首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 671 毫秒
1.
目的通过检测宫颈癌及其癌前病变组织中HPVl6/18感染和P16^INK4A蛋白表达的情况,探讨两者之间的关系以及它们在病理诊断中的意义。方法应用荧光定量PCR技术对宫颈组织进行HPV DNA定性检测,采用Envision两步免疫组织化学染色方法检测P16^INK4A蛋白表达。结果268例宫颈组织中HPVl6/18的总检出率为53.73%(144/268),其检出率随CINI级、CINⅡ~Ⅲ级和宫颈鳞癌病变程度的加重而显著增高(P〈0.05)。P16^INK4A“蛋白表达的阳性率在慢性宫颈炎、CINI级、CINⅡ一Ⅲ级和宫颈鳞癌组织中两两比较均有显著性差异(P〈0.05)。HPVl6/18感染与P16^INK4A蛋白的表达呈正相关关系(r8=0.689,P〈0.01)。结论HPV16/18感染可能通过影响P16^INK4A“蛋白的过表达与宫颈癌及其癌前病变的发生发展密切相关,二者联合检测对宫颈癌的筛查和预防具有重要意义。  相似文献   

2.
目的:探讨宫颈鳞状上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌组织中Skp2和p27的表达及相关性。方法:免疫组化二步法检测60例宫颈鳞状上皮内瘤变(CINI、CINⅡ、CINⅢ各20例)、50例宫颈浸润癌中Skp2和p27的表达,20例正常宫颈组织做对照。结果:S期激酶相关蛋白2(S-phase Kinase-associated Protein2。Skp2)促进泛素介导的细胞周期素依赖激酶抑制剂p27蛋白降解,研究发现Skp2过表达参与细胞转化和肿瘤的形成。①Skp2蛋白表达CINⅡ明显高于CINI和正常宫颈组织(P〈0.05);CINI和正常宫颈组织中差异无统计学意义(P〉0.05);CINⅢ明显高于CINⅡ(P〈0.05);宫颈浸润鳞癌明显高于CINⅢ(P〈0.05)。p27蛋白表达CINI与在正常宫颈组织中差异无统计学意义(P〉0.05),CINⅡ明显低于正常宫颈组织和CINI(P〈0.05),CINⅢ明显低于CINⅡ(P〈0.01)。宫颈浸润癌明显低于CINⅢ(P〈0.01)。②宫颈癌Skp2与p27蛋白表达呈负相关。③宫颈浸润癌的Skp2蛋白表达和分化程度、淋巴结转移、临床分期呈正相关。结论:Skp2和p27蛋白可能参与宫颈癌的发生及转移,并与分化程度和临床分期有关。检测Skp2和p27蛋白表达对早期诊断宫颈鳞癌、确定肿瘤恶性程度及预后有重要作用。  相似文献   

3.
目的研究高危型HPV—DNA染色体整合状态与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌之间的关系。方法应用原位杂交和免疫组化方法检测95例宫颈上皮内瘤变(CINI、CINII、CINm级分别21,18,16例)及宫颈癌组织中HPV感染情况,观察阳性杂交病例中HPV-DNA染色体整合状态与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌关系。结果免疫组化检测CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级阳性率分别为14%,16.6%,37.5%,宫颈鳞癌阳性率46.6%(P〈0.05);原位杂交检测CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级阳性率分别为19%,27.7%,37.5%,宫颈鳞癌阳性率70%(P〈0.05);在CINⅠ、CINⅡ级中HPV—DNA以染色体外游离状态存在,在CINⅢ级及宫颈鳞癌中出现HPV—DNA整合状态。结论HPV.DNA染色体整合状态与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌有关,在一定程度上HPV—DNA染色体整合状态对宫颈上皮内瘤变的恶性转归具有提示意义。  相似文献   

