间的关系加以综述     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

转化生长因子β2 mRNA在糖尿病大鼠视网膜中的表达

糖尿病视网膜病变 (ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＤＲ)的基本病理过程是微循环障碍导致的视网膜微血管的变化 ,其发生、发展与细胞增殖调控失常有关[1] 。转化生长因子 β(ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ ,ＴＧＦ β)就是一种重要的多功能调节因子 ,它可抑制内皮细胞增殖 ,也可促进新生血管管腔形成 ,并趋化成纤维细胞和单核细胞浸润[2 ] 。迄今未见对ＤＲ不同时期的ＴＧＦ β2 表达进行研究的报道。本研究应用链脲佐菌素 (ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ ,ＳＴＺ)诱导大鼠糖尿病模型 ,动态观察视网膜中Ｔ…     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性病变

视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜缺血性病变等常伴有眼内新生血管的形成。近年的研究表明，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性内皮细胞有丝分裂原，可刺激内皮细胞增殖。视网膜缺氧产生的ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ表达升高，在新生血管的形成过程中发挥重要作用。本文主要对ＶＥＧＦ的作用，以及ＶＥＧＦ与眼内新生血管形成之间的关系加以综述。     

糖尿病视网膜病变患眼的多焦视网膜电图定量分析

糖尿病视网膜病变 (ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＤＲ)的全视野视网膜电图 (ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ ,ＥＲＧ)改变已有不少研究 ,但由于传统的视网膜电图仅能记录视网膜的整体反应 ,而无法分辨各局部视网膜的电位反应 ,因此在ＤＲ的研究和临床应用中均存在着局限性。近来 ,Ｓｕｔｔｅｒ等[1] 发明了一种多焦视网膜电图 (ｍｕｌｔｉｆｏ ｃａｌｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ ,ＭＥＲＧ)技术 ,在相对较短的时间测量整个测试野内许多细小部位的ＥＲＧ ,其一阶反应可反映视网膜内层的功能[2 ] 。我们对 30例增生…     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量的检测

目的检测增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）的含量并与正常人进行对比研究，探讨ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。方法应用酶联免疫吸附测定法（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８～０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。１９例ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，范围为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为５．６６ｎｇ／ｍｌ。两组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），其中男性组玻璃体中ＶＥＧＦ的含量为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为４．８３ｎｇ／ｍｌ；女性组为１．３４～１２．３４ｎｇ／ｍｌ，平均值为７．０８ｎｇ／ｍｌ，两组比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，在ＰＤＲ的病理过程中起一定作用     

胎盘生长因子在早产儿视网膜病变纤维血管膜中的表达

目的　研究胎盘生长因子（ｐｌａｃｅｎｔａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＬＧＦ）在早产儿视网膜病变（ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ,ＲＯＰ）纤维血管膜的血管内皮细胞、周细胞、巨噬细胞和胶质细胞中的表达和分布。方法　玻璃体切割术中取ＲＯＰ患者视网膜表面纤维血管膜保存备用,冰冻切片,ＨＥ染色、免疫组织化学染色和免疫荧光染色观察ＰＬＧＦ在纤维血管膜上的表达和分布。结果　ＨＥ染色及免疫组织化学染色结果显示ＰＬＧＦ在纤维血管膜中可见阳性表达。免疫荧光双标记法实验结果显示纤维血管膜的ＰＬＧＦ可能由血管内皮细胞、周细胞、巨噬细胞和胶质细胞表达。结论　ＰＬＧＦ可能参与了ＲＯＰ的发病过程,ＰＬＧＦ在ＲＯＰ发病中的作用及其分子机制需要进一步研究。     

TGF-β介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变中的作用和意义

目的　本研究旨在观察转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｅｔａ,ＴＧＦ-β）介导的Ｓｍａｄ信号通路在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法　收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为２组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组、糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组和增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组。分别用ＥＬＩＳＡ检测正常人和糖尿病患者血浆中的ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测血浆中ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、Ｓｍａｄ３和ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量,比较各组差异。结果　与对照组比较,糖尿病患者各组ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２分泌量和ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量均明显升高（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＤＲ组比较,ＤＲ各组上述指标均显著增高（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组上述指标均显著高于ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＧＦ-β介导的Ｓｍａｄ信号通路参与了ＤＲ的发生,可能是介导ＰＤＲ发生的重要机制。     

糖尿病视网膜病变与白细胞粘附及变形能力关系的研究

目的 探讨白细胞粘附功能和变形能力在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用。方法 采用ＷＹＪ－Ⅱ型体外血栓血小板粘附两用仪和ＤＸＣ－３００型红细胞变形能力测定仪,对３５例糖尿病视网膜病变患者（ＤＲ）、３５例糖尿病无视网膜病变患者（ＮＤＲ）及３５例性别、年龄相当的正常人白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和白细胞变形能力（ＬＤ）进行检测,并与空腹血糖（ＦＢＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）进行了分析。结果 糖尿病患者ＬＡＦ明显高于无糖尿病组,糖尿病患者中ＤＲ患者又明显高于ＮＤＲ患者,而ＬＤ则明显低于正常对照组,其中又以ＤＲ组下降最为显著,ＬＡＦ的下降与ＬＤ,ＦＢＧ,ＨｂＡ１ｃ及病程密切相关。结论 糖尿病患者ＬＡＦ和ＬＤ的变化与ＤＲ的发生发展有一定的关系。     

血管内皮生长因子与视网膜新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的生长因子。视网膜血管内皮细胞存在ＶＥＧＦ高亲和受体，而且受体数目较其它组织内皮细胞多。ＶＥＧＦ的特点是它的表达受局部氧浓度的调节。视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、周皮细胞、Ｍüｌｅｒ细胞均能合成并分泌ＶＥＧＦ，缺氧可上调其基因表达。ＶＥＧＦ既可刺激视网膜血管内皮细胞增殖及移行，也可诱导视网膜新生血管形成。视网膜新生血管性疾病患者玻璃体ＶＥＧＦ含量增高。组织学定位表明ＶＥＧＦ的表达主要在内核层、神经节细胞层、ＲＰＥ细胞及Ｍüｌｅｒ细胞。阻断ＶＥＧＦ的产生及生物活性，有助于治疗视网膜新生血管性疾病     

多焦视网膜电图在糖尿病视网膜病变不同病期诊断的应用

目的：评价多焦视网膜电图（ＭＥＲＧ）在糖尿病性视网膜病变（ＤＲ）不同期诊断的应用价值。方法：对２４名（３５眼）正常人及６３名（９６眼）糖尿病患者分别进行眼科常规检查、眼压测定、眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）、Ｏｃｔｏｐｕｓ视野及ＭＥＲＧ检测,并对ＭＥＲＧ与视野进行相关性分析,对比ＭＥＲＧ与其他视网膜功能检查方法的异常检出率。结果：ＭＥＲＧ总反应波的Ｐ１波反应密度在临床未见ＤＲ（ＮＤＲ）的糖尿病患者低于     

血管内皮生长因子在糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在糖尿病虹膜新生血管发生中的作用。方法 收集糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织２５例,免疫组织化学染色,光镜观察。结果 ＶＥＧＦ在新生血管性青光眼虹膜组织中的阳性率为１００％,而在对照组中的阳性率为２１．０５％,χ＾２＝２９．９５,Ｐ〉０．００５。ＶＥＧＦ主要表达于虹膜表面的新生血管内皮细胞中。结论 糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织中ＶＥＧＦ表达异常增高,虹膜表面的新生血管内皮细胞可以通过自分泌ＶＥＧＦ来刺激新生血管快速生长。