2型糖尿病合并高血压患者24小时动态血压分析

目的观察2型糖尿病合并高血压患者24h动态血压昼夜节律的变化。方法选取60例住院患者,按诊断标准分为2型糖尿病合并高血压组和单纯高血压组,对所有患者进行24h动态血压监测,比较24h平均收缩压、24h平均舒张压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均舒张压、24h平均脉压、白天平均脉压、夜间平均脉压及血压昼夜节律。结果 24h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、白天平均脉压2组比较差异无统计学意义(P均>0.05),24h平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均脉压、夜间平均脉压及血压昼夜节律2组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 2型糖尿病合并高血压患者建议尽早进行24h动态血压监测,同时降压和降血糖,纠正异常的昼夜血压节律,对于减少心脑血管并发症、防止靶器官的损害具有积极意义。     

高血压病患者动态脉压、收缩压、舒张压、平均动脉压 与左心室肥厚的相关性研究

目的　探讨高血压病患者诊所或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与左心室肥厚之间的相互关系。方法　选择 5 5 5名初诊或停药 2周以上的轻中度高血压病患者进行诊室血压、2 4h动态血压监测及超声心动图检查。 5 5 5名患者根据诊室脉压 (CPP)及 2 4h动态脉压 (APP)水平分别分为四组 ,A组 :PP≤ 40mmHg ;B组 :40mmHg 60mmHg。以左室心肌质量指数 (LVMI)男性 >13 4g/m2 ,女性 >110g/m2 作为左室肥厚的标准 ,分为年龄匹配的左室肥厚组和非肥厚组 ,其中肥厚组 2 3 7例 ,非肥厚组 3 18例。结果　左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高 ,舒张压无明显差异 ,脉压增高的主要因素是收缩压增高。以左室心肌质量指数为因变量 ,以诊所或 2 4h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量 ,只有诊所或 2 4h收缩压进入回归方程。结论　脉压与收缩压增高均可导致高血压病患者左心室肥厚 ,而收缩压增高是导致高血压病患者左心室肥厚的主要决定因素。舒张压及平均动脉压增高对左心室肥厚无明显影响。     

不同方法口服非洛地平治疗高血压的疗效观察

目的比较两种不同方法服用非洛地平对24h动态血压的影响,从而寻求一种较好的服药方法,以获得良好的降压效应。方法120例1~2级高血压患者随机分成A组和B组,A组每晨6时口服非洛地平10mg,B组每晨6时、下午4时分别口服非洛地平5mg,比较两组患者4周服药后平均血压下降值、血压负荷、平滑指数,评价降压效果。结果服药后两组患者的24h平均收缩压、平均舒张压、白昼平均收缩压、平均舒张压均较服药前有明显下降,但两组间比较,差异均无统计学意义(t分别=0.89、1.01、0.55和0.73,P均>0.05)。B组夜间平均收缩压、平均舒张压、24h收缩压血压负荷、舒张压血压负荷、夜间收缩压血压负荷、舒张压血压负荷低于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(t分别=2.11、2.05、3.02、2.95、5.52和8.20,P均<0.05)。A组收缩压平滑指数为1.12±0.54,舒张压平滑指数为1.02±0.42,B组收缩压平滑指数为1.32±0.62,舒张压平滑指数为1.24±0.46,B组大于A组,两组比较,差异均有统计学意义(t=3.85、2.75,P均<0.05)。结论两种方法口服非洛地平均能控制1~2级高血压患者24h血压,在平稳降压方面非洛地平5mg早晚两次口服优于非洛地平10mg每晨一次口服。     