4.
杨鹏  唐艳  刘绍泉 《海南医学》2010,21(4):10-11
目的探讨子宫颈上皮内瘤变(CIN)及鳞状细胞癌中p16^INK4a蛋白表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术Envision法检测36例子宫颈鳞状细胞癌、68例CIN及40例形态学善良的子宫颈鳞状上皮(包括慢性炎症及鳞状上皮单纯性增生)中p16^INK4a蛋白的表达。结果CIN组中p16^INK4a蛋白表达阳性率为39.7%(27/68),其中CINI为24.0%(6/25),CINH为36.4%(8/22),CINⅢ为61.9%(13/21),CIN组中p16^INK4a蛋白表达阳性率三组间的差异有统计学意义(P=0.03);宫颈鳞状细胞癌中p16^INK4a蛋白表达阳性率为66.6%(24/36);CIN组中p16^INK4a蛋白表达阳性率低于宫颈鳞状细胞癌组,差异有统计学意义(P=0.009)。p16^INK4a蛋白阳性表达率依次为宫颈鳞状细胞癌〉CINIII〉CINII〉CINI,差异有统计学意义(P=0.004)。形态学善良的子宫颈鳞状上皮组中未发现有p16^INK4a蛋白表达阳性细胞。p16^INK4a蛋白过度表达现象(++-+++)在CIN为23.5%(16/68),宫颈鳞状细胞癌为61.1%(22/36),两组间差异有统计学意义(P=0.0001)。CIN组中p16^INK4a蛋白过度表达现象分别为CINRI(47.6%)〉CINII(18.2%)〉CINI(8.0%),三组间的差异有统计学意义(P=0.005)。p16^INK4a蛋白过度表达现象在CINIII和宫颈鳞状细胞癌明显要多于CINII和CINI。结论p16^INK4a可作为筛选子宫颈癌高危个体有价值的生物学标记。  相似文献   

5.
目的研究宫颈癌组织Bcl-2基因的表达与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法对正常宫颈组织38例、各级宫颈上皮内瘤样变(CIN)组织106例、宫颈癌组织66例中Bcl-2基因的表达水平进行检测。应用PCR方法对66例宫颈癌组织中HPV表达进行检测及分型。结果Bcl-2在各宫颈组织中均有表达,宫颈癌组Bcl-2阳性表达率(57.6%),显著高于正常宫颈组(15.8%)和CINI组(19.4%),P均〈0.01;高于CINⅡ组(28.6%),P〈0.05;与CINlI组(60.0%)比较差异无统计学意义,P〉0.05。宫颈癌组织中Bcl-2蛋白表达与HPV感染具有相关性,P〈0.05。Bcl-2蛋白在HPVl6/18阳性宫颈癌组织和HPV其他型别阳性宫颈癌组织中表达差异无统计学意义,P〉0.05。结论Bcl-2蛋白的高表达可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。Bcl-2蛋白的高表达与宫颈癌HPV感染相关,但与HPV型别关系不大。Bcl-2蛋白可能成为宫颈癌诊断和治疗的指标。  相似文献   

6.
目的:探讨细胞凋亡和P53蛋白在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和鳞病中的表达。方法:采用DNA末端缺口标记技术和免疫组织化学技术检测15例正常宫颈组织、14例CINI、10例CINII、20例CINIII和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)中细胞凋亡标记指数(A-LI)和增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)。结果:在正常宫颈组织未检测到凋亡细胞,从CINI→CINII→CINIII,A-LI逐渐增加(P<0.05),ISCC中A-LI明显低于CIN(P<0.01),PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增加(P<0.05);在正常宫颈和CINI,未检测到P53蛋白表达,在CINII可检测少量阳性细胞,P53-LI在CINIII明显低于ISCC(P<0.01)。结论:细胞凋亡在宫颈癌发生发展中发挥了重要作用,P53蛋白的调节可能阻断了细胞凋亡。  相似文献   

