Giα2和Giα3蛋白在心脏缺血预处理中的作用

目的：研究离体大鼠心脏缺血预处理对Ｇ蛋白的影响。方法：免疫印迹法测定心肌细胞膜Ｇｉα２、Ｇｉα３和Ｇｓα含量；放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性。结果：与对照组相比，缺血－再灌注组心功能受到明显损伤，缺血预处理组心功能显著恢复，。各组心脏Ｇｓα含量无明显变化；缺血－再灌流毒且Ｇｉα含量无明显变化；缺血－再灌注组Ｇｉα含量明显升高，腺苷酸环化酶活性降低；缺血预处理组与缺血－再灌注组相比Ｇｉα２和Ｇｉα３     

脓毒血症时大鼠心肌G 蛋白的变化

目的：研究脓毒血症时大鼠心肌Ｇ蛋白的变化。方法：免疫印迹法测定大鼠心肌细胞膜Ｇｓα、Ｇｉα２和Ｇｉα３的含量，放射免疫法测定各组心肌腺苷酸环化酶的活性。结果：脓毒血症时Ｇｓα表达无明显变化。脓毒血症晚期Ｇｉα２和Ｇｉα３含量分别升高５３．５％（Ｐ＜０．０５）和６３．７％（Ｐ＜０．０１）。基础及Ｇｐｐ（ＮＨ）Ｐ刺激的腺苷酸环化酶活性在脓毒血症晚期明显抑制。结论：大鼠心肌Ｇｉ的增加参与脓毒血症时腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍的发生。     

脓毒血症时大鼠心肌G蛋白的变化

目的：研究脓毒血症时大鼠心肌Ｇ蛋白的变化，方法：免疫印迹法测定人大鼠心肌细胞膜ＧｓαＧｉα２和Ｇｉα３的含量，放射免疫测定各组心肌腺苷酸环化酶的活性。结果：脓毒血症时Ｇｓα表达无明显变化，脓毒血症晚期Ｇｉα２和Ｇｉα３含量分别升高５３．５％（Ｐ〈０．０５）和６３．７％（Ｐ〈０．０１），基础及Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ刺激的腺苷酸环化酶活性在脓毒血症晚期明显抑制，结论：大鼠心肌Ｇｉ的增加参与脓毒血症时腺苷酸环     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

心肌缺血再灌注时Gsα和Giα蛋白含量mRNA水平变化及意义

目的: 研究新生豚鼠心肌缺血再灌注时Gsα和Giα蛋白含量及其mRNA水平的变化以及与心功能变化的关系. 方法: 30只新生豚鼠随机分为3组(每组n=10),建立离体心脏左心做功模型. 组Ⅰ: 离体心脏缺血90 min;组Ⅱ:缺血时予Thomas Ⅱ号液;组Ⅲ:缺血时予冷血心停搏液. 各组均再灌注60 min. 检测心功能指标,Gsα和Giα蛋白含量及其mRNA水平的变化. 结果: 组Ⅰ和组Ⅱ在再灌注时的心功能明显受损(P<0.01),组Ⅲ在再灌注结束时无明显变化(P>0.05). 组Ⅰ和组Ⅱ在缺血后和再灌注后Gsα蛋白含量分别为缺血前的37.5%, 40.3%, 36.6%和39.5%,Gsα mRNA水平分别为缺血前的38.6%, 41.4%, 35.7%和40.1%,明显降低(P<0.01);Giα蛋白含量分别为缺血前的198.1%, 175.4%, 201.3%, 181.4%,Gi2α mRNA水平分别为缺血前的215.4%, 180.2%, 210.3%和176.2%,显著升高(P<0.01). 组Ⅲ在再灌注后Gsα和Giα蛋白含量及其mRNA恢复至缺血前的水平(P>0.05). 结论: Gsα和Giα蛋白的平衡遭受破坏可能是未成熟心肌缺血再灌注损伤发生的机制之一.     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

