一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮（NO）在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期,分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合(iNOS)的表达模式,结果发现,（1）增生期：仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份,（2）分泌期：两种NOS都表达了子宫内膜的腺上皮和腔上皮,子宫内膜间质细胞未检测到NOS,（3）蜕膜组织,蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达显增强,并且蜕间质细胞表达iNOS。分泌期子宫内膜和蜕膜表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而O又可能通过其扩张血管,松驰平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月红的形成。     

慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达

目的 :比较正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶 (NOS)的分布 ,探讨NOS与慢性鼻炎的关系。方法 :应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸 -黄递酶 (NADPH -d)组织化学染色与免疫组织化学技术 ,测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS (iNOS)在正常组和慢性鼻炎组鼻黏膜中的分布和表达。结果 :eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜NOS均呈阳性反应 ,主要分布于表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆 ;iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆NOS阳性 ,部分炎性细胞亦呈阳性反应 ;而正常鼻黏膜NOS呈阴性。酶组织化学染色显示 ,NOS有同样的分布部位。结论 :正常鼻黏膜存在NOS分布 ,慢性鼻炎鼻黏膜中iNOS活性明显高于正常 ,由iNOS产生的NO和慢性鼻炎的鼻分泌物增多和黏膜水肿有关     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的研究

一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)的一个重要指征是不仅合成一氧化氮(Nitric Oxide，NO)，也能产生超氧离子。目前已确定的NOS的亚型有三种，根据不同的基因编码分别称为神经元型NOS(neuronal NOS，nNOS)、诱导型NOS(inducibl eNOS，iNOS)、内皮型NOS(endothel ialNOS，eNOS)。三种NOS亚型在血管内皮细胞中均可表达，但在生理情况下，血管内皮细胞中的eNOS合成和释放NO无疑是血管张力的主要调节因子。而nNOS与iNOS产生的NO则主要产生氧化作用，具神经毒性作用。     

子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义

目的：检测上皮型一氧化氮合成酶（eNOS)及诱生型一氧化氮合成酶（iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达,探讨NO／NOS卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测异eNOS和iNOS71例异位子宫内膜和32例正常子宫内膜中的表达。结果：eNOS在子宫内膜腺上皮细胞的增生期表达较低,分泌期较高。iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显变化;异位子宫 内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于正常对照组;eNOS在子宫腺肌病组的表达高于卵巢子宫内膜异位位组,而iNOS的表达无差异;痛经组iNOS的表达明显高于无痛经组,而eNOS的表达无差异性。结论：eNOS和iNOS在异位子宫内膜中呈持续性过强表达,提示NO／NOS可能与卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病及进展有关。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量及NO合酶表达的影响

[目的]研究以麝香、冰片为代表的芳香开窍中药对大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶内皮细胞型(eNOS)、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)表达量的影响。[方法]Pulsinelli的4VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用硝酸还原酶法测定NO及免疫组织化学染色技术观察脑微血管eNOS、iNOS及神经元iNOS表达,并进行半定量分析。[结果]芳香开窍中药和尼莫通能减少缺血再灌注大鼠脑组织中NO的含量,并接近于正常,与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05。对NOS的两个亚型iNOS和eNOS分析提示芳香开窍药能提高脑微血管eNOS的表达,降低神经元及脑微血管iNOS表达(与模型组比P<0.01)。[结论]芳香开窍药有促进内皮细胞产生合成NO,同时也能降低神经元及微血管iNOS表达,从而减少总NO的生成量,降低缺血引起的NO毒性作用,对脑组织具有一定的保护作用。     

一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义

目的　检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果　子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论　NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 ,特别是eNOS表达增高是NO合成增多的重要原因之一     