缬沙坦与氨氯地平联合治疗高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白的临床研究

目的观察缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白的疗效以及安全性。方法将90例高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白患者随机分为A组、B组和C组,均为30例,A组在接受包括胰岛素、阿司匹林、阿托伐他汀等常规治疗的基础上加用缬沙坦胶囊,给药剂量为80 mg,po qd,B组在常规治疗的基础上加用氨氯地平片5 mg,po qd,C组在常规治疗的基础上联合应用缬沙坦胶囊(80 mg)和氨氯地平片(5 mg)。疗程6周,分别于治疗前后行动态血压检查,比较24 h、白天、昼夜平均收缩压、舒张压及血压变异性,血压达标率;测定尿微量白蛋白、血肌酐水平并观察不良反应发生率。结果 (1)治疗前三组患者24 h、白天、昼夜平均收缩压、舒张压、白天收缩压血压变异性(d SBPV)、白天舒张压血压变异性(d DBPV)、夜晚收缩压血压变异性(n SBPV)、夜晚舒张压血压变异性(n DBPV)及尿微量白蛋白、血肌酐等比较差异均无统计学意义(P>0.05);(2)治疗6周后三组24 h、白天、昼夜平均收缩压、舒张压均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),C组上述指标较A、B两组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);B、C两组d SBPV、d DBPV、n SBPV、n DBPV均较治疗前显著降低(P<0.05),A组治疗前后上述指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组患者降压总有效率分别为50.0%、56.7%和90.0%,C组总有效率明显高于A、B两组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后A、C两组尿微量白蛋白、血肌酐较治疗前均明显下降(P<0.05),B组治疗后上述指标虽有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);(4)三组患者不良反应总发生率分别为3.3%、6.7%、6.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平可有效控制血压,降低血压变异性,同时能减少尿微量白蛋白,改善肾功能,且具有良好的安全性。     

正常人血压变异性分析方法及生理意义

目的　建立正常人长时血压变异参数的正常参照值上限 (95 %可信限 ) ,并探讨其生理意义。方法　选择 6 2名正常人行 2 4h动态血压监测 ,性别和年龄匹配 ,以各时间段血压的标准差作为血压变异指标。结果　① 2 4h收缩压与舒张压变异各 <12 90、5 0 1;白昼收缩压与舒张压变异各 <11 31、4 2 3;夜间收缩压与舒张压变异各 <9 90、2 6 7。②L BPV强度依次为 2 4h收缩压变异 >白昼收缩压变异 >夜间收缩压变异 ;2 4h舒张压变异 >白昼舒张压变异 >夜间舒张压变异。③ 2 4h收缩压与舒张压变异在正常男女间比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;不同年龄段的 2 4h收缩压变异性比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　交感与迷走神经功能的动态平衡是血压变异得以维持在生理范畴的重要机制。增强的血压变异与体力及脑力劳动有关 ,而睡眠是降低血压变异的有效方法。     

老年高血压患者认知功能损害与血压变异性、昼夜动脉血压情况、脉压指数的相关性

目的探讨老年高血压患者认知功能损害与血压变异性、昼夜动脉血压情况、脉压指数的相关性。方法选取老年高血压患者200例,对所有患者进行简易智力状态检查量表(MMSE)检查,根据评分结果分为对照组(认知功能正常) 80例与观察组(认知功能受损) 120例。分析老年高血压患者的动态血压参数、昼夜血压节律性变化、脉压指数(PPI)、左室质量指数(LVMI)、血清胱抑素C(Cys C)以及踝肱指数对认知功能的影响。结果 2组患者性别、年龄、病程、体质量指数(BMI)、心率(HR)等一般资料比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。对照组MMSE评分为(28. 23±1. 14)分,显著高于观察组的(22. 23±3. 14)分(P 0. 05)。观察组平均收缩压(SBP)、白昼平均收缩压(DSBP)、夜间平均收缩压(NSBP)、脉压(PP)、PPI指标显著高于对照组(P 0. 05); 2组患者平均舒张压(DBP)、白昼平均舒张压(DDBP)、夜间平均舒张压(NDBP)比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组昼夜节律比为(10. 31±4. 19)%,颈动脉内膜中层厚度(IMT)为(0. 85±0. 34) mm,与对照组的昼夜节律比(16. 73±3. 85)%及IMT(0. 67±0. 21) mm比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。对照组与观察组杓型、非杓型患者比例比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组LVMI、Cys C高于对照组,踝肱指数低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。相关性分析结果显示,MMSE评分与SBP、DSBP、NSBP、PP、PPI呈显著负相关(r=-0. 925、-0. 867、-0. 914、-0. 867、-0. 927,P 0. 05或P 0. 01),与DBP、DDBP、NDBP无显著相关性(P 0. 05)。结论老年高血压患者的认知功能受昼夜动脉血压情况、LVMI、血清Cys C、脉压指数以及踝肱指数等因素影响。针对老年高血压患者,应采取积极有效的措施控制血压及脉压指数,防止血压昼夜节律异常,逆转动脉粥样硬化,从而延缓认知功能损害的发生、发展。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及动态血压的变化

