梗阻性黄疸时内毒素血症

梗阻性黄疸时内毒素血症季福综述施维锦审校内毒素血症是梗阻性黄疸（以下简称梗黄）病人术后出现并发症和死亡的一个主要原因。因此，人们对梗阻性黄疸时内毒血症的发生机理及其机体一系列病理生理变化，一直在进行探索和研究。现就有关文献综述如下：１梗黄时内毒素血症...     

梗阻性黄疸致肠道屏障破坏的研究进展

梗阻性黄疸是临床上一种常见的病理生理现象,重症黄疸在积极的治疗后其病死率仍然较高.梗阻性黄疸导致患者死亡或重要器官功能损害的因素很多,其中肠道屏障破坏后引起的内毒素血症甚至脓毒症起着重要的作用.梗阻性黄疸可从多个环节损害肠黏膜屏障,其中包括免疫中断、生物和机械性肠屏障破坏.本文从肠道内胆汁缺失的方面,阐述梗阻性黄疸对肠黏膜屏障功能的破坏.     

Kupffer细胞在梗阻性黄疸致肝损害作用中的研究进展

在梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)的病理过程中,肝脏是最容易受到损害的器官。梗阻性黄疽致肝损害的机制是复杂多样的。Kupffer细胞作为肝脏内的巨噬细胞,参与了梗阻性黄疸致肝损害的诸多环节。梗阻性黄疸致肝损害的首要病理因素是内毒素血症(Endotoxemia)的形成。当人血的内毒素浓度达到一定程度后就可激活Kupffer细胞,被激活的Kupffer细胞不仅可产生大量的炎性因子导致肝损害,而且还加剧内毒素血症的形成、参与肝脏炎性反应、氧化应激等病理过程来损害肝细胞。     

梗阻性黄疸与肝脏病理生理变化的研究进展

梗阻性黄疸与肝脏病理生理变化的研究进展邬善敏综述戴植本审校因胆管机械性梗阻（肿瘤、结石、炎症、寄生虫与先天性疾病）所致的黄疽，常需手术治疗，故称为梗阻性黄疽（外科黄疽），主要表现为肝胆组织损害和全身各系统发生的一系列病理生理变化的症候群，常导致感染、...     

重视梗阻性黄疸的病理生理改变及其处理

梗阻性黄疸病因复杂,最常见的原因是结石、炎症、肿瘤,其次是良性狭窄或寄生虫。肿瘤引起的梗阻性黄疸一般病程较慢,病理生理改变呈渐进方式。而结石、炎症引起的梗阻性黄疸常呈急性发作,有时病情进展迅速,若不及时妥善处理,可致死亡。尽管梗阻性黄疸的基本病变是胆道梗阻,但其引起的血液、免疫系统及一些重要脏器的病理生理改变是巨大的。若对此认识不足,势必影响术者对手术时机、术式选择的判断,有时甚至成功地解除梗阻后仍未能挽救生命。急性梗阻性黄疸的病理生理多种多样,可致水电解质及酸碱失衡、高胆红素血症、内毒素血症、…     

梗阻性黄疸对机体损害的现状与对策

梗阻性黄疸对机体损害的现状与对策芮理陈玉泉沈洪薰梗阻性黄疸（下称梗黄）可造成全身多系统、多脏器功能和形态上的改变，各系统发生一系列病理生理变化的症侯群，尤其是恶性梗黄病人，常导致严重肝、肾功能损伤，凝血机能障碍，免疫功能低下等损害。手术后并发症多，病...     

胆道梗阻再通前后病理转归的研究

将９６只雄性大鼠分组分期制作成胆道梗梗阻模型及胆道十二指肠内引流（胆道再通）模型，分别进行胆首梗阻期及解除梗阻后期的连续性研究，对心、肺、肝、肾四大脏器在不同梗阻时期及不同恢复期内的病理改变进行光镜和电镜观察，结果表明，梗阻性黄疸可导致多脏器损害，其程度与梗阻时间成正相关，梗阻性黄疸可导致心脏多部位病理改变，因而梗阻性黄疸时心脏功能的改变其有特定的病理解剖学基础。胆心综合征的实质不仅包括功能性能性     

生长激素对梗阻性黄疸血白细胞介素-2及其受体的影响

梗阻性黄疸体内过高的内毒素水平对免疫系统的损害非常严重。麻醉和手术的打击进一步加重梗阻性黄疸围手术期免疫系统损伤，可能因此加重感染。生长激素对于减轻梗黄内毒素性肠屏障损伤及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用已经得到证实，本实验旨在探讨对免疫系统的影响。     

梗阻性黄疸对肝肾功能的影响（附29例临床分析）

梗阻性黄疸对肝肾功能的影响（附２９例临床分析）杭州医学高等专科学校外科（３１００１２）王毓王敖杭州市第二医院外科徐德征梗阻性黄疸（梗黄）病人常伴有感染、肝肾功能及全身免疫功能障碍。近年认为梗黄病人的内毒素血症和高胆红素血症是引起病人肝、肾功能改变的重...     

