急性缺血性卒中患者血液中Aβ1～42的变化

目的研究β-淀粉样肽(Aβ)代谢改变与急性缺血性卒中(acuteische micstroke,AIS)的关系。方法选取20例急性缺血性卒中患者和10例年龄相当的正常人作为对照,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),测定了血液中可溶性Aβ1～42的水平。结果AIS患者血浆Aβ1～42水平较正常对照有显著降低(P<0.01),并且与年龄密切相关。结论急性缺血性卒中过程中存在的APP表达上调以及相伴随的短暂Aβ1～42水平变化,可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。     

血清 Aβ1-42、尿酸在缺血性卒中后认知功能障碍的早期评估中的应用价值

目的：探讨血清人β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）、尿酸在缺血性卒中后认知功能障碍的早期预测和评估价值。方法对220例缺血性卒中患者按照蒙特利尔认知评估标准（ MoCA ）进行认知功能评分,分为认知功能障碍组118例和非认知功能障碍组102例,分别检测血清Aβ1-42和尿酸浓度。结果认知功能障碍组血清Aβ1-42低于非认知功能障碍组,认知功能障碍组血清尿酸高于非认知功能障碍组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血清Aβ1-42、尿酸浓度可用于缺血性卒中后认知功能障碍的早期评估和预测。     

盐酸吡格列酮治疗糖尿病脑病的临床疗效观察

目的评价盐酸吡格列酮治疗糖尿病脑病患者认知功能的疗效,并探讨其影响机制。方法将40例糖尿病脑病患者随机均分为盐酸二甲双胍治疗组（C组）和盐酸二甲双胍＋盐酸吡格列酮治疗组（D组）,治疗前后分别采用简易精神状态量表（MMSE）观察患者认知功能改变。并与正常对照组（A组）及有糖尿病无脑病组（B组）进行比较。对各组治疗前后清晨抽取受试者空腹静脉血测定血清胰岛素样生长因子（IGF-1）、β淀粉样蛋白（Aβ1-42）水平。结果A、B组MMSE评分正常,C、D组治疗前均有明显认知功能障碍,C组治疗前后MMSE评分差异无统计学意义,D组治疗后（18．2±0．4）较治疗前（15．3±0．5）评分增加、认知功能障碍改善（P〈0．05）。C、D组治疗前IGF-1、Aβ1-42水平无明显差异,A、B、C组治疗前后IGF-1、Aβ1-42水平无明显差异,D组治疗后IGF-1水平较前升高,治疗后D组（105．54±23．81）高于C组（94．87±39．02）,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。D组治疗后Aβ1-42水平较前降低,治疗后D组（0．535±0．007）低于C组（0．714±0．123）,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论盐酸吡格列酮可能通过升高IGF-1、降低Aβ1-42的表达改善糖尿病脑病患者认知功能。     

血清IGF-1、Aβl-42及UA在缺血性卒中后认知功能障碍患者中的变化

目的：探讨血清胰岛素样生长因子（IGF-1）、β淀粉样蛋白（Aβl-42）、尿酸（UA）在缺血性卒中后认知功能障碍患者中的变化,为缺血性卒中后认知功能障碍的防治提供依据。方法将220例缺血性卒中患者根据认知功能评定结果分为缺血性脑卒中后认知障碍组118例与认知功能正常组102例。分别测定2组血清IGF-1、Aβl-42和UA的浓度。结果认知功能障碍组的定向力、注意和计算、记忆、概念、语言方面评分及总分均低于认知功能正常组,血清IGF-1及Aβl-42均低于认知功能正常组,UA浓度高于认知功能正常组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论联合检测血清IGF-1、Aβl-42及UA浓度可用于缺血性卒中后认知功能障碍的早期评估和预测。     