[目的]分析高血压合并冠心痛患者的血压变异性与动态血压变化特点.[方法]选取2014年6月至2015年6月本院收治的160例高血压患者的临床资料.根据冠脉造影(CGA)结果或冠脉CT成像(CTA)诊断结果将其分为冠心病合并高血压组(n=80,观察组),单纯性高血压组(n=80,对照组),对两组患者动态血压和血压变异性指标进行分析比较.[结果]观察组患者日间平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均收缩压、日间平均脉压、夜间平均脉压、24h平均脉压、日间平均收缩压标准差、夜间平均收缩压标准差、24h平均收缩压标准差均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05);观察组与对照组患者在日间平均舒张压、夜间平均舒张压、24h平均舒张压、日间平均舒张压标准差、夜间平均舒张压标准差、24h平均舒张压标准差方面比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).[结论]高血压合并冠心病患者其动态血压波动比较大,且血压变异性相对增大,加强其血压动态血压与血压变异性监测对冠心病合并高血压的临床诊治有着一定的作用.     

高中生体重指数与血压的关系研究

目的分析高中生体重指数(BMI)与血压的相关性。方法以接受体检的1943例高中生为研究对象,根据国家标准《学生健康检查技术规范》分成4组,A组为体重过低,B组为体重正常,C组为超重,D组为肥胖,对各组高中生的收缩压和舒张压进行检测,分析BMI与血压的相关性。结果A组352例,平均收缩压(113±12)mmHg,平均舒张压(67±12)mmHg;B组1264例,平均收缩压(117±14)mmHg,平均舒张压(68±13)mmHg;C组223例,平均收缩压(127±14)mmHg,平均舒张压(69±12)mmHg;D组104例,平均收缩压(132±15)mmHg,平均舒张压(71±12)mmHg。4组间平均收缩压比较差异有统计学意义(均P<0.05);C组和D组平均舒张压均高于A组和B组(均P<0.05),A组和B组及C组和D组的平均舒张压比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论随着BMI的增加,收缩压和舒张压呈上升趋势。     

高血压家族史对高血压患者血压变异性的影响

目的探讨高血压家族史对直系亲属血压变异性及靶器官的影响。方法 102例患者分为两组,有高血压家族史(HF+)组45例,无高血压家族史(HF-)组57例,完成体格检查、生化检查、心脏彩超、动态血压监测。结果两组患者在多种心血管危险因素等指标水平比较,差异无统计学意义。HF+组年龄[平均(40.02±12.08)岁]低于HF-组[平均(60.75±12.65)岁],差异有统计学意义。在白昼平均舒张压、白昼舒张压标准差、白昼平均动脉压标准差、24h平均舒张压、24h舒张压的标准差、24h平均动脉压标准差,HF+组均值显著高于HF-组,差异有统计学意义(P<0.05);在白昼平均收缩压、白昼平均收缩压标准差、夜间平均收缩压、夜间收缩压标准差,两组均值比较,差异无统计学意义(P<0.05)。HF+组中出现非勺型血压节律比例显著高于HF-组(51.11%vs.26.31%,P=0.010),差异有统计学意义;HF+组发生左心室肥厚比例显著高于HF-组(68.89%vs.42.10%,P=0.007),差异有统计学意义。完成上述检查后,予以口服降压药物,为使患者血压控制达标,HF+组使用3种或3种以上一线降压药物比例显著高于HF-组(53.33%vs.29.82%,P=0.016)。结论有高血压家族史患者发病年龄提前,血压变异性增大,可能更易发生靶器官损害。     