恶性梗阻性黄疸术前减黄的标准、指征及效果

正恶性梗阻性黄疸根据梗阻部位分为低位胆管梗阻及高位胆管梗阻。低位胆管梗阻常见于胰头癌、胆总管下段癌及壶腹癌;高位胆管梗阻主要是肝门部胆管癌,也可以是因为胆囊癌或肝癌侵犯肝管所致[1]。梗阻性黄疸与机体炎症反应有关,黄疸会引起全身血液内毒素水平和炎症细胞因子如肿瘤坏死因子和白细胞介素升高,其会导致细菌菌群增加和肠道通透性增加,从而促进细菌易位;机体长期暴露于内毒素血症和易位细菌的环境中会改变免疫     

肝门部胆管癌的术前胆道引流

肝门部胆管癌是指位于肝总管和左右肝管的胆管上皮癌,又称Klatskin瘤。手术切除是患者获得长期生存的惟一方法。许多患者确诊时存在明显的梗阻性黄疸(以下简称梗黄),对机体产生的损害包括:(1)胆汁不能正常进入肠道所致营养不良和内毒素血症;(2)胆汁淤积所致高胆红素血症和胆道感染。这些变化引起机体一系列病理生理学改变,导致肝肾功能损害、凝血机能障碍、胃黏膜损伤、免疫功能低下等全身损害。手术后易发生出血、肝肾功能衰竭、腹腔感染、胆漏等并发症,病死率高[1]。术前胆道引流(preoperative biliary drainage,PBD)可改善患者的肝功能…     

内毒素血症在梗阻性黄疸发生发展中作用的研究进展

有多种因素参与梗阻性黄疸(梗黄)的发生发展过程。近年来对于内毒素血症在炎症性疾病中作用机制的研究已取得很大的进展,但其在梗黄发病中的作用规律尚不十分明了。笔者就梗黄时内毒素血症对机体的作用及其机制的研究进展综述文献。     

肝门部胆管癌的术前胆道引流

肝门部胆管癌是指位于肝总管和左右肝管的胆管上皮癌，又称Klatskin瘤。手术切除是患者获得长期生存的惟一方法。许多患者确诊时存在明显的梗阻性黄疸（以下简称梗黄），对机体产生的损害包括：（1）胆汁不能正常进入肠道所致营养不良和内毒素血症；（2）胆汁淤积所致高胆红素血症和胆道感染。这些变化引起机体一系列病理生理学改变，导致肝肾功能损害、凝血机能障碍、胃黏膜损伤、免疫功能低下等全身损害。手术后易发生出血、肝肾功能衰竭、腹腔感染、胆漏等并发症，病死率高。术前胆道引流（preoperative biliary drainage，PBD）可改善患者的肝功能和全身状况，提高对手术的耐受。     

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吴伯文教授　梗阻性黄疸可导致机体一系列病理生理变化 ,进而对多系统器官造成损害 ,加速病情恶化 ,其核心问题是胆道的持续、进行性梗阻所引发的一系列后果。因此解除胆道梗阻应是首要、关键性治疗措施 ,临床上以手术切除恶性病变为首选治疗方法。但是 ,在就诊的恶性梗黄病人中 ,多数已失去切除原发灶的条件 ,以肝门部肿瘤为例 ,总切除率 <15 %～ 2 0 % ,因此 ,尤应重视对不能切除的恶性梗黄病人治疗的研究。目前对这些病人首选的治疗方法也应是解除胆道梗阻 ,引流减黄 ,同时还应加全身支持 ,对肝、肾等器官予以保护、对症处理减轻病人痛苦…     

实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位及精氨酸治疗的研究

目的观察梗阻性黄疸（梗黄）大鼠肠道细菌易位状况及经胃肠道给予精氨酸对肠道细菌易位的影响。方法结扎Wistar大鼠胆管，制成梗黄模型，60只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗黄组和梗黄＋精氨酸治疗组，每组各20只，于术后21d观察并比较各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量及肝功能状况，并对肠系膜淋巴结、胰腺及肺组织行细菌培养，末端小肠做病理检查。结果梗黄组大鼠血浆内毒素、TNF-α、IL-6含量、总胆红素及谷丙转氨酶均明显升高，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显升高，小肠黏膜损伤严重，而精氨酸治疗组以上血清学指标较梗黄组均显著下降，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显降低，小肠黏膜病理损害程度明显减轻。结论梗黄后出现的高内毒素血症与肠道细菌易位关系密切。精氨酸治疗可减轻梗黄时肠道细菌易位，从而降低血浆内毒素水平及细胞因子的过表达。     