高同型半胱氨酸、淀粉样 β 蛋白和肿瘤坏死因子-α 在阿尔茨海默病中的表达意义

目的研究高同型半胱氨酸、淀粉样β蛋白和肿瘤坏死因子-α 在阿尔茨海默病中的表达意义。方法129例痴呆患者根据患者临床表现和影像学诊断分为AD组（n：65）和VD组（n=64）,选取同期健康体检者30例作为正常对照组。取患者入院时清晨空腹周静脉血3管,每管5ml,正常对照组为体检时抽取的血液,另抽取脑脊液2ml。采用荧光偏振法测定高同型半胱氨酸,采用放射免疫测定法测定淀粉样B蛋白和肿瘤坏死因子-α 。结果正常对照组高同型半胱氨酸、淀粉样B蛋白水平与AD组、VD组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。正常对照组和VD组脑脊液中肿瘤坏死因子-α 水平与AD组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。AD组淀粉样B蛋白水平与VD组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。重度AD高同型半胱氨酸、淀粉样β蛋白、肿瘤坏死因子-α 水平与轻度比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,中度AD淀粉样B蛋白水平与轻度、重度比较差异有统计学意义（P〈0．05）。中度AD肿瘤坏死因子-α 水平与重度比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD患者高同型半胱氨酸、淀粉样β蛋白和肿瘤坏死因子-α 存在高表达,且其表达水平随着病情加重而递增。     

4种急性时相蛋白在化疗患者真菌感染诊治中的价值

目的：探讨急性时相蛋白在化疗患者真菌感染中的临床意义。方法：采用速率散射比浊法对化疗患者真菌感染诊治过程中C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、α1-酸性糖蛋白、铜蓝蛋白进行检测。结果：化疗患者4种急性时相蛋白浓度显著高于正常对照（P〈0．01）；真菌感染后，4种急性时相蛋白明显升高，其升幅高于病毒感染组（血清淀粉样蛋白A除外）而低于细菌感染组（P〈0．01），治疗有效者第3天已有下降，7天明显下降（P〈0．01）。至21天恢复至化疗未感染组水平（P〉0．05），死亡组仍维持高水平：与白细胞计数比较，急性时相蛋白对真菌感染的监测更为灵敏。结论：监测急性时相蛋白对化疗患者真菌感染的诊断、疗效和预后评估有较大价值。     

急性脑血管病的血糖与临床相关性探讨

目的探讨急性脑血管病的血糖水平与病变性质、部位、病情轻重及预后的关系。方法将230例急性期（发病后2．07天）住院的脑血管病患者据空腹血糖水平，分为血糖正常组与血糖增高组，就其病变性质、部位、病情轻重、死亡率进行对照分析。结果①高血糖的发生多见于重症脑出血及缺血性卒中患者；②高血糖的发生在脑出血患者与缺血性卒中患者之间存在差异（P〈0、05）；③高血糖组预后明显差于血糖正常组（P〈0、01）。结论血糖水平的高低可作为判断病情轻重、预后的重要参数。     

牛蒡苷元对H89诱导的SH—SY5Y细胞损伤的保护作用

目的：考察牛蒡苷元对H89诱导的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞损伤的保护作用。方法：用蛋白激酶A抑制剂H89处理SH—SY5Y细胞．建立细胞损伤模型。将SH—SY5Y细胞分成正常组（正常细胞）、模型组（经H89处理的细胞）、H89＋牛蒡苷元组（经H89处理后给予牛蒡苷元处理的细胞）和H89＋丹酚酸B组（阳性对照组,经H89处理后给予丹酚酸B处理的细胞）。采用MTT法检测细胞活力、免疫荧光细胞化学法检测细胞中β-淀粉样肽和神经营养因子-3的表达以及Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果：H89诱导的细胞损伤模型造模成功。牛蒡苷元在低浓度（0．5μmol·L-1）用最佳,与模型组相比,H89＋低浓度显著提高（P〈0．01）,细胞中β-淀粉样肽的表达下调5．17％（P〈0．05）,而神经营养因子-3的表达上调80．54％（P〈0．01）．凋亡细胞百分比也显著降低（P〈0．05）。结论：低浓度牛蒡苷元对H89诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著保护作用。     