一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达

目的:通过观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺内的表达与分布,探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制.方法:30只健康雄性二级SD大鼠随机分为健康对照组(15只)和COPD模型组(15只),采用烟熏加气管内滴入猪胰蛋白酶(PPE)联合的方法建立大鼠COPD模型,COPD模型制备后,行肺组织病理学检查;应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达情况,且应用显微-微机图像处理系统进行定量分析.结果:联合应用烟熏和PPE在较短的时间内建立了较理想的COPD模型;一氧化氮合酶在正常肺组织与COPD的肺组织均有表达,主要定位在细胞浆内;免疫组化结果表明模型组iNOS在支气管黏膜上皮呈强阳性表达,肺血管eNOS表达明显减弱,与健康对照组比较有显著性(P＜0.01).结论:吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生;同时大量吸烟可导致肺血管eNOS的表达减弱.     

青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达

目的 检测正常人和急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,AACG)患者小梁网中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelia nitric oxide synthase,eNOS)的表达,探讨小梁网中的一氧化氮合酶的变化及与青光眼的关系.方法 取5例正常人及15例AACG患者小梁网组织标本,应用免疫组织化学方法检测小梁细胞eNOS和iNOS的表达,并采用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 正常人的小梁网组织标本有eNOS的表达,阳性细胞分布均匀,iNOS呈弱阳性或不表达.AACG患者小梁网组织标本中,eNOS和iNOS均呈阳性表达,iNOS主要分布在邻管组织和Schlemm管.iNOS阳性表达比正常对照组增强(P＜0.05),而eNOS阳性表达比正常对照组减弱(P＜0.01).结论 AACG患者小梁网细胞eNOS表达减少而iNOS表达增多且主要分布在邻管组织、Schlemm管,提示一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在青光眼发病中起重要作用,是导致或加重青光眼的因素之一.     

肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的　研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤 (IRI)过程中一氧化氮合酶 (NOS)的变化规律。方法　制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型 ,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性 ;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化。结果　单纯热缺血 1h对肾脏NOS活性无明显影响 ,再灌注30min后NOS活性即开始升高 ,2～ 6h到达高峰 ,持续到 6h ,此后迅速下降 ,2 4h降低到正常以下 ,2 1d时恢复至正常水平。Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高 ,12h后开始逐步降低 ,3d后明显低于正常对照组 ,以后逐步恢复正常。iNOS的变化与eNOS明显不同 ,正常肾脏iNOS表达微弱 ,IRI可诱导iNOS表达 ,12h开始表达 ,并逐渐升高 ,3d后达到高峰 ,以后逐步恢复正常。RT PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致。结论　单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化 ,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加 ,酶的合成增多 ,活性增高。正常肾脏iNOS的表达微弱 ,IRI可诱导iNOSmRNA表达 ,使iNOS合成增加     

肢体缺血再灌注后肺组织中NOS的表达

（1）目的 观察肢体缺血再灌注后肺组织中NOS同工酶活性，分布和mRNA表达的变化；（2）方法 复制肢体缺血再灌注模型。实验动物随机分为4组；正常对照组（Control组），损伤组（IR组），L-精氨酸组（L-Arg组）和氨基胍组（AG组），用免疫组织化学方法检测肺组织中NOS蛋白的表达；用RT-PCR方法检测肺组织中NOSmRNA的表达。（3）结果 免疫组织化学结果显示，Control组iNOS染色少有阳性；IR组iNOS染色阳性，染色阳性细胞主要分布在支气管上皮细胞，支气管平滑肌细胞，支气管周围浸润的中性粒细胞也呈阳性表达；AG组iNOS染色较IR组减弱；L-Arg组则无明显差异。eNOS染色在Control组呈阳性，主要分布于毛细血管内皮细胞，其余3组染色均减弱，RT-PCR结果显示，iNOSmRNA的表达在Control组较少，IR组呈高表达，AG组，L-Arg组表达与IR组相比无明显差异；eNOSmRNA表达降低，肺组织中NO的水平增高；给予外源性的L-Arg增加NO的生成，应用AG不影响NOSmRNA的表达，只是 在蛋白水平对iNOS有抑制作用。     