48例充血性心力衰竭病人动态血压分析

目的观察充血性心力衰竭（CHF）的动态血压变化。方法CHF患者48例,依心功能分为A组（心功能Ⅱ级）、B组（心功能Ⅲ、Ⅳ级）和C组（晚期心力衰竭）作动态血压监测,分析各组的动态血压变化规律。结果伴随心功能的变差,收缩压均值呈下降趋势（C组〈B组〈A组）,但三组之间24h平均收缩压与舒张压、白昼平均收缩压与舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。夜间平均收缩压A组较B组低,C组较B组低,A、B组与C组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。血压昼夜节律减弱或消失在A组有10例（占53％）,B组有15例占（88％）,C组有7例（占58％）,A组和B组差异有统计学意义,但和C组比较差异无统计学意义。低血压的发生率在三组中呈升高趋势,A、B组低血压负荷接近,但与C组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CHF时,血压的昼夜节律减弱或消失,并与CHF的严重程度有一定关系。晚期心力衰竭容易发生低血压,应用动态血压监测（ABPM）可有效监测晚期CHF患者治疗过程中低血压的发生及血压降低的程度,     

不同血压控制对高血压脑出血患者局部脑血流量及预后的影响

目的　探讨不同程度和时间控制血压对高血压脑出血患者局部脑血流量 (rCBF)及血肿扩大 (HD)或再出血 (HR)的影响。方法　 115例高血压脑出血患者经头部CT确诊后 ,测得最初血压 ,依不同情况的血压控制分为A、B、C三组 ,并分别入院 3d内、 15～ 2 5d和 3d内、 10～ 15、 2 0～ 2 5行单光子发射计算机断层显像 (SPECT)检查和神经功能评定 ,图像处理和评分采用盲法。结果　 (1)发病时 (3d内 ) ,平均动脉压降低大于 2 0 %组 (A组 )其rCBF下降较降压在 5 %～ 2 0 %组 (B组 )和降压小于 5 %组 (C组 )差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;慢性期 (15～ 2 5d) ,则三组差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )C组发生HD或HR的机会明显大于A、B组 (P <0 0 5 )。 (3)A组神经功能下降在各期均较B组和C组明显(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　对高血压脑出血患者急性期平均动脉压降低在 5 %～ 2 0 % ,则既不加剧rCBF下降和继发神经功能损害 ,也不增加HD或HR的机会     

慢性阻塞性肺病急性加重期动态血压监测的临床意义

目的　观察慢性阻塞性肺病 (COPD)急性加重期病人 2 4h动态血压变化规律 ,探讨影响其血压变化的因素。方法　 6 2例COPD急性加重期病人根据动脉血气分析结果分成低PO2 正常PCO2 组 (A组 )、低PO2 高PCO2 组 (B组 )、低PO2 低PCO2 组 (C组 )和正常PO2 高PCO2 组 (D组 )。各组病人均进行 2 4h动态血压监测和血糖、皮质醇、T3 等测定 ,将检测结果在各组间进行统计学分析 ,观察不同组病人动态血压及其昼夜变化规律与动脉血气分析和血皮质醇及T3 水平变化的关系。结果　B组和D组病人收缩压、舒张压和皮质醇浓度明显升高 (与其他各组比较P <0 0 5 ) ,T3 明显降低 ,而且皮质醇浓度与收缩压和PCO2 呈明显正相关。此外 ,动态血压昼夜变化规律为 :B组非勺型血压曲线发生率最高 ,以下依次为D组、C组和A组。结论　PCO2 增高可能是COPD急性加重期病人血压升高和非勺型血压曲线增加的主要原因。     

老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

回顾性分析我院2014年2~12月收治的76例老年高血压患者,按有无缺血性脑卒中分为对照组与观察组,各38例。全体患者均接受动态血压监测,统计两组患者脉压、白昼平均收缩压/舒张压,夜间平均收缩压/舒张压、血压昼夜节律。结果观察组患者脉压(82.30±18.55mm Hg)高于对照组(71.30±16.21mm Hg),对比差异有统计学意义(P<0.05),且白昼平均收缩压/舒张压、血压昼夜节律组间对比有显著差异(P<0.05);两组患者夜间平均收缩压/舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。脉压升高、血压节律异常与缺血性脑卒中发病存在密切关联,临床可将上述动态血压参数作为临床预测与诊断的参考依据。     