慢性心力衰竭细胞因子网络的变化及其与心功能的相关性研究

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介紊-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化厦其与心功能的相互关系。方法抽取49例基础疾病为缺血性心脏病、扩张型心肌病及高血压性心脏病的CHF患者和30例健康体检者的血清，用放射免疫法测定TNF—α、IL-6。用酶联免疫法测定TGF-β1，超声心动图测定左心室射血分数，并进行比较分析。结果CHF患者血清TNF—α和IL-6水平明显高于正常对照组（P〈0．01），并与左心室射血分数成显著负相关（r=-0．823，P〈0。01；r=～0．851，P〈0．01）。TGF—β1水平明显低于正常对照组（P〈0．01），并与左心室射血分数成显著正相关（r=0．814。P〈0．01）。且心力衰竭程度越重，上述变化越明显。结论CHF患者血清中TNF-α、IL-6和TGF—β1水平与患者的心功能有明显的相关性，失衡的细胞因子网络可能参与了CHF的发生和发展。细胞因子的浓度可以作为CHF患者临床评估的参考指标。     

Ⅱa期试验显示PBT2能降低Aβ水平

专门研制神经退行性病变疗法的澳大利亚生物技术公司Prana宣布,阿尔茨海默病（AD）候选药PBT2（Ⅰ）能降低疾病早期患者淀粉样β-42（Aβ-42）肽的水平。     

血清妊娠相关血浆蛋白A与急性冠状动脉综合征的临床相关性的研究

目的研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）的变化及其与血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的相关性。方法测定18例不稳定型心绞痛（UAP组）、37例急性心肌梗死（AMI组）和15例稳定型心绞痛（SAP组）及15例正常对照者的血清PAPP—A、hsCRP、TNF-α水平。结果SAP组血清PAPP—A水平与正常对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;UAP组和AMI组血清PAPP—A水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和SAP组（P〈0．01）,但UAP组与AMI组相比,差异无显著性。cTnT阴性ACS组患者血清PAPP—A水平也明显高于正常对照组（P〈0．01）和SAP组（P〈0．05）。SAP组血清hsCRP和TNF-α水平明显高于正常对照组;UAP组明显高于正常对照组和SAP组,但低于AMI组。单因素直线相关分析显示,ACS组患者的血清PAPP—A水平与hsCRP和TNF-α水平呈显著正相关（r=0．616、0．712,P〈O．01）。结论PAPP—A与炎症密切相关,在识别没有cT-nT升高的ACS患者方面有重要临床应用价值。     

阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的免疫调节作用研究

目的：观察阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的临床疗效,并探讨其对患者免疫功能的调节作用。方法：收集本院呼吸内科2010年6月-2012年6月诊治的AE—COPD患者76例,随机分成2组：常规治疗对照组（A,n=38）和阿奇霉素治疗组（B,n=38）。另取本院体检中心健康体检者作为正常对照组（C,n=30）。比较两组的临床疗效和不良反应。ELISA法测定IL-17和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：A组和B组的临床治疗有效率分别为63．2％和84．2％,B组的临床疗效显著优于A组（P〈0．05）。A和B组治疗前IL-17和TGF-β1,表达水平与C组之间存在统计学差异（P〈0．01）,治疗后A和B组IL-17表达水平较治疗前显著减低（P〈0．05）,TGF—β1,表达水平则显著升高（P〈0．05）,但B组治疗后IL-17表达水平显著低于A组治疗后的表达水平（P〈0．01）,TGF—β1,表达水平则显著高于A组治疗后的表达水平（P〈0．05）。A组和B组的不良反应发生率分别为7．9％和10．5％,两组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论：阿奇霉素治疗AECOPD临床疗效显著,调节IL-17／TGF—β1,平衡紊乱可能是其疗效显著的主要作用机制。     