7.
目的:探讨HPv(16/18)E6、蛋白激酶R(PKR)、磷酸化型PKR(p—PKR)、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α(p—EIF2α)在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法:采用免疫组化法检测HPv(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2a在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINI、CINⅡ、CINⅢ)、15例正常宫颈组织中的表达。结朵:HPV(16/18)E6在各组的阳性表达率为6.7%、15-4%、22.9%、27.5%、39.7%,宫颈癌组明显高于正常组及CINI组(P〈0.01,P〈0.05);PKR在各组的阳性表达率为6.7%、17.9%、25.7%、30.0%、46.O%,宫颈癌组明显高于正常及CINI-Ⅱ组(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05);p-PKR在各组的阳性表达率(6.7%、15.4%、20.0%、15.0%、15。9%)无统计学差异(P〉0.05);p—EIP2α在各组的阳性表达率为6.7%、23.1%、31.4%、40.O%、30.2%,CINⅢ组高于正常宫颈组(P〈0.05);HPV(16/18)E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关(P〈0.05.P〈0.05);在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P〈0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P〈0.01),p-PKR、P—EIF2a阴性表达者病情进展快(P〈0.05,P〈0.05)。结论:HPV(16/18)E6使p-PKR、P—EIF2a失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2a能抑制病情进展,改善其预后。  相似文献   

8.
目的探讨宫颈癌及其癌前病变中p53基因第72位密码子多态性的表达及其与HPV16、18E6表达之间的关系,以了解p58基因第72位密码子多态性是否可以作为预测宫颈癌发生的一项高危因子。方法以PCR法检测81例宫颈鳞癌(高分化13例、中分化24例、低分化44例;Ⅰb期24例、Ⅱa期15例、Ⅱb期37例、Ⅲa期5例)、18例宫颈腺癌、88例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ30例、CINⅢ58例)及60例正常宫颈组织中p53基因第72位密码子多态性及HPV16、18E6的表达。结果p53Arg纯合子、p53Arg/Pro杂合子及p53Pro纯合子在宫颈鳞癌、腺癌和CIN(Ⅱ~Ⅲ)中分别占58.02%、30.86%、11.12%;55.55%、27.78%、16.67%I59.09%、21.59%、19.32%。各组中p53Arg纯合子明显高于p53Arg/Pro杂合子及p53Pro纯合子,且差异有统计学意义(P〈0.05IP〈0.01)。正常宫颈组织中p53Arg纯合子、p53Arg/Pro杂合子及p53Pro纯合子分别为23.33%、40.OO%、36.67%,三者间无统计学意义(P〉0.05)。宫颈癌组(鳞癌及腺癌)、CIN(Ⅰ~Ⅱ)组中p53Arg纯合子均高于正常对照组中p53Arg纯合子,且差异有统计学意义(P〈0.05);宫颈鳞癌中HPVl6、18E6(+)亚组中p53Arg纯合子显著高于HPV16、18E6(-)亚组及HPVl6、18E6(+)正常对照组亚组(P〈0.05,P〈0.01)。各组中p53Arg纯合子均高于p53Pro纯合子(P〈0.05);p53Arg纯合子及等位基因均未随宫颈癌临床分期及分化程度而变化,与宫颈癌前病变程度亦无关系。结论p53Arg纯合子可作为预测宫颈癌及其癌前病变的一项高危因子,与高危型HPVE6同时检测可提示宫颈病变的发展趋势;p53Arg纯合子与宫颈癌临床分期及分化程度无明显相关性。  相似文献   

9.
目的:探讨宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)中微小染色体维持蛋白7(MCM7)、细胞周期分裂蛋白6(CDC6)的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测宫颈癌31例、CIN50例、慢性宫颈炎10例中MCM7蛋白和CDC6蛋白的表达。结果:(1)MCM7在宫颈癌中的阳性表达率(93.6%)明显高于CIN(CINI为60.0%,CINⅡ~Ⅲ为85.O%)和慢性宫颈炎(30.0%),差异有统计学意义(P〈0.05);CDC6在宫颈癌中的阳性表达率(90.3%)明显高于CIN(CINI为50.0%,CINⅡ~Ⅲ为77.5%)和慢性宫颈炎(30.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)在宫颈癌、CIN和慢性宫颈炎中,MCM7和CDC6的表达呈正相关(r=0.7356,P〈O.05)。(3)MCM7的阳性表达率在宫颈癌不同分化程度间差异无统计学意义(P〉O.05);CDC6在宫颈癌高分化组的阳性表达率(72.7%)明显低于中低分化组(100.0%),差异有统计学意义(P〈O.05);MCM7和CDC6的表达在不同年龄、民族间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:MCM7和CDC6在宫颈癌的发生、发展中具有协同作用,对宫颈癌的早期诊断具有重要参考价值。  相似文献   