高血压合并无症状心肌缺血的冠心病患者动态血压与动态心电图监测结果分析

目的探讨无症状心肌缺血患者的动态血压及室性心律失常特点。方法回顾性分析74例高血压合并无症状心肌缺血的冠心病患者同时行动态血压及动态心电图监测的临床资料，其中缺血型ST段下移组23例（A组），无ST段偏移组51例（B组），研究2组间的血压及室性心律失常变化。结果A组的24h收缩压、白天收缩压及夜间收缩压显著高于B组，差异有统计学意义（均P〈0．01）；24h舒张压、白天舒张压及夜间舒张压显著高于B组，差异有统计学意义（均P〈0．01）。B组的室性期前收缩数目比A组显著增加．差异有统计学意义（P〈0．01）；Lown分级Ⅲ级以上的室性心律失常在A组的发生率为39．1％，B组发生率为9．8％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无症状心肌缺血患者的动态血压指标升高，室性期前收缩数目虽然不增加，但Lown分级Ⅲ级以上的室性心律失常发生率上升。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响及护理干预

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHs）对高血压患者血压的影响及护理干预。方法经睡眠呼吸监测确诊的55例患者分为高血压合并OSAHS组和单纯高血压组,监测24h动态血压。结果2组24h平均收缩压、舒张压,夜间平均收缩压、舒张压差异存在统计学意义（P〈0．05）。2组血压节律变化存在显著差异（P〈0．01）。结论高血压合并OSAHS昼夜血压节律下降,临床护士可通过正确积极的护理干预来提高患者的生活质量。     

阿卡波糖对餐后血压变异性的影响

目的：探讨阿卡波糖对餐后血压变异性（BPV）的影响。方法纳入研究对象150例,其中单纯糖尿病组（A 组）50例,单纯高血压组（B 组）50例,健康对照组（C 组）50例。比较各组阿卡波糖治疗前后血压变异性,并行组间血压变异性改善程度的比较。结果①A 组、B 组、C 组各组组内治疗前与治疗日收缩压、舒张压血压变异性比较,差异有统计学意义（P 均＜0．05）。②三组间血压变异性改善程度分析,收缩压变异性改善程度：A 组与 B 组、A 组与 C 组、B 组与 C 组比较,差异有统计学意义（PAB ＝0．046、PAC ＝0．042、PBC ＝0．000）;舒张压血压变异性改善程度比较：A 组与 B 组、A 组与 C 组比较,提示差异有统计学意义（PAB ＝0．016、PAC ＝0．002）,B 组与 C 组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论阿卡波糖可以降低餐后血压变异性。     

左旋氨氯地平治疗老年非杓型高血压的疗效观察

目的 观察不同时间段服用左旋氨氯地平对老年非杓型高血压患者血压和异常血压昼夜节律的影响.方法 58例老年非杓型高血压病患者随机分为晨起(A组)和傍晚(B组)服药组;均服用左旋氨氯地平,8周时随访,治疗前、后分别进行诊室血压和动态血压监测.结果 (1)A、B两组的诊室血压、动态24h平均血压、晨峰血压值在治疗后均显著降低,与治疗前相比P均＜0.05;组间P均＞0.05.(2)A、B两组夜间血压在治疗后均显著降低(P＜0.05),B组夜间血压下降幅度更大.(3)治疗后均可有效提高A、B两组全天24h、白昼和夜间平均收缩压(SBP)达标率;B组提高夜间平均SBP达标率明显优于A组(66.7％ vs.32.1％,P＜0.05).(4)治疗后A、B两组血压昼夜节律异常的改善(非杓型纠正为杓型)率分别为25％和50％,B组显著优于A组,两组间有统计学差异(P＜0.05).治疗后A、B两组SBP昼夜差值百分比均有所增加,B组治疗前后有统计学差异(P＜0.05).结论 老年非杓型高血压患者晨起或傍晚服用左旋氨氯地平均能有效地降低晨峰血压和白昼血压.傍晚服用能更好地纠正夜间高血压、显著纠正异常血压昼夜节律.     