H102对Aβ342致神经元毒性的保护作用

目的：观察H102在细胞水平上对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响，寻找最佳药物浓度及对Aβ42所致神经元毒性的保护作用。方法：将不同浓度的H102作用于人神经母细胞瘤株SY5Y，利用噻唑蓝（MTT）法测定细胞的存活率，制定浓度-药效曲线得出最佳药物浓度；将人神经母细胞瘤株SY5Y细胞接种后分为对照组、Aβ42损伤模型组及Aβ42损伤加H102保护组，观察各组的MTT代谢率、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、细胞形态。结果：H102在10-160μmol／L浓度范围内均可增加SY5Y细胞的存活率（P〈0．01），20μmol／L是增加细胞活性的最适浓度；与对照组相比，Aβ42损伤模型组MTT代谢率下降（P〈0．05）、LDH漏出率增高（P〈0．01），细胞突起损伤、死细胞增多，加入H102保护后可使上述指标恢复或接近正常。结论：H102具有神经保护作用，可减轻由Aβ42所致的神经元毒性。     

进展性缺血性卒中血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1a的研究

目的分析血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与进展性缺血性脑卒中早期进展的相关性及临床意义。方法检测患者及健康对照组外周血血浆TXB2及6-keto—PGF1a水平，分析其在缺血性卒中组、进展性缺血性卒中组与健康对照组水平的差异。结果缺血性脑卒中组血浆TXB2、血浆血栓素B2/血浆6-酮-前列腺素F1a（T/P）比值高于健康对照组，6-keto—PGF1a低于健康对照组，有统计学意义（P〈0．05）；进展性缺血性卒中组血浆TXB2、T/P高于非进展性缺血性卒中组，6-keto—PGF1a低于非进展性缺血性卒中组，有统计学意义（P〈0．05）。结论TXB2、6-keto—PGF1a不仅参与缺血性卒中后急性期反应，而且与进展性缺血性卒中密切相关，可以作为进展性缺血性卒中的预警因子。     

血清转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原对糖尿病肾病的影响

目的探讨血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅳ型胶原水平变化对糖尿病肾病的临床意义。方法糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为糖尿病无肾病组（DM组）36例和糖尿病肾病组（DN组）44倒，40例健康者作为对照组。用ELISA法测定辛伐他汀治疗后糖尿病肾病忠者血清TGF-β1、Ⅳ型肢原水平，以黄柳酸比浊法测定24h尿中总蛋白含量。结果糖尿病患者血中TGF-β1、Ⅳ型胶厚水平较对照纽明显升高（P〈0．05～0．01）；DN组较DM组忠者血中-β1、Ⅳ型肢原水平明显升高（均P〈0．05）；治疗后血中TGF-β1、Ⅳ型胶原水平逐渐降低。结论TGF-β1和Ⅳ型胶原可能在糖屎病肾病的发病过程中起重要作用。     

不同β-受体阻滞剂对心力衰竭患者β-受体与β1-受体基因表达干预性研究

目的 研究心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-受体（β-AR）密度和β1-受体基因（β1-AR mRNA）表达水平的变化规律，探讨不同β-受体阻滞剂对β-AR和β1-AR mRNA表达水平的影响。方法 将104例心衰患者随机分为非β-受体阻滞剂治疗组（35例）、美托洛尔治疗组（34例）和卡维地洛治疗组（35例），2个月后复测β-AR和β1-AR mRNA表达水平。结果 心衰组β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平较正常人明显下降（P〈0．01），心功能Ⅳ级患者下降更明显（P〈0．01）。冠心病与扩张型心肌病两组之间差异无显著意义（P〉0．05）。治疗后，美托洛尔治疗组β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平明显高于卡维地洛治疗组和非β-受体阻滞剂治疗组（P〈0．01），卡维地洛治疗组与非β-受体阻滞剂治疗组差异无显著意义。结论 心衰时外周血淋巴细胞β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平下调、下调幅度与心衰严重程度有关，与病因无关。应用美托洛尔能明显上调β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平，卡维地洛则无此作用。     