10.
探讨p16^INK4a、Survivin在宫颈鳞癌(SCC)及其癌前病变中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化S-P方法检测p16^INK4a和Survivin在36例SCC、66例宫颈上皮内瘤变(CINI20例、CINⅡ20例、CINⅢ26例)及10例正常宫颈组织标本中的表达。结果:①p16^INK4a在CINI、CINⅡ、CINⅢ和SCC中的表达阳性率分别为70.00%(14/20)、75.00%(15/20)、69.23%(18/26)、66.67%(24/36),CINI、CINⅡ、CINⅢ、SCC分别与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P〈0.05)。②Survivin在CINI、CINⅡ、CINⅢ和SCC中的表达阳性率分别为86.67%(13/15)、100.00%(16/16)、76.92%(10/13)、55.56%(10/18),CINI、CINⅡ、CINⅢ和SCC分别与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P〈0.05)。③p16^INK4a和Survivin在CINI、CINⅡ、CINⅢ中的表达均呈正相关性,相关有统计学意义;在SCC中的表达亦呈正相关,相关系数很低,相关无统计学意义。结论:CINⅡ的p16^INK4a、Survivin阳性表达是其发生质变的信号;Survivin为反映宫颈细胞异常增殖的灵敏标志物;联合检测宫颈病变中p16^INK4a、Survivin的表达有助于早期检出具有进一步恶变倾向的宫颈癌前病变。  相似文献   

11.
目的:探讨脊髓型颈椎病(CSM)前路减压、颈椎空心螺纹内固定器(CHTF)椎间融合,代替传统的前路减压,植骨融合的方法。方法:对18例CMS采用环锯减压再潜行扩大减压,植入CHTF无磁性医用钛合金突心螺纹内固定器椎间融合,随访疗效,进行分析,结果:植入CHTF术后随访6个月至1年,症状改善明显,稳定性好,生理曲度恢复达正常,无椎间隙高度丢失,无CHTF滑脱、移位。术后平均4.5个月椎间隙融合。  相似文献   

12.
目的:了解E-Cadherin在宫颈上皮内瘤及宫颈鳞癌的表达及其临床意义。方法:采用SP免疫组化方法对20例慢性宫颈炎,40例宫颈上皮内瘤及71例浸润性宫颈鳞癌进行E-Cadherin检测。结果:慢性宫颈炎、Ⅰ级不典型增生、Ⅱ级不典型增生、Ⅲ级不典型增生及原位癌、浸润性宫颈鳞癌、癌旁组织E-Cadherin的异常表达率分别为50.0%、23.1%、16.7%、60.0%、95.8%及53.8%。宫颈鳞癌E-Cadherin的异常表达率明显高于宫颈上皮内瘤及癌旁组织。结论:Ⅲ级不典型增生及原位癌、浸润型宫颈鳞癌E-Cadherin表达下调或缺失。  相似文献   

13.
1986年4月—1991年8月,我院做了前路颈椎间盘切除椎体间植骨融合术共41例,其中有随访结果的脊髓型颈椎病患者共25例。我们认为前路多节段减压及融合术可以达到有效的减压及颈椎稳定作用,疗效稳固,有效率为92%,优良率为80%。颈椎椎管狭窄所致的脊髓型颈椎病应施颈后路椎管扩大术为宜。  相似文献   