恶性梗阻性黄疸术前胆管引流的必要性

恶性梗阻性黄疸的手术都是复杂、高风险、并发症的发生率和手术死亡率较高的大手术。同时梗阻性黄疸会引起肝肾的功能受损,凝血功能障碍,胃肠道黏膜功能障碍,内毒素血症,免疫功能下降和吸收障碍性营养不良等一系列病理生理改变,将严重影响患者的手术安全性。     

梗阻性黄疸患者手术前后sIL—2R水平的动态观察

目的探讨梗阻性黄疸(梗黄)患者围手术期血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平的变化及意义.方法应用双抗体夹心(ELISA)法检测30例梗黄患者手术前后血清sIL-2R的水平. 结果梗黄患者血清sIL-2R明显高于正常组,其表达分别与梗阻程度、梗阻时间和营养状况呈显著正相关(r=0.734, P<0.01; r=0.646, P<0.01; r=0.594, P<0.05 ).恶性梗阻性黄疸(恶性梗黄)组术前血清sIL-2R显著高于良性梗阻性黄疸(良性梗黄)组(P<0.05)和正常对照组(P<0.01); 恶性梗黄组中有转移者,血清sIL-2R水平显著高于无转移者(P<0.05).围手术期免疫功能呈现暂时抑制到逐渐恢复的过程,术后第21天,良性梗黄患者血清sIL-2R恢复到正常水平,而恶性梗黄患者则仅恢复到术前水平.结论梗黄患者存在免疫抑制,其血清sIL-2R异常表达与梗阻类型、梗阻程度、梗阻时间、营养状况以及是否转移有关.检测梗黄患者血清sIL-2R可作为其免疫状况评价、病情、治疗和预后评估的有用指标.     

梗阻性黄疸患者术后使用思美泰的临床体会

梗阻性黄疸(阻黄)是因各种原因所致的肝内或肝外胆道梗阻,引起胆汁淤积,肝细胞损害及全身各系统生理病理变化。常导致肝硬化、感染及内毒素血症、门脉高压、出血倾向[1]。本文将本院收治梗阻性黄疸术后患者,随机分为实验组和对照组进行总结和讨论。1　临床资料1.1　一般资料本院1999年收治的51例阻黄术后患者中,随机选择31例作为治疗组,20例作为对照组。治疗组:男性19例,女性12例,年龄在32～74岁,平均53岁。其中胰腺癌5例,胆囊癌4例,胆管癌3例,壶腹部癌2例,胆管狭窄4例,肝内外胆管结石13例。良性阻黄与恶性阻黄之比值为1.22(17∶14)。对照组…     

梗阻性黄疸时胆盐、内毒素与肾功能的关系(英)

梗阻性黄疸经手术缓解后有9%的患者发生急性肾功能衰竭,一旦发生,其死亡率高达50%.肾衰的发生与内毒素血症有关.由肠道吸收的内毒素进入门静脉增多,肝脏对其清除能力减弱,故内毒素进入体循环造成内毒素血症,导致肾血管收缩和低度血管内凝血,引起急性肾小管坏死.实验证明,肠道内胆汁缺乏时内毒素吸收增加.去氧胆酸钠(NaDC)和鹅去氧胆酸(CDCA)在体外有很强的抗内毒素作用,本文对此作了进一步研究.选择46例各种原因引起的梗阻性黄疸病人,包括胰腺癌26例,胆道癌4例,胆石症13例,播散性     

重症恶性梗阻性黄疸围手术期处理问题

梗阻性黄疸的影响对肝门部胆管癌的确定性处理极为重要，与手术疗效密切相关，尤其制约围手术期的死亡率。１．理论依据：（１）并发于肝门部胆管癌的黄疸以单纯梗黄为主，除非介入性影像诊断（ＰＴＣ、ＥＲＣＰ）诱发，甚少发生急性胆管炎，其肝功损害主要表现以ＴＢ／ＤＢ升高，ＡＬＴ／γＧＴ升高，不同程度的ＡＬＴ升高与低蛋白血症，凝血酶原时间延长，主要以维生素Ｋ１为原料凝血因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的缺乏，随着梗阻时间的延长而呈进行性加重，可导致肝细胞坏死及凋亡。（２）肠道中缺乏胆盐，导致肠道细菌孳生与易位，诱…