高血压病患者血清细胞间黏附分子-1和C-反应蛋白的变化及临床意义

目的探讨高血压病（EH）患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和C-反应蛋白（CRP）水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测76例冠心病患者血清sICAM-1和CRP水平，42例健康体检者作为对照。结果高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平较对照组明显升高（P〈0．01），且随着病情的加重而增高（P均〈0．01）；高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平呈正相关（P〈0．01）。结论高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平升高，sICAM-1和CRP可能参与了高血压病的发生、发展过程，且与病情程度相关。     

急性脑卒中后心电图与心肌酶谱改变的临床意义

目的：探讨急性脑卒中患者心电图和血清心肌酶谱改变的临床意义。方法：分析96例存活的脑卒中患者，人院后12小时内心电图检查，对有异常者再行心肌酶谱检测，同时进行干预，并观察其动念变化。结果：96例急性脑卒中患者中73例心电图异常（76．04％），出血性卒中的心电图异常率与缺血性卒中比较。差异有显著性（P〈0．01）。73例心电图异常的患者中，有心肌酶谱改变42例（57．53％），出血性卒中组心肌酶谱改变与缺血性卒中组比较，差异有极显著性（P〈0．01）；52例有意识障碍与21例无意识障碍患者心肌酶谱比较，差异有极显著性（P〈0．01）。治疗后，部分患者的心电图、心肌酶谱有不同程度的恢复。结论：急性脑卒中患者应加强心电监护，有异常者及早进行干预，使可逆性的心肌损害得到恢复，对患者预后具有重要临床意义。     

高压氧联合替罗非班治疗急性缺血性脑卒中25例

目的评价高压氧联合替罗非班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效,及其对血凝、脑血流方面的影响。方法选择急性缺血性脑卒中患者25例作为治疗组,采用高压氧联合替罗非班治疗,在入院时及治疗后15d对患者进行神经功能缺损评分,监测入院时和治疗后国际正常化比值（INR）和血D-二聚体、纤维蛋白含量的变化,并以多普勒监测脑血流。对照组为既往替罗非班治疗的20例患者。结果两组患者神经功能缺损评分均较治疗前显著提高（P〈0．01）,治疗组改善较对照组明显（P〈0．05）;治疗组治疗后血D-二聚体水平均较对照组低（P〈0．05）,Fg水平较高（P〈0．05）,INR无显著性差异（P〉0．05）;治疗组治疗后血流速度加快（P〈0．01或P〈0．05）。阻力指数降低（P〈0．05）,对照组变化无统计学差异。结论急性缺血性脑卒中患者急性期使用高压氧联合替罗非班治疗,能降低神经功能受损程度,改善重症卒中预后、血凝状态及脑供血。     

急性缺血性脑卒中患者血糖水平与病情预后关系的临床研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血糖水平与病情预后的关系。方法对我院2004年1月～2009年3月经CT或MRI证实的224例急性缺血性脑卒中按血糖和糖化血红蛋白水平分为血糖正常组（102例）、应激性高血糖组（65例）和糖尿病组（57例）,并对各组患者患病情况和治疗结果进行分析。结果应激性高血糖组与糖尿病组的后循环脑梗死构成比明显高于血糖正常组（P〈0．01）。糖尿病组及应激性高血糖组大面积脑梗死构成比明显高于血糖正常组（P〈0．01,P〈0．05）,应激性高血糖组好转率（23．08％,15／65）明显低于血糖正常组（56．86％,58／102）（P〈0．01）和糖尿病组（49．12％,28／57）（P〈0．05）。应激性高血糖组急性缺血性脑卒中病死率（16．92％）明显高于糖尿病组（12．28％）及血糖正常组（3．73％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血糖水平可作为预测急性缺血性脑卒中病情及预后的重要参考指标之一,早期有效监测并控制血糖可降低急性缺血性脑卒中发生后的脑损害。