双嘧达莫对兔心肌缺血预处理心电生理效应的影响

目的：观察双嘧达莫对兔心肌缺血预处理心电生理效应的影响。方法：采用新西兰兔建立心肌缺血再灌注模型,随机分为４组,其中１组为对照组,其余３组分别予以缺血预处理、双嘧达莫０２５ｍｇ／ｋｇ静脉注射和两者联合处理。应用心脏程序电刺激技术测定心室电生理参数及心室颤动阈值。结果：缺血预处理明显降低缺血再灌注损伤后心室有效不应期离散度、心室恢复时间离散度及双极心室电图ＱＴ间期离散度（分别为１５０ｍｓｖｓ２３６ｍｓ,Ｐ＜００１,１０６ｍｓｖｓ２２１ｍｓ,Ｐ＜００１,１３１ｍｓｖｓ２２９ｍｓ,Ｐ＜００１）,提高心室颤动阈值（３０８ｍＡｖｓ２０６ｍＡ,Ｐ＜００１）,减少室颤发生;联合应用双嘧达莫使有效不应期的离散度进一步下降（８８ｍｓｖｓ１５０ｍｓ,Ｐ＜００５）,心室颤动阈值进一步提高（３６４ｍＡｖｓ３０８ｍＡ,Ｐ＜００５）。结论：缺血预处理增加心肌缺血再灌注损伤后心室电稳定性,联合应用双嘧达莫可增强缺血预处理的效应     

肺缺血再灌注损伤后TNFα的变化及其意义

肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ，ＴＮＦα）在休克、创伤、脓毒症等引起的炎症反应发病环节中具有重要作用。有关肺缺血再灌注损伤早期ＴＮＦα的变化及其作用，报道不多。本实验检测了大鼠肺在体缺血再灌注损伤早期肺组织和血浆ＴＮＦα含量变化，探讨ＴＮＦα变化与肺组织损害的关系。１　材料与方法１．１　动物模型与分组：健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只，体重２００～５００ｇ，雌雄不拘，随机分为二组。按Ｅｐｐｉｎｇｅｒ模型〔１〕，腹腔注射３％戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）麻醉后，气管切…     

芍药苷预处理激活AMPKα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探究芍药苷预处理激活AMPKα信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法本实验共用SPF级雄性SD大鼠30只,分三组,分别为假手术组、缺血再灌注组、药物预处理组,采用结扎SD大鼠心脏LAD的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5%Evan's蓝灌注心肌,1%氯化三苯基四氮唑(TTC)磷酸缓冲液孵育心肌,CK-MB试剂盒来观察心肌缺血、坏死及肌酸磷酸激酶(CK-MB)和HE染色观察心肌损伤程度,利用蛋白印迹(Western blot)技术探究芍药苷预处理对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)的影响。结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,药物预处理组心梗面积较缺血再灌注组明显减小(P<0.01);CK-MB检测也发现药物预处理组与缺血再灌注组比较能明显降低CK-MB值(P<0.01);HE染色发现药物预处理组较缺血再灌注组能明显减轻大鼠心肌局灶性肿胀、心肌间质水肿,减少炎性细胞浸润及血管充血;蛋白印迹实验发现药物预处理组能明显促进AMPKα蛋白的表达,升高磷酸化AMPKα的表达。结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加AMPKα蛋白的表达,促进AMPKα磷酸化而实现。     

肝糖原在肝热缺血再灌注中的作用及相关机制的实验研究

目的：探讨不同水平肝糖原含量在肝热缺血再灌注中的拮抗作用及相关机制。方法：对3组糖原含量显著不同的兔肝热缺血再灌注模型中的肝脏酶学、肝细胞膜Ca^2 -ATP酶活性及血清TNF—α(肿瘤坏死因子)浓度进行了观察。结果：糖原含量高的肝脏，其细胞能量代谢旺盛。细胞膜Ca^2 -ATP酶活性强，血清TNF-α浓度相对较低，肝脏酶学指标ALT（丙氨酸转氨酶)值较低，肝功能损伤轻。结论：增加肝糖原含量可通过提高Ca^2 -ATP酶活性，减少TNF-α的产生来拮抗肝热缺血再灌注损伤。     