14.
颈神经及其相关结构的应用解剖   总被引:3,自引:0,他引:3  
对第1、2颈神经、整个颈神经后支及相关结构(包括特殊颈椎、神经通道)作详细的调查、测量和追踪。横行分离每一块椎骨,纵行剖开每一椎体和椎弓。阐明了环椎、枢椎的解剖特点和第1、2颈神经的特殊通道结构。用解剖学观点解释了颈椎病神经根症状的临床表现和颈病机理。  相似文献   

15.
目的 评估宫颈扩张球囊促宫颈成熟并引产的有效性和安全性。方法 回顾性选择2014年1月~2015年6月在本院住院有引产指征的足月孕妇80例,按照治疗方法不同纳入COOK宫颈扩张球囊联合人工破膜加缩宫素静滴的研究组(40例)和使用缩宫素静滴联合人工破膜的对照组(40例),比较两组宫颈成熟及引产效果、分娩方式、妊娠合并症、围生儿结局。结果 研究组和对照组促宫颈成熟有效率分别为92.5%和67.5%,引产成功率分别为90%和60%,剖宫产率分别为10%和40%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组平均诱发临产时间为15.8±3.8 h、总产程时间为9.4±1.0 h,明显低于对照组平均诱发临产时间31.4±6.5 h、总产程时间为18.2±0.9 h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组发生宫颈裂伤、胎儿窘迫、新生儿窒息、产褥感染、产后出血量等不良影响比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COOK宫颈扩张球囊联合人工破膜加缩宫素引产成功率高,降低剖宫产率,并发症少,是一种安全、有效的引产方法。  相似文献   

16.
传统推拿疗法是治疗颈椎病的重要方式,以挤压摆动类、拔伸牵引类、运动关节类等手法作用于颈部肌群发挥生物力学作用,能很大程度上减轻患者的临床症状,改善患者体征,减轻局部肌肉水肿、痉挛、炎症,恢复颈椎关节力学稳定.目前,推拿手法治疗颈椎病相关颈部肌群的生物力学研究逐渐深入,但受主客观因素影响,对不同推拿手法力度、频率与时间的...  相似文献   

17.
颈性眩晕是指椎动脉的颅外段受颈部病变的影响导致血流障碍引起的眩晕综合征,又称椎动脉压迫综合征、椎动脉缺血综合征、颈后交感神经综合征等,发病机制复杂,笔者结合文献将颈性眩晕的发病机制从颈椎病变、血液与血管病变、本体感觉及前庭神经核学说等三个方面作系统阐述。  相似文献   

18.
目的比较Bryan人工颈椎间盘置换术与经颈前路减压融合术治疗脊髓型颈椎病的临床疗效。方法回顾性分析2005年1月~2009年1月收治的57例颈椎病手术的病例,其中19例行人工颈椎盘置换术(置换组),38例行颈前路减压融合术(融合组)。结果置换组术后颈部生理活动度得到保持,JOA评分由9.6±3.5升至14.3±4.6(2年)、16.1±3.2(5年),dom评定满意率100%;融合组术后颈部活动度由(48.6±6.1)°降至(36.6±3.5)°(单节段融合)和48.4°±4.1°降至27.3±5.3°(双节段融合),Odom评定满意率97.3%。结论人工颈椎间盘置换术与颈前路减压融合术治疗脊髓型颈椎病中期疗效满意,前者不加速相邻节段的退变,显著减少由融合导致的多种并发症。  相似文献   

19.
目的 探讨宫颈液基细胞学(LCT)检查及人乳头瘤病毒(HPV)DNA检测及阴道镜下宫颈多点小活检对宫颈癌与癌前病变的筛查用于早期诊断及预测病变转归的价值.方法 在深圳市某社区抽取19~69岁妇女380人作为研究对象.对其同步进行宫颈脱落细胞的液基细胞学检查、HC-Ⅱ法和SNIPER高危型HPV检测.对一项或多项异常者行...  相似文献   

20.
以颈部包块为主要表现的淋巴结结核,在病因诊断上往往被耳鼻咽喉头颈外科医师忽视,其临床表现特点,超声、CT影像检查,病理检查、鉴别诊断及治疗要点都应是临床医师掌握的内容,就近期相关文献作以整理,综述如下.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号