涎腺粘液表皮样癌VEGF和NOS的表达及其相关性

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthasei,NOS）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在涎腺粘液表皮样癌的表达及其相关性;研究一氧化氮（nitric oxide,NO）和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组化方法检测30例涎腺粘液表皮样癌标本VEGFi、NOS和eNOS的表达及分布。结果 30例涎腺粘液表皮样癌组织中,表达iNOS的为70%,表达eNOS的为80%,表达VEGF的占66.67%;VEGF与iNOS的表达具有明显相关性（P〈0.05）,VEGF与eNOS的表达无明显相关性（P〉0.05）。结论 VEGF与iNOS在涎腺粘液表皮样癌中的表达具有明显相关性i,NOS在VEGF促血管生成过程中起重要作用。     

Immunohistochemical localization of nitric oxide synthase in gastrointestinal tract of rats

Asavcrylmportant1ntracel1u1arand1ntcrccl-1ularmesscngermoleculcL1~4:,nltricoxldchasabroadspectrunlofeffectsonthcgastrointcstinaltract.Forinstance,itcandilatcbloodvcsscIs,rclaxthegastrointestinalsn1oothmuscle,promotemucussecreti0nandenl1ancethcalkalirc1cascinstomachdamage.Nitricox1dc(N())issynthcsizcdfromarglninecatalyzcdbyn1tr1cox1desynthascs(NOSs).NOSsarcgroupcdintotwobroadcate-gories,const1tutiveN()S(cN()S)thatislnvolvcdincellularsigna1andCa2 /CaMdcpcndant,andinducibleN()S(1N0S)thatt…     

一氧化氮及P物质在变应性鼻炎发病中的作用

目的：对变应性鼻炎患者血清中一氧化氮（nitric oxide, NO）进行测定,同时对鼻粘膜中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）及P物质(SP)进行原位观察,探讨其在变应性鼻炎发病中的作用。方法：采用硝酸还原酶法对40例变应性鼻炎患者及30例健康对照组血清NO水平进行测定;同时采用链霉卵白素-生物素复合体(SABC)法,对变应性鼻炎患者及健康对照组手术切除的下鼻甲粘膜内iNOS及SP进行原位检测。结果：变应性鼻炎患者血清NO含量为（52.42±18.73）μmol/L明显高于健康对照组（28.67±10.35）μmol/L,t值为6.26,(P＜0.01)。变应性鼻炎及健康对照组下鼻甲黏膜内iNOS表达的阳性细胞数分别为（27.5±3.2）个和（4.3±1.7）个,t值为36.03,(P＜0.01);SP表达阳性细胞分别为（23.5±4.6）个和（5.3±3.1）个,t值为18.7,（P＜0.01）。SP表达阳性细胞与iNOS表达的阳性细胞数具有明显的直线相关,相关系数r为0.69,t值为5.94,(P＜0.01)。结论：NO和SP在变应性鼻炎的发病过程中可能起一定作用,SP通过iNOS对NO具有调控作用。     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。     

胃癌中微血管密度及VEGF、NOS表达与肿瘤浸润、转移的相关性

目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。     

体外循环对瓣膜置换术患者心房肌一氧化氮合成酶表达的影响

为了解体外循环 (CPB)对心瓣膜置换患者心房肌细胞内一氧化氮合成酶 (NOS)表达的影响 ,采用免疫组织化学及计算机图像分析技术 ,检测了 CPB前后 1 0例患者心房肌细胞内三种一氧化氮合成酶的同功异构酶和含量的变化。结果显示 :瓣膜置换术后患者心房肌神经型 NOS表达增加 (P<0 .0 5 )、内皮型 NOS表达减少(P<0 .0 5 ) ,而诱导型 NOS表达的改变不明显 (P>0 .5 )。提示内皮型表达减少可能与 CPB期间一氧化氮释放减少及组织损伤有关     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。