不同剂量右美托咪定联合硝普钠治疗高血压急症的效果

目的:评估不同剂量右美托咪定联合硝普钠治疗高血压急症的临床效果。方法:选择符合高血压急症诊断标准,且排除硝普钠和右美托咪定使用禁忌的患者90例为研究对象,采取随机分为3组:A组:硝普钠,B组:硝普钠+右美托咪定0.6μg/(kg·h),C组:硝普钠+右美托咪定0.8μg/(kg·h),每组30例。所有患者硝普钠均以1.0μg/(kg·min)起始量持续静脉泵入,然后依据血压情况每5 min以1.0μg/(kg·min)速度增减硝普钠用量,B组和C组分别同时以0.6和0.8μg/(kg·h)持续静脉泵入右美托咪定,在2 h内将血压控制达标(收缩压≤180 mm Hg和舒张压≤120 mm Hg)。观察在用药前即刻(T0)、用药15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)6个时相患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)。结果:3组患者男女比例、年龄及T0时相的SBP、DBP和MAP均无明显差异(均P0.05);3组用药后血压均呈线性下降[T0/T5收缩压(mm Hg):A组(210.2±14.2)/(162.4±9.2);B组(211.6±13.8)/(152.4±8.6);C组(214.2±12.8)/(150.0±7.8);舒张压(mm Hg):A组(112.0±13.2)/(86.8±6.8);B组(116.2±14.2)/(82.4±5.6);C组(118.4±13.8)/(83.1±4.8);均P0.05]。从T3时相开始,B、C组血压下降幅度较A组大,T5时相更显著(T5/T0:A、B、C组收缩压下降各为22.74%、27.98%、29.97%;舒张压分别为22.05%、29.29%、29.81%;均P0.05]。B和C组较A组达标时间短[(58.6±5.2)、(56.8±4.8)比(66.4±4.6)min,均P0.05]。B和C组达标时硝普钠用量较A组少[(1080.2±34.6)、(960.8±22.6)比(1328.0±42.8)μg;均P0.05]。结论:3种给药方式均能有效控制血压;硝普钠联合右美托咪定0.6-0.8μg/(kg·h)给药较单用硝普钠更有效控制高血压急症患者血压,且减少硝普钠用量及缩短血压达标时间。     

充血性心力衰竭患者的动态血压观察

目的 :探讨 2 4h动态血压昼夜节律改变与心力衰竭为相互关系。方法 :用血压监测仪监测 2 4h内最低、最高、平均收缩压、舒张压及心率 ,计算昼夜节律改变百分率。结果 :心衰组有 47例昼夜节律减弱或消失 ,占 90 4% ,对照组 2 5例昼夜节律减弱或消失 ,占 48 1%。二组比较呈极显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :血压昼夜变化差减少是相当一部分充血性心力衰竭患者的动态血压昼夜节律改变的特征     

老年高血压病的不同血压参数变异度与左室肥厚的关系

目的探讨老年高血压患者动态血压各参数变异度及脉压与左室肥厚的关系。方法采用动态血压、超声心动图检查 82例年龄大于 60岁的原发性高血压患者 ,其中 5 1例无左室肥厚 ,31例有左室肥厚 ,对两组动态血压参数进行组间比较及昼夜间比较 ,并对各参数与左室质量指数 ( L VMI)进行相关性分析。结果 1昼、夜收缩压水平、脉压与 LVMI呈强相关 ,左室肥厚组的收缩压、舒张压水平及脉压明显高于无左室肥厚组 ;2两组之间血压变异无差异 ;3所有病例收缩压变异大于舒张压变异 ,收缩压变异白昼大于夜间 ,而昼夜间舒张压变异、脉压水平改变不明显。结论老年高血压患者左室肥厚与血压变异相关性较小 ,主要与收缩压水平与脉压水平相关 ,老年高血压患者 2 4小时舒张压变异与脉压水平处于相对恒定的水平 ,脉压可能是预测老年高血压性左室肥厚的一个简便易行的指标。