GIK对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

研究葡萄糖－胰岛素－氯化钾对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响，为临床体外循环心脏瓣膜替换术应用ＧＩＫ提供依据。方法；４２只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组，处死动物后迅速取出心，制成离体心脏作功模型，测定心功能指标与心肌电镜检查；结果：缺血再灌注明显降低心率，左室收缩压，室内压变化速率，冠脉流量，增加左室终末舒张压及乳酸胶氢酶释放量，明显损害心肌超微结构。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂———７硝基吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响．结果，脑缺血３０ｍｉｎ血浆一氧化氮含量明显升高，缺血３ｈ组一氧化氮含量下降，接近对照组；缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ组血浆一氧化氮含量再次升高，再灌注３ｈ组一氧化氮含量又下降，但仍高于对照组．７硝基吲唑（２５ｍｇ／ｋｇ）能显著抑制缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ升高的血浆一氧化氮水平．７硝基吲唑的作用可被Ｌ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，而Ｄ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）无效．     

PKCγ对异氟烷预处理抗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的，探讨异氟烷预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶γ（gamma of protein kinase C，PKCγ）在细胞膜和细胞浆内转位中的动态变化规律。方法采用大脑中动脉线拴方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为3组：假手术组24只，根据再灌注后各时间点不同又分为再灌注后4、24、72h组，每组8只。缺血再灌注组、异氟烷预处理组，每组24只，根据缺血再灌注后时间点不同又分为缺血再灌注后4、24、72h组，每组8只。假手术组分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大鼠额叶皮质；缺血再灌注组大鼠前脑缺血2h后，分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大脑额叶皮质；异氟烷预处理组于缺血前1．5h经半密闭的吸入箱吸入1．5％异氟烷，持续1、0．5h后制备脑缺血再灌注模型，其余同缺血再灌注组。各亚组大鼠大脑额叶皮质细胞浆和细胞膜上的PKC7含量用免疫印迹（western blot）法测定。结果与假手术组的再灌注后4、24、72h组比较，缺血再灌注组和异氟烷预处理组的同时间点组细胞膜上PKCγ水平均有显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05）。异氟烷预处理组的缺血再灌注后4、24、72h组PKCγ水平均较缺血再灌注组的同时间点组在细胞膜上显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05），且异氟烷预处理组的缺血再灌注后24h组PKCγ水平为最高。结论异氟烷预处理可增加大鼠大脑额叶皮质PKCγ向细胞膜转位；PKCγ膜转位可能有利于大鼠脑的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型，预处理组采用5min缺血和10min灌注，反复3次，之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳，随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp／dt、LVDP和漏出液量，灌注结束时，取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^＋-K^＋-ATPase活性明显高于对照组（P〈0．05）。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少，并保护心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性。     

大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。     

缺血预处理联合St.ThomasⅡ心麻痹液对兔未成熟心脏功能和病理学影响

目的：研究缺血预处理（IPC）对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：利用Langendorff模型灌注幼兔（14－21天）离体心脏。18只幼兔心随机分为2组，每组9只，IPC组经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St.ThomasⅡ心麻痹液（STH）使心脏停跳；对照组只用STH停跳心脏。两组兔心均在生理体温(39℃）下接受45min缺血、40min灌注。观察复灌后的心肌酶释放、心肌能量、心脏功能及病理学变化。结果：与对照组相比，IPC组肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）漏出量明显减少（P＜0．01），心肌ATP含量以保存（P＜0．05），再灌注末心脏左室发展压（LVDP）显著改善（P＜0．05）；光、电镜显示经过缺血预处理的心肌细胞损伤轻。结论：缺血预处理能明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤，改善再灌注后心脏功能的恢复，其机制可能与保存再灌注后心肌细胞中ATP含量有关。     

肿瘤坏死因子α反义寡核甙酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠160只，分为正常对照组、缺血再灌注组、TNFα错配ODN组和TNFα反义ODN组，观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6及12小时后，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果：缺血再灌注组和TNFα错配ODN组肝脏缺血再灌注后，肝脏瘀血明显，血浆ALT和MDA含理均显著增高；肝脏缺血再灌注用TNFα反义ODN处理后，血浆ALT和MDA含量明显降低，肝组织瘀血减轻。结论：TNFα反义ODN可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